El documento proporciona una visión integral sobre el estatus epiléptico, definiéndolo como crisis convulsivas continuas con alteración de la conciencia, y detalla su epidemiología, fisiopatología, clasificación y diagnóstico. También se abordan tratamientos específicos en diferentes fases de gestión de esta condición, incluyendo la administración de medicamentos y el uso de EEG para evaluación. Además, incluye un caso clínico que ejemplifica la presentación y el manejo del estatus epiléptico en una paciente específica.

1. Mayo, 2017

2. Antes de conocer que es un STATUS EPILEPTICO es
importante conocer ciertos términos
Epilepsia Convulsión
Síndrome
Epiléptico
Crisis
Epileptica
STATUS EPILEPTICO

3. Se define como convulsiones continuas o
repetitivas con alteración de la conciencia en el
periodo interictal.
En 1993 se define por la Fundación americana de la epilepsia
como aquella que dura mas de 30 minutos.
En La actualidad cualquiera que dura mas de 5 min.
STATUS EPILEPTICO

4. Personas en el mundo sufren de
epilepsia.
Millones
Países de bajos ingresos.
Anualmente 2,4 millones de
casos
En Venezuela afecta al 2% de la población y no
discrimina Sexo, edad o raza.
50
EPIDEMIOLOGIA

5. Epilepsia
Convulsiones recurrentes e impredecibles
Neuronas sincronizadamente activas
Señales eléctricas
FISIOPATOLOGIA
Fisher RS, et al. Epileptic seizures and epilepsy: definitions proposed by ILAE and the IBE. Epilepsia. 2005 Apr. 46(4):470-2

6. Axón terminal de neurona presináptica
Dendrita de neurona
postsinápticaEspacio sináptico
Na+ Na+Na+
Na+
Fisher RS, et al. Epileptic seizures and epilepsy: definitions proposed by ILAE and the IBE. Epilepsia. 2005 Apr. 46(4):470-2
FISIOPATOLOGIA

7. Neurotransmisores
Excitatorios Inhibitorios
Generan PA
(Glutamato)
Inhiben PA
(GABA)
Fisher RS, et al. Epileptic seizures and epilepsy: definitions proposed by ILAE and the IBE. Epilepsia. 2005 Apr. 46(4):470-2
FISIOPATOLOGIA

8. Na+ Na+Na+
Na+
Ca++
Ca++ Ca++Ca++
Na+
Na+
Ca++
Ca++
PA
PA
Receptores
NMDA
Receptores
GABA
Cl-
Cl-
Cl-
X
Fisher RS, et al. Epileptic seizures and epilepsy: definitions proposed by ILAE and the IBE. Epilepsia. 2005 Apr. 46(4):470-2

9. ¿Qué ocurre en la crisis epiléptica?
Cambio de despolarización paroxístico
Fisher RS, et al. Epileptic seizures and epilepsy: definitions proposed by ILAE and the IBE. Epilepsia. 2005 Apr. 46(4):470-2
FISIOPATOLOGIA

10. Dos posibles mecanismos
Exceso excitación Déficit de inhibición
Glutamato
Permite entrada de
Epilepsia
Rápida activación o por larga duración
Disfuncionales
(no pueden inhibir)
Tambien pueden estar afectados por:
• Tumores
• Daño Cerebral
• Infecciones del SNC
GABA
Permite entrada de
Fisher RS, et al. Epileptic seizures and epilepsy: definitions proposed by ILAE and the IBE. Epilepsia. 2005 Apr. 46(4):470-2
FISIOPATOLOGIA

11. GENERALIZADO FOCAL
Se clasifica de acuerdo con el tipo de crisis epiléptica clínica.
Scheffer IE, et al (2017). ILAE classification of the epilepsies: position paper of the ILAE Epilepsia. doi:10.1111/epi.13709c
CONVULSIVO NO CONVULSIVO
URGENCIA
FOCAL COMPLEJO AUSENCIA
Episodios agudos de agresión:
 Meningoencefalitis
 Intoxicación/ Alt. metabólicas
 Ictus
 Traumatismos
Frecuente en pacientes con dx conocido:
 Abandono del tratamiento
 Abuso de alcohol
 Enfermedades febriles
 Disturbios metabólicos
No son una amenaza vital
CLASIFICACION

12. Fisher RS, Cross H, D’Souza C, et al. Instruction manual for the ILAE 2017 operational classification of seizure types. Epilepsia. doi:10.1111/epi.13671
ILAE 2017

13. Fisher RS, Cross H, D’Souza C, et al. Instruction manual for the ILAE 2017 operational classification of seizure types. Epilepsia. doi:10.1111/epi.13671
ILAE 2017

