El documento presenta la definición, clasificación, clínica y tratamiento de la hiponatremia. Define la hiponatremia como una concentración sérica de sodio menor a 135 mEq/L y la clasifica según su gravedad, etiología y estado volémico. Describe los síntomas dependiendo del grado de disminución del sodio sérico y si es aguda o crónica. Explica el tratamiento que depende del tipo de hiponatremia, incluyendo la restricción de sal y líquidos, diuréticos

1. Hiponatremia.
Diagnóstico y
tratamiento.
Javier Sesma
Servicio MI.
21/01/2011

2. Definición.
Variable según distintos autores:
<128, <134, < 135, <136 mEq/L.
-
-
-
Clasificación según gravedad:
- Grave: < 115 mEq/L.
- Moderada: 115-125 mEq/L.
- Leve: 125-135 mEq/L.
Por lo tanto aceptaremos < 135 mEq/L.

3. Clínica I.
Depende de:
- Grado de disminución del Na+ sérico.
- Síntomas por debajo de 125 mEq/L.
- Susceptibilidad individual; “tolerancia”.
-
Velocidad con la que se instaura dicha
disminución.
- Hiponatremia aguda: instaurada en menos de 48hs.
- Hiponatremia crónica: instaurada en más de 48hs.
-
Enfermedad neurológica concomitante o
preexistente.

4. Clínica II.
Las neuronas contienen electrolitos séricos y cuerpos
osmolares (formados por aminoácidos) que le
permiten mantener equilibrio osmolaridad
cerebral/osmolaridad plasmática, con el
consiguiente equilibrio del contenido de agua.
Ante disminución de osmolaridad plasmática el
cerebro inicia un proceso de adaptación rápida
liberando electrolitos séricos. Si no alcanza el
equilibrio, inicia un segundo proceso de adaptación
lenta liberando cuerpos osmolares. Esto último
tarda unas 48 horas.

5. Clínica III.
La hiponatremia aguda es la disminución de
Na+ sérico en menos de 48hs, tiempo
menor al que necesita el SNC para alcanzar
menor osmolaridad. Por ello se acompaña
de síntomas de encefalopatía hiponatrémica
secundaria a edema cerebral.
La hiponatremia crónica es la que sucede en
más de 48hs, que suele ser asintomática
por adaptación cerebral lenta.

6. Clínica IV.
Manifestaciones más frecuentes:
Somnolencia, anorexia, apatía, náusea, vómito,
cefalea, calambres musculares y estupor.
También:
↓ ROT, distermia, agitación, coma, respiración de
Cheyne-Stokes, parálisis seudobulbar,
convulsiones, edema pulmonar no
cardiogénico, PCR, infarto cerebral y muerte.

7. Clínica V.
Así, aproximadamente:
- Cefalea: Na+ < 123 mEq/L.
- Somnolencia: Na+ < 120 mEq/L.
- Náusea y vómito: Na+ < 118 mEq/L.
- Calambres musculares: Na+ < 117 mEq/L.
- Estupor: Na+ < 107 mEq/L.

8. Clasificación I.
1.- Hiponatremia hipotónica ó hipoosmolar
(verdadera hiponatremia):
a/ hipovolémica (signos clínicos deshidratación,
taquicardia, ortostatismo –caída de 20mmHg de
TAS o de 10 mmHg de TAD).
b/ euvolémica.
c/ hipervolémica (edema).
2.- Hiponatremia isotónica o isoosmolar.
3.- Hiponatremia hipertónica o hiperosmolar.

9. Clasificación II.
Osmolaridad plasmática:
- Valor normal: 280-295 mOsm/L.
- Cálculo:
Osmolaridad plasmática:
2x(Na+K)+glucosa / 18+(BUN/18)
Osmolaridad plasmática efectiva:
2x(Na+K)+glucosa / 18
(No considera nitrógeno uréico; atraviesa membrana celular)

10. Clasificación III.
1/a.- Hiponatremia hipotónica hipovolémica:
- Causas extrarrenales:
Pérdida de agua y sodio por diarrea, vómito, sudoración
excesiva, tercer espacio (peritointis, pancreatitis,
quemaduras, obstrucción intestinal).
↓ VIC → ↓ perfusión renal → activación RAA → reabsorción
Na+ en túbulo distal → ↓ Na+ en orina (FENA < 1%)*
Condiciona también aumento desproporcionado de BUN.
*FENA: (Na+ urinario/Na+ plasmático) / (Cr urinaria/Cr plasmática)

