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ESTRÉS OXIDATIVO Y VITÍLIGO
DRA. VANIA CASANOVA M
DRA. . LISET SAUCEDO R
DRA. XIMENA TORREJÓN C
Diplomado online en
MEDICINA Y PRACTICA ORTOMOLECULAR
3ra versión
ETIOLOGIA
Causa Desconocida Etiología Compleja
Teorías STRESS OXIDATIVO
ª Autoinmune
ª Teoría neural
ª Auto toxicidad
EPIDEMIOLOGIA
La prevalencia en la población general mundial es del 1 al 2 %
CUADRO CLINICO
ª Asintomático
ª Manchas acrónicas de distinto tamaño y con frecuencia con tendencia a la simetría
ª Áreas afectadas con más frecuencia zonas periorificiales
DIAGNOSTICO
Clínico : Luz de Wood
Histopatológico : Coloración de Fontana
.
2
TEORÍA AUTOINMUNE
 En pacientes con vitíligo, tanto de raza blanca como de raza negra, se ha
demostrado una alta prevalencia de HLA-DR4 y sabemos que los genes de la
respuesta inmune se hallan en la región DR del complejo HLA.
3
Teoría neural
 mediador neuroquímico liberado en las terminaciones Nerviosas cercanas al
melanocito provoca su destrucción o inhibe la reacción tirosinasinasa.
 esta teoría se ve reforzada por el origen embriológico común de las células
neurales y melanocitos y por el hecho de que tanto la melanina como la
epinefrina utilizan la tirosina como sustrato.
4
TEORÍA AUTOCITOTÓXICA
 consecuencia de la autodestrucción de los melanocitos por productos tóxicos.
 la sobreproducción o incapacidad para inactivar algunas enzimas y/o productos
intermedios de la síntesis de melanina como tirosinasa, componentes fenólicos y
DOPA, que son tóxicos para los melanocitos y el fracaso del melanocito en su
función de eliminador de radicales libres tóxicos, cuya acumulación podría matar
a los melanocitos.
5
CUADRO CLINICO
 manchas acrómicas de distinto tamaño y con frecuencia
tendencia a la simetría
 son totalmente asintomáticas
 áreas afectadas con más frecuencia son las zonas
periorificiales, la cara flexora de muñecas, la cara extensora
de las extremidades, las axilas, las ingles y la mucosa oral
6
TRATAMIENTO.
 Glucocorticoides tópicos
 Psoralenos tópicos y sol natural como fuente de UVA
 PUVA terapia
 Tratamiento quirúrgico
 Tratamiento despigmentante
 Pimecrolimus.
7
Vitiligo
8
Vitíligo es una enfermedad asintomática es
una hipomelanosis circunscrita con
aparición de manchas acromicas.
Histológicamente se observa ausencia de
melanocitos en la epidermis o melanocitos
presentes, pero en forma afuncional
Estrés
Oxidativo.
9
DESEQULIBRIO %
Sist generador de RL
Sist antioxidante
primario
Enzimas endógenas
ªSuperoxido dismutasa
ªGlutatión peroxidasa
ªCatalasa
El Estrés oxidativo
termina produciendo a
las cel. y al organismo
tres problemas
ªEnvejecimiento
patológico
ªEnfermedades de tipo
Crónico
ªEnfermedades de tipo
degenerativo.
El exceso de
radicales libres en
el cuerpo,
comienza a
destruir el tejido
celular. Dando
paso a el Estrés
Oxidativo.
ENZIMAS ANTIOXIDANTES EN EL VITÍLIGO
10
El agente causal de la enfermedad no
es claro
Común denominador
=
Muerte de Melanocitos
En estudios
>H2O2 en Epidermis
- catalasa
> Niveles de biopterina 6 y 7 (Coenz)
Membrana de melanocitos peroxidacion
lipidica
Inicio
Estrés
> Liberación de catecolaminas de las
terminales nerviosas )Circulación
sanguínea esto = injuria isquémica de
reperfusión y a la hiperproducción de
radicales libres de oxígeno serían los
responsables de agrandar el daño
melanocitico.