14. 1 Lesión
cortical
focal
Crisis
limitadas
Sin
alteración
de la
conciencia
Síntomas motores localizados o
somatosensoriales, autonómicos,
psíquicos o combinación.Crisis
simple
EPILEPSIA PARCIAL
CONTINUA
Necrosis cortical
laminar del córtex
epileptógeno.
L. CORRAL-A, et al. Puesto al día Intesivismo: Revisión Estatus epiléptico. Med Intensiva. 2008;32(4):174-82
MOTOR:
 Afecta cara y brazo +frecuente
MIOCLONIA:
 Mas o menos rítmicas (agonistas y
antagonistas) a la vez.
 Resistencia a tto.
ESTATUS EPILEPTICO
FOCAL CONVULSIVO

15. ESTATUS EPILEPTICO
FOCAL CONVULSIVO

16. Cuidados
Intensivos
Expresión típica “Gran mal”
Pérdida de conciencia
Fase tónica  Luego fase clónica
Estado post-ictal (somnolencia,
confusión y amnesia de lo ocurrido).
Existen crisis generalizadas solamente con
fase tónica, clónica o incluso crisis atónicas.
Bernater R., Calle A. et al. Status epilepticus: Clinical considerations and therapeutic guidelines. Neurol Arg 2013;5:117-28
FASE CONVULSIVA
 Hipertermia
 Hiperglucemia
 Taquicardia
 Sudoración
 Sialorrea
 Acidosis láctica
 Rabdomiolisis
Aumento de
metabolismo cerebral +
Actividad cerebral +
Catecolaminas
EE: GENERALIZADO
CONVULSIVO

17. EE “sutil”
 Disminución profunda de conciencia  coma.
 Ausencia de manifestaciones motoras o son
mínimas (mioclonias de dedos, parpados,
músculos de cara o sacudidas
nistagmoideas).
EEGenr. mioclónico
Movimientos musculares
incontrolables, rápidos, con o sin
deterioro del conocimiento.
Adultos: secundario a encefalopatías.
Hipoglicemia
Hipotensión Arterial
Anoxia tisular
Edema
pulmonar/cerebral
Arritmias
Fallo renal agudo
Coagulación
intravascular
diseminada
Si PERSISTE  DESCOMPENSACIÓN
DAÑO
CEREBRAL
Bernater R., Calle A. et al. Status epilepticus: Clinical considerations and therapeutic guidelines. Neurol Arg 2013;5:117-28
EE: GENERALIZADO
CONVULSIVO

18. EE: GENERALIZADO
CONVULSIVO

19. 2 Crisis parcial compleja
Lóbulo temporal o estructuras límbicas
Disminución de la conciencia
Mirada fija
Automatismos.
Suelen estar precedidas de AURA.
Alucinaciones sensoriales, impresión de caída,
molestia abdominal, sintomas autonómicos o
emocionales u otros fenómenos como el dejà
vu.
Bernater R., Calle A. et al. Status epilepticus: Clinical considerations and therapeutic guidelines. Neurol Arg 2013;5:117-28
Períodos de letargo
Confusión
Agitación
Lenguaje incoherente
Delirios
EE: FOCAL NO
CONVULSIVO

20. CRISIS DE AUSENCIA
Predomina: alteración
de la conciencia.
Escasas manifestaciones
motoras (automatismos,
parpadeo repetido, pequeñas
clonías en manos).
Único tipo que no se ha
asociado con daño neuronal.
Inicio de encefalopatías
metabólicas graves o lesiones
estructurales.
Bernater R., Calle A. et al. Status epilepticus: Clinical considerations and therapeutic guidelines. Neurol Arg 2013;5:117-28
EE: FOCAL NO
CONVULSIVO

21. Examen Neurológico
Exploración Física
DIAGNOSTICO
Anamnesis
Corralasa L. Estatus epiléptico. Med Intensiva. 2008;32(4):174-82

22. Criterio DX
DDX
DIAGNOSTICO
Corralasa L. Estatus epiléptico. Med Intensiva. 2008;32(4):174-82

23. Identificar Etiología Base
DIAGNOSTICO
Corralasa L. Estatus epiléptico. Med Intensiva. 2008;32(4):174-82

24. ANAMNESIS
Distinguir De otros eventos paroxísticos
Definir El tipo de crisis
Conocer La etiología
DIAGNOSTICO
Corralasa L. Estatus epiléptico. Med Intensiva. 2008;32(4):174-82

25. 1. Antecedentes de:
Traumatismo
Infecciones
Ingestión de tóxicos
2. Descripción de la crisis:
Características
Evolución
Duración
3. Antecedentes de epilepsia, fármacos y cumplimiento
terapéutico
Interrogatorio
Anamnesis
DIAGNOSTICO
Corralasa L. Estatus epiléptico. Med Intensiva. 2008;32(4):174-82