11. Clasificación IV.
1/a.- Hiponatremia hipotónica hipovolémica:
- Causas renales:
Producen pérdida renal de Na+ e hipovolemia.
Por tanto ↑ Na+ en orina (FENA > 1%).
Son: diuréticos, IECAs, nefropatía pierdesal,
síndrome de desgaste de Na+ cerebral (por
producción de Fc natriurético cerebral; frecuente en HSA)

12. Clasificación V.
1/b.- Hiponatremia hipotónica euvolémica:
-
SSIADH:
La ADH se produce en hipotálamo y se almacena y libera por núcleos supraópticos de
hipófisis posterior por estímulo de baro ó quimioreceptores (que miden variaciones del
10% del vol. intravascular o del 2% de la osmolaridad plasmática), aumentando la
reabsorción de agua libre en túbulo colector.
Requiere las siguientes características:
- Hiponatremia.
- ↓ osm. P con ↑ desproporcionado de osm. U (> 100
mOsm/L).
- Ausencia de enfermedad cardíaca, renal, tiroidea y
suprarenal.
- Na+ urinario > 20 mEq/L.
- ↓ N uréico y ác. úrico (su aumento sugiere hipovolemia).

13. Causas SIADH.

14. Clasificación VI.
1/b.- Hiponatremia hipotónica euvolémica:
-
Estados postoperatorios.
Estrés + náuseas condicionan estímulo liberador de ADH, que
frecuentemente se asocian a administración de sueros hipotónicos.
-
Hipotiroidismo.
Infrecuente. Suele causar hipoNa aguda por retención de agua.
-
Polidipsia psicógena.
Consumo superior a 10-15 L de agua.
Osmolaridad urinaria > 100 mOsm/L.
-
Potomanía por cerveza y consumo alto de té.
Tiazidas.
Reacción idiosincrática con eliminación de Na y retención de agua
libre. Más frecuente en ancianos.

15. Clasificación VII.
1/b.- Hiponatremia hipotónica euvolémica:
-
IECAs.
De forma idiosincrática pueden provocar polidipsia central al inicio
del tratamiento, sumado a la inhibición de eje RAA.
-
Ejercicio de resistencia.
Libera ADH que puede asociarse a ingesta de bebidas hipotónicas.
-
Insuficiencia suprarrenal.
Trastorno del osmostato.
Liberación de ADH en pacientes ancianos en respuesta a
osmolaridades inferiores a las habituales.
Es frecuente la hiponatremia crónica asintomática resistente a
tratamiento.

16. Clasificación VIII.
1/c.- Hiponatremia hipotónica hipervolémica:
Los estados edematosos condicionan retención de
Na y agua a nivel renal, siendo mayor la última
(hiponatremia real + dilucional).
-
Insuficiencia hepática.
La pérdida de fuerza oncótica produce aparición de tercer espacio
con la consiguiente pérdida de vol. intravascular. Ésta genera
liberación de ADH y retención de Na por activación de eje RAA, con
Na urinario disminuido a no ser que se administren diuréticos.
-
Insuficiencia cardíaca congestiva.
Activación de eje RAA y SNS; Na urinario disminuido. +/- diuréticos.

17. Clasificación IX.
1/c.- Hiponatremia hipotónica hipervolémica:
-
Síndrome nefrótico.
Definido por proteinuria en 24hs > 3 gr.
-
Insuficiencia renal.
Tanto en aguda como en crónica puede haber pérdidas renales de
Na (Na urinario elevado, sobretodo en fase poliúrica), puede haber
retención de agua (la excreción renal de agua disminuye en IR
grave) y puede favorecerse por uso de diuréticos

18. Clasificación X.
2.- Hiponatremia isotónica:
Pseudohiponatremia.
- Hiperproteinemia (>10g/L); ej.: mieloma.
(las proteínas ocupan un porcentaje mayor de vol.
plasmático, reduciendo el volumen acuoso por unidad de
plasma; por tanto la concentración de Na+ por L de plasma
baja, siendo normal por L de agua plasmática, que es
también normal)
-
Hipertrigliceridemia (>4.6g/L), (DL I ó IV).
RTUP (por absorción de las soluciones irrigadas).