11
 Existe una inestabilidad en los lipidos de los melanocitos con un defecto en la
sintesis y reciclaje de la cardiolipina que induce alteracion en la cadena de
transporte de electrones de las mitocondrias y produccon de especies reactivas
de oxigeno ROS produciendo estas peroxidacion de la membrana y muerte
celular
12
Defensa antioxidante
Sistemas enzimáticos
13
14
Los niveles bajos de catalasa en
la epidermis en la piel normal y
afectada en pacientes con
vitíligo sugieren que la
enfermedad involucra la
totalidad de la piel la actividad
disminuida de la catalasa y el
incremento de radicales en
epidemias podrías relacionarse
con estrés oxidativo en la
sangre
El estrés oxidativo está estrechamente
relacionado con el vitíligo, ya que
agrava el daño de los melanocitos y
éstos dejan de producir melanina.
Conclusiones 15
El estrés oxidativo está estrechamente
relacionado con el vitíligo, ya que agrava
el daño de los melanocitos y éstos dejan
de producir melanina.
El estrés oxidativo se produce cuando
los antioxidantes presentes en nuestro
organismo no son suficientes para
compensar el efecto de los radicales
libres. Como consecuencia, se
incrementa la actividad oxidativa en el
interior de las células, provocando en
ellas un cambio estructural y funcional
que acelera su envejecimiento y
favorece la muerte celular.
Los valores basales de H2O2 en queratinocitos
son superiores al de los melanocitos y que
estos podrían constituir la fuente de especies
reactivas de oxígeno de los melanocitos
transfiriéndose a estos desde los propios
queratinocitos esto podría estar involucrado en
la destrucción o empeoramiento de la función
del melanocito en pacientes con vitíligo Pues
los melanocitos de las lesiones de vitíligo
podrían tener mayor sensibilidad a los valores
normales de H2O2
Gracias…
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  • 1. ESTRÉS OXIDATIVO Y VITÍLIGO DRA. VANIA CASANOVA M DRA. . LISET SAUCEDO R DRA. XIMENA TORREJÓN C Diplomado online en MEDICINA Y PRACTICA ORTOMOLECULAR 3ra versión
  • 2. ETIOLOGIA Causa Desconocida Etiología Compleja Teorías STRESS OXIDATIVO ª Autoinmune ª Teoría neural ª Auto toxicidad EPIDEMIOLOGIA La prevalencia en la población general mundial es del 1 al 2 % CUADRO CLINICO ª Asintomático ª Manchas acrónicas de distinto tamaño y con frecuencia con tendencia a la simetría ª Áreas afectadas con más frecuencia zonas periorificiales DIAGNOSTICO Clínico : Luz de Wood Histopatológico : Coloración de Fontana . 2
  • 3. TEORÍA AUTOINMUNE  En pacientes con vitíligo, tanto de raza blanca como de raza negra, se ha demostrado una alta prevalencia de HLA-DR4 y sabemos que los genes de la respuesta inmune se hallan en la región DR del complejo HLA. 3
  • 4. Teoría neural  mediador neuroquímico liberado en las terminaciones Nerviosas cercanas al melanocito provoca su destrucción o inhibe la reacción tirosinasinasa.  esta teoría se ve reforzada por el origen embriológico común de las células neurales y melanocitos y por el hecho de que tanto la melanina como la epinefrina utilizan la tirosina como sustrato. 4
  • 5. TEORÍA AUTOCITOTÓXICA  consecuencia de la autodestrucción de los melanocitos por productos tóxicos.  la sobreproducción o incapacidad para inactivar algunas enzimas y/o productos intermedios de la síntesis de melanina como tirosinasa, componentes fenólicos y DOPA, que son tóxicos para los melanocitos y el fracaso del melanocito en su función de eliminador de radicales libres tóxicos, cuya acumulación podría matar a los melanocitos. 5