26. Corralasa L. Estatus epiléptico. Med Intensiva. 2008;32(4):174-82
DIAGNOSTICO
Distinguir
Características Crisis epiléptica Sincope Crisis psicógena
Factores
desencadenantes
Habitualmente no Estrés, maniobra de
Valsalva bipedestación
Estrés
Síntomas previos No o aura Sudoración, nauseas Aura rara vez,
prolongada e
inespecífica
Postura al inicio Indiferente Mas frecuente en
bipedestación
Indiferente
Paso a inconsciencia Brusco Mas frecuente
progresivo
No hay
Duración de
inconsciencia
Minutos Mas frecuente
segundos
No aplica
Duración de
movimientos tónicos
clónicos
30-60 segundos Menos de 15
segundos
Minutos a horas,
característicos amplios
y asimétricos de
extremidades
Aspecto facial Espuma por boca y
cianosis
Palidez
Bajo nivel de
consciencia posterior
Minutos hasta horas Pocos minutos No aplica
Dolor muscular
posterior
Frecuente Infrecuente Infrecuente
Mordedura de lengua Algunas veces
(lateralizadas)
Infrecuente Infrecuente ( tercio
anterior)
Incontinencia Algunas veces Infrecuente Infrecuente
Anamnesis

27. Corralasa L. Estatus epiléptico. Med Intensiva. 2008;32(4):174-82
DIAGNOSTICO
Anamnesis
Definir
Generalizada
Convulsivas
 Inicio brusco
 Secundaria a otro
 Perdida del estado de la conciencia
 Fase tónica, clónica y postictal
 Tonicoclonico, atónicas y mioclonicas
No convulsivas
 Inicio brusco
 Duran segundos
 Pequeños movimientos bilaterales
 Crisis de ausencia
Focales
Convulsivas
 Puede o no haber alteración del estado de la conciencia
 Síntomas motores localizados, somatosensoriales, psíquicos
 Hay presencia de auras
No convulsivas
 Inicio brusco
 Duran segundos
 Pequeños movimientos bilaterales
 Crisis de ausencia

28. Anamnesis
CONOCER
DIAGNOSTICO
Corralasa L. Estatus epiléptico. Med Intensiva. 2008;32(4):174-82

29. Exploración Física
Búsqueda de:
 Traumatismo
 Infección
 Enfermedades generales
 Abuso de sustancias
DIAGNOSTICO
Corralasa L. Estatus epiléptico. Med Intensiva. 2008;32(4):174-82

30. Examen Neurológico
Funciones corticales superiores
Alteración de esto indica lesión de: temporal, frontal y parietal
Sensibilidad superficial y profunda:
Puede detectar lesiones en corteza parietal
Nervios Craneales
Campos visuales: Nervio Óptico – Lóbulos Occipitales
Función motora - Marcha y coordinación
Corteza motora ( corteza frontal)
DIAGNOSTICO
Corralasa L. Estatus epiléptico. Med Intensiva. 2008;32(4):174-82

31. EEG
• Registro de la actividad eléctrica
• Esta actividad se compone de ondas
medidas en Hertz
• Ritmo Alfa: 8-12,9 Hz
• Ritmo Beta: >13 Hz
• Ritmo Theta: 4-7,9 Hz
• Ritmo Delta: <3,9 Hz
• Diferentes procesos modifican de
forma variable el trazado del EEG
Aumentos focales
o generalizados
Activid
ad
lenta
Alteraciones
Epileptiformes
Disfunción
cerebral
DIAGNOSTICO
Corralasa L. Estatus epiléptico. Med Intensiva. 2008;32(4):174-82

32. EEG
• FUNCIONES DURANTE CRISIS
EPILÉPTICAS
• Permiten orientar o excluir el DX
• Fuera de las crisis permite
identificar la presencia y
frecuencia de aparición de focos
epileptogenos
• Permite valorar la efectividad del
tratamiento y cuando suspenderlo
DIAGNOSTICO
Corralasa L. Estatus epiléptico. Med Intensiva. 2008;32(4):174-82

33. Corralasa L. Estatus epiléptico. Med Intensiva. 2008;32(4):174-82
DIAGNOSTICO
EEG
• Componentes de la actividad
epileptiforme
• Punta: 2,5-3 Hz / 20-
70ms
• Ondas Agudas: 2,5-3 Hz
/ 70-200ms
• Polipunta: 3-10 Hz
• Combinaciones:
punta/onda

34. PRONOSTICO
Rossetti, A. (2008). Status Epilepticus Severity Score (STESS). J Neurol 255:1561–1566

35. TRATAMIENTO
Fase de
Estabilización
(0-5min)
Terapia Inicial
(5-20min)
Terapia Secundaria
(20-40min)
Terapia Terciaria
(40-50min)
Glauser, T. (2016).Treatment of Convulsive Status Epilepticus in Children and Adults. Epilepsy Currents Vol. 16, No.1 Jan/Feb pp. 48-61