19. Clasificación XI.
3.- Hiponatremia hipertónica:
-
Primera causa: hiperglucemia.
Se debe aplicar un factor de corrección de aprox. 1.6 mEq/L
por cada 100 mg/dL cuando la glucemia está entre 200 y 400
mg/dL y de 4 mEq/L por encima de 400 mg/dL.
-
Manitol (como inductor de diuresis osmótica).
Otras causas: glicerol, contrastes.

20. Algoritmo diagnóstico.

21. Tratamiento I.
Generalidades:
- Considerar riesgo de desmielinización
osmótica.
- Estimar déficit de sodio.
- Estimar rango de corrección para minimizar
riesgo.
- Decidir método óptimo para aumentar
concentración de sodio.

22. Tratamiento II.
Hiponatremia hipotónica hipervolémica:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Tratamiento de la causa.
Restricción de sal y líquidos (70 mmol/d* y 1.25L/d).
Diuréticos de asa (aumentan excreción de agua libre). En
algunos casos ahorradores de potasio.
Hemodiálisis en casos de IR.
Tratamiento específico del síndrome nefrótico (esteroides o
inmunosupresores).
Monitorización de Na+ sérico.
Usar soluciones hipertónicas para evitar sobrecarga de
volumen.
*A. Dieta hiposódica estricta: contiene hasta 17 meq de sodio (400 mg de sodio – 1 gr de cloruro de sodio)
B. Dieta hiposódica moderada: contiene hasta 45 meq de sodio(1gr de sodio – 2,5 gr de cloruro de sodio )
C. Dieta hiposódica leve: contiene hasta 85 meq de sodio (2gr de sodio - 5 gr cloruro de sodio).

23. Tratamiento III.
Hiponatremia hipotónica euvolémica:
SIADH
-
-
Restricción de líquidos (<1-1.5 L/d).
Tratamiento de la causa.
Puede utilizarse furosemida (40 mg/12hs).
Demeclociclina (300-600 mg bd). Si no responde a
restricción de líquidos. Antagoniza efecto de ADH. Máxima
acción a las 2 semanas.
Antagonistas del receptor de la vasopresina. Induce
diuresis de agua. En desarrollo.
Monitorización de Na+ sérico.

24. Tratamiento IV.
Hiponatremia hipotónica hipovolémica:
1.
2.
3.
Reposición de volumen con solución isotónica.
Tratamiento de la causa.
Monitorización de sodio sérico.

25. Tratamiento V.
Hiponatremia grave o sintomática:
1.- Seleccionar solución a administrar: hipertónica.
SOLUCIONES
Na (mEq/L)
Salina hipertónica 3%
513
Salina isotónica 0.9%
154
Salina hipotónica 0.45%
77
Glucosalina 1/3
51
Glucosado
0
Ampollas ClNa 10% (10, 20 mL)
17mEq/10mL
Ampollas ClNa 20% (10, 20 mL)
34mEq/10mL

26. Tratamiento VI.
2.- Calcular el incremento de Na+ plasmático obtenido al
administrar 1L de la solución elegida:
Incremento Na plasmático =
(Na solución elegida- Na plasmático) / (ACT*+1)
*ACT= peso x factor de corrección (FC)
FC
Mujeres
0.5
Hombres
0.6
Mujeres ancianas
0.45
Hombres ancianos
0.5

27. Tratamiento VII.
3.- Cálculo del volumen a administrar de la solución salina:
Incremento Na plasmático
Incremento Na deseado en un tº
→
→
1000 mL
X mL
X= (↑ Na plasmático x 1000) / ↑ Na deseado en un intervalo tº
4.- Velocidad de infusión y corrección de Na:
1º: 1-2 mEq/L/h durante 3-4 hs para corrección de
síntomas. (Un aumento de 6mEq/L suele ser suficiente).
2º: 8-10 mEq/L primeras 24hs.
3º: 18 mEq/L primeras 48hs.