  • 6. CUADRO CLINICO  manchas acrómicas de distinto tamaño y con frecuencia tendencia a la simetría  son totalmente asintomáticas  áreas afectadas con más frecuencia son las zonas periorificiales, la cara flexora de muñecas, la cara extensora de las extremidades, las axilas, las ingles y la mucosa oral 6
  • 7. TRATAMIENTO.  Glucocorticoides tópicos  Psoralenos tópicos y sol natural como fuente de UVA  PUVA terapia  Tratamiento quirúrgico  Tratamiento despigmentante  Pimecrolimus. 7
  • 8. Vitiligo 8 Vitíligo es una enfermedad asintomática es una hipomelanosis circunscrita con aparición de manchas acromicas. Histológicamente se observa ausencia de melanocitos en la epidermis o melanocitos presentes, pero en forma afuncional
  • 9. Estrés Oxidativo. 9 DESEQULIBRIO % Sist generador de RL Sist antioxidante primario Enzimas endógenas ªSuperoxido dismutasa ªGlutatión peroxidasa ªCatalasa El Estrés oxidativo termina produciendo a las cel. y al organismo tres problemas ªEnvejecimiento patológico ªEnfermedades de tipo Crónico ªEnfermedades de tipo degenerativo. El exceso de radicales libres en el cuerpo, comienza a destruir el tejido celular. Dando paso a el Estrés Oxidativo.
  • 10. ENZIMAS ANTIOXIDANTES EN EL VITÍLIGO 10 El agente causal de la enfermedad no es claro Común denominador = Muerte de Melanocitos En estudios >H2O2 en Epidermis - catalasa > Niveles de biopterina 6 y 7 (Coenz) Membrana de melanocitos peroxidacion lipidica Inicio Estrés > Liberación de catecolaminas de las terminales nerviosas )Circulación sanguínea esto = injuria isquémica de reperfusión y a la hiperproducción de radicales libres de oxígeno serían los responsables de agrandar el daño melanocitico.
  • 11. 11
  • 12.  Existe una inestabilidad en los lipidos de los melanocitos con un defecto en la sintesis y reciclaje de la cardiolipina que induce alteracion en la cadena de transporte de electrones de las mitocondrias y produccon de especies reactivas de oxigeno ROS produciendo estas peroxidacion de la membrana y muerte celular 12
  • 14. 14 Los niveles bajos de catalasa en la epidermis en la piel normal y afectada en pacientes con vitíligo sugieren que la enfermedad involucra la totalidad de la piel la actividad disminuida de la catalasa y el incremento de radicales en epidemias podrías relacionarse con estrés oxidativo en la sangre El estrés oxidativo está estrechamente relacionado con el vitíligo, ya que agrava el daño de los melanocitos y éstos dejan de producir melanina.
  • 15. Conclusiones 15 El estrés oxidativo está estrechamente relacionado con el vitíligo, ya que agrava el daño de los melanocitos y éstos dejan de producir melanina. El estrés oxidativo se produce cuando los antioxidantes presentes en nuestro organismo no son suficientes para compensar el efecto de los radicales libres. Como consecuencia, se incrementa la actividad oxidativa en el interior de las células, provocando en ellas un cambio estructural y funcional que acelera su envejecimiento y favorece la muerte celular. Los valores basales de H2O2 en queratinocitos son superiores al de los melanocitos y que estos podrían constituir la fuente de especies reactivas de oxígeno de los melanocitos transfiriéndose a estos desde los propios queratinocitos esto podría estar involucrado en la destrucción o empeoramiento de la función del melanocito en pacientes con vitíligo Pues los melanocitos de las lesiones de vitíligo podrían tener mayor sensibilidad a los valores normales de H2O2