36. Fase de
Estabilización
(0-5min)
1
A B C D
E
4
- Hematología
- Electrolitos
- Examen Toxicológico
Glauser, T. (2016).Treatment of Convulsive Status Epilepticus in Children and Adults. Epilepsy Currents Vol. 16, No.1 Jan/Feb pp. 48-61
3
2

37. Terapia Inicial
(5-20min)
Glauser, T. (2016).Treatment of Convulsive Status Epilepticus in Children and Adults. Epilepsy Currents Vol. 16, No.1 Jan/Feb pp. 48-61
Midazolam (VersedR)
Vía IM. 10mg (>40kg) 5mg (<40kg)
1 Opción
Lorazepam (AtivanR)
Vía EV. 0,1 mg/kg/Dosis máx. 4mg
Diazepam (ValiumR)
Vía EV. 0,15-0,20 mg/kg/Dosis máx.10mg
2 Opción
Fenobarbital 15mg/kg/dosis o
Diazepam Via Rectal o Midazolam
intransal

38. Terapia Secundaria
(20-40min)
Glauser, T. (2016).Treatment of Convulsive Status Epilepticus in Children and Adults. Epilepsy Currents Vol. 16, No.1 Jan/Feb pp. 48-61
Fosfenitoina (CerebyxR) Vía EV. 20mg PE/kg max. 1500mg
Acido Valproico (DepakeneR) Vía EV. 40mg/kg max. 3000mg
Levetiracetam (KeppraR) Vía EV. 60mg/kg max. 4500mg

39. Terapia Terciaria
(20-40min)
Glauser, T. (2016).Treatment of Convulsive Status Epilepticus in Children and Adults. Epilepsy Currents Vol. 16, No.1 Jan/Feb pp. 48-61
¨Repetir terapia secundaria o administrar
dosis anestésica de tiopental, midazolam,
fenobarbital o propofol, todo esto con
monitoreo EEG continuo¨

40. CASO CLINICO
Datos: nombre MG, edad 30 años, procedencia Municipio Mara
Motivo de Consulta: perdida del estado de consciencia, movimientos tónico-clónicos
generalizados, sialorrea.
Enfermedad Actual: paciente femenina de 30 años de edad, quien inicia enfermedad
actual minutos previos a su ingreso caracterizado: por presentar perdida brusca del
estado de consciencia acompañada de convulsiones tónico-clónica generalizadas de
una duración aproximadamente mayor de 5 min sin recuperación del estado de
consciencia concomitantemente la paciente presenta sialorrea y desviación superior de
la mirada, motivo por el cual previa valoración se decide su ingreso.
Antecedentes Personales
 Niega Diabetes
 Niega HTA
 Niega hospitalizaciones previas
 Antecedente Quirúrgico: Apendicetomía en el año 2014 (SAHUM) S/C
Antecedentes Familiares
 Padre: 68 años de edad, APS.
 Madre: 60 años de edad, HTA.
 Hermanos: 6
o Fallecidos 1: Accidente de tránsito.
o Vivos 5: APS.
 Hijos: 2
o Vivos 2: APS.
Antecedentes Psicobiologicos:
 Niega habito: tabáquico, alcohólico.
 Refiere habito cafeico: 3 tazas al día.
 Profesión: Oficios del hogar.
 Refiere mala higiene personal, vivienda sin servicio de aguas blancas y negras, bajo
nivel socio económico y malos hábitos alimenticios.
Examen Físico:
 Signos vitales: PA 142/90 mmHg FC: 120´ FR: 22´ Temp: 37,5 ºC
 Condiciones Generales: malas condiciones generales, ligera palidez cutáneo mucosa,
afebril taquicardica y taquipneica. Se evidencia lesiones lacerantes en región lateral
de la lengua, región interna de mejillas.
Ex. Neurológico:
 Inconsciente.
 Orientación, lenguaje, memoria y sensibilidad no valorables.
 Nervios Craneales: pupilas midiatricas, no reactivas a la luz.
 Función motora: No graduable.
 Reflejos osteotendinosos: ++.
 Marcha y coordinación: No valorables.

41. CASO CLINICO
Cuenta blanca 7000mm3
Hemoglobina 11,60mg/dl
Hematocrito 34,70%
Plaquetas 186.000mm3
Creatinina 0,8mg/dl
Glicemia 92mg/dl
Electrolitos
-Na
-K
-Cl
-Ca
134mEq/L
3,80mEq/L
104mEq/L
8,30mEq/L
PARACLINICOS

42. CASO CLINICO