28. Tratamiento VIII.
Ejemplo (las fórmulas son estimativas):
Mujer 40 años, 46 kg, Na plasmático 112 mEq/L, convulsiones.
1.- Elección solución: hipertónica 3%.
2.- Cálculo incremento Na:
ACT= P x FC= 46 x 0.5 = 23
Incremento Na plasmático =
(Na solución elegida- Na plasmático) / (ACT+1) =
513-112/23+1 = 16.7 mEq
Administrando 1L de solución el Na plasmático aumenta 16.7
mEq

29. Tratamiento IX.
3.- Cálculo del volumen a administrar:
Si decidimos aumentar 1 mEq/h las 3 primeras horas:
↑ Na plasmático
(16.7)
→
1000 mL
↑ Na deseado en un tº
3 mEq en 3h
→
X mL
X = (3 x 1000) / 16.7 = 180 mL
Deberemos administrar 180 mL de solución en 3hs para aumentar 3
mEq/L la natremia.
Se recomienda interrumpir la corrección rápida una vez controlados los
síntomas que compormenten la vida.
Cómo deberemos seguir?

30. Tratamiento X.
Si decidimos aumentar 8 mEq las siguientes 24 horas:
↑ Na plasmático
(16.7)
→
1000 mL
↑ Na deseado en un tº 8 mEq en 24h →
X mL
X = (8 x 1000) / 16.7 = 480 mL
Deberemos administrar 480 mL de solución en 24hs para
aumentar 8 mEq/L la natremia.

31. Tratamiento XI.
Medidas generales:
-
Si no hay deplección de volumen administraremos 40-60
mg iv de furosemida inicialmente, seguido de 20 mg/6hs.
Sondaje vesical para control de diuresis.
Monitorización cardíaca.
Control TA.
Monitorización natremia.
Tratar causa.

32. Tratamiento XII.
Hiponatremia asintomática:
-
Restricción de líquidos a 1L.
Administración de suero salino isotónico con el
objetivo de aumentar 0.5 mEq/L/h.
Diuréticos de asa, sobretodo si hay edemas.
Tratamiento de la causa.

33. Mielinolísis central pontina I.
Rara alteración neurológica de etiología desconocida.
Más frecuente en alcohólicos crónicos o afectos de
enfermedades crónicas acompañadas de desnutrición o
alteraciones hidroelectrolíticas.
Causa más frecuente: Tratamiento de la hiponatremia cuando se
elevan los niveles de Na demasiado deprisa.
(Desmielinización osmótica)
En general con aumento > 12 mEq/L en primeras 24hs ó >
de 19 mEq/L en primeras 48hs ó > de 0.5 mEq/L/h
Más frecuentes en tratados con diuréticos, insuficiencia
hepática, insuficiencia cardíaca congestiva, edad avanzada,
tras trasplante hepático, tras cirugía en mujeres
premenopáusicas, hipocaliemia.

34. Mielinolísis central pontina II.
La lesión básica es la destrucción simétrica de la vaina de
mielina en parte o toda la base de la protuberancia
(desmielinización pontina).
La clínica es la tetraparesia progresiva subaguda acompañada
de parálisis seudobulbar con disartria, imposibilidad para
protruir la lengua, y parálisis parcial o total para
movimientos oculares horizontales (hasta síndrome de
locked-in). ROT variables. RCP extensor posible.
Si progresa pueden aparecer alteraciones pupilares, posturas de
descerebración, alteraciones de conciencia (estupor, coma)
y parálisis respiratoria.
En muchos casos mortal en 2-3 semanas.
Mielinolísis extrapontina puede causar ataxia y movimientos
extrapiramidales (parkinsonismo y distonías) por lesión de
ganglios de la base (putamen y caudado).

35. Mielinolísis central pontina III.
Diagnóstico de certeza: anatomopatológico.
TACAR y RMN pueden ser positivos 6-10 días tras
síntomas.
LCR normal o hiperproteinorraquia ligera.
Frecuente prolongación de potenciales evocados auditivos.
No existe tratamiento específico. Administración de agentes
deshidratantes (urea o glicerol) han sido efectivos en
algunos casos.
Agentes dopaminérgicos si manifestaciones extrapiramidales.
Fisioterapia.
Glucocorticoides han reducido gravedad y extensión de lesiones
en animales de experimentación.