This discovery elucidate (1) the missing pieces in the DNA damage response puzzle, identifying LKB1 as the missing link between ATR and the physiological regulation of CDKN1A in response to UVB; (2) the new role of the tumor suppressor serine/threonine kinase LKB1 as an UVB induced DNA damage sensor and (3) the LKB1 mutational status as a potential prognostic risk factor for UV-induced skin cancer.
Terapia epigenética para las células tumorales del cáncer de próstata resiste...emilysanchez25
Un estudio dirigido por investigadores de la Universidad Técnica de Dresde revela que la terapia epigenética podría restaurar los efectos citotóxicos de la radiación en las células madre del cáncer de próstata, volviéndolas a hacer sensibles a la radioterapia.
Mecanismos inmunológicos en cáncer. Enfocado en respuesta inmune innata. Conociendo los mecanismos de evasión y escape de las células tumorales. Presentación especialmente útil para estudiantes de nivel licenciatura y maestría.
Terapia epigenética para las células tumorales del cáncer de próstata resiste...emilysanchez25
Un estudio dirigido por investigadores de la Universidad Técnica de Dresde revela que la terapia epigenética podría restaurar los efectos citotóxicos de la radiación en las células madre del cáncer de próstata, volviéndolas a hacer sensibles a la radioterapia.
Mecanismos inmunológicos en cáncer. Enfocado en respuesta inmune innata. Conociendo los mecanismos de evasión y escape de las células tumorales. Presentación especialmente útil para estudiantes de nivel licenciatura y maestría.
El envejecimiento es el precio pagado por minot Yenni Beltran
teorias del limite hayflick
De acuerdo a la hipótesis inicial de la perdida de la capacidad mitótica concluye Strehle: que no existe ninguna razón para creer que el envejecimiento clonal o pérdida de capacidad mitótica es causa importante del envejecimiento del organismo ni de sus importantes poblaciones de células germinales, tales como las que proporcionan su capacidad regeneradora a la piel, el intestino y la médula ósea.
papeles de los telomeros y las telomerasas
Los telomeros se acortan cada vez que una célula se divide, y este acortamiento cuenta el número de mitosis que ha experimentado una población celular.
Los telómeros protegen a los cromosomas y apoyan la transcripción exacta del ADN nuclear.
las células inmortales se protegen contra el acortamiento de los telómeros gracias a la actividad de la telomerasa.
bibliografias
1.- A. J. Miquel, Departamento de Biotecnología. Universidad de Alicante. Alicante. España., Integración de teorías del envejecimiento (parte I).
2.- J.M , Lopez Novoa y D. Rodríguez Puyol; mecanismo de envejecimiento celular ; Neurología, Vol, XVII suplemto 3 en 1997
El envejecimiento es el precio pagado por minot Yenni Beltran
teorias del limite hayflick
De acuerdo a la hipótesis inicial de la perdida de la capacidad mitótica concluye Strehle: que no existe ninguna razón para creer que el envejecimiento clonal o pérdida de capacidad mitótica es causa importante del envejecimiento del organismo ni de sus importantes poblaciones de células germinales, tales como las que proporcionan su capacidad regeneradora a la piel, el intestino y la médula ósea.
papeles de los telomeros y las telomerasas
Los telomeros se acortan cada vez que una célula se divide, y este acortamiento cuenta el número de mitosis que ha experimentado una población celular.
Los telómeros protegen a los cromosomas y apoyan la transcripción exacta del ADN nuclear.
las células inmortales se protegen contra el acortamiento de los telómeros gracias a la actividad de la telomerasa.
bibliografias
1.- A. J. Miquel, Departamento de Biotecnología. Universidad de Alicante. Alicante. España., Integración de teorías del envejecimiento (parte I).
2.- J.M , Lopez Novoa y D. Rodríguez Puyol; mecanismo de envejecimiento celular ; Neurología, Vol, XVII suplemto 3 en 1997
descripción detallada sobre ureteroscopio la historia mas relevannte , el avance tecnológico , el tipo de técnicas , el manejo , tipo de complicaciones Procedimiento durante el cual se usa un ureteroscopio para observar el interior del uréter (tubo que conecta la vejiga con el riñón) y la pelvis renal (parte del riñón donde se acumula la orina y se dirige hacia el uréter). El ureteroscopio es un instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar. En ocasiones también tiene una herramienta para extraer tejido que se observa al microscopio para determinar si hay signos de enfermedad. Durante el procedimiento, se hace pasar el ureteroscopio a través de la uretra hacia la vejiga, y luego por el uréter hasta la pelvis renal. La uroteroscopia se usa para encontrar cáncer o bultos anormales en el uréter o la pelvis renal, y para tratar cálculos en los riñones o en el uréter.Una ureteroscopia es un procedimiento en el que se usa un ureteroscopio (instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar) para ver el interior del uréter y la pelvis renal, y verificar si hay áreas anormales. El ureteroscopio se inserta a través de la uretra hacia la vejiga, el uréter y la pelvis renal.Una vez que esté bajo los efectos de la anestesia, el médico introduce un instrumento similar a un telescopio, llamado ureteroscopio, a través de la abertura de las vías urinarias y hacia la vejiga; esto significa que no se realizan cortes quirúrgicos ni incisiones. El médico usa el endoscopio para analizar las vías urinarias, incluidos los riñones, los uréteres y la vejiga, y luego localiza el cálculo renal y lo rompe usando energía láser o retira el cálculo con un dispositivo similar a una cesta.Náuseas y vómitos ocasionales.
Dolor en los riñones, el abdomen, la espalda y a los lados del cuerpo en las primeras 24 a 48 horas. Pain may increase when you urinate. Tome los medicamentos según lo prescriba el médico.
Sangre en la orina. El color puede variar de rosa claro a rojizo y, a veces incluso puede tener un tono marrón, pero usted debería ser capaz de ver a través de ella
. (Los medicamentos que alivian la sensación de ardor durante la orina a veces pueden hacer que su color cambie a naranja o azul). Si el sangrado aumenta considerablemente, llame a su médico de inmediato o acuda al servicio de urgencias para que lo examinen.
Una sensación de saciedad y una constante necesidad de orinar (tenesmo vesical y polaquiuria).
Una sensación de quemazón al orinar o moverse.
Espasmos musculares en la vejiga.Desde la aplicación del primer cistoscopio
en 1876 por Max Nitze hasta la actualidad, los
avances en la tecnología óptica, las mejoras técnicas
y los nuevos diseños de endoscopios han permitido
la visualización completa del árbol urinario. Aunque
se atribuye a Young en 1912 la primera exploración
endoscópica del uréter (2), esta no fue realizada ru-
tinariamente hasta 1977-79 por Goodman (3) y por
Lyon (4). Las técnicas iniciales de Lyon
Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis EmergentesDiana I. Graterol R.
Universidad de Carabobo - Facultad de Ciencias de la Salud sede Carabobo - Bioanálisis. Parasitología. Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis Emergentes.
Transaminacion y desaminacion en el ciclo de krebs
Cancer genetics study uncovers LKB1 as an UVB-Induced DNA Damage Sensor
1. Estudios genéticos revelan que LKB1 es un sensor del daño
al ADN provocado por radiación ultravioleta
revistageneticamedica.com /2014/10/30/estudios-geneticos-revelan-que-lkb1-es-un-sensor-del-dano-al-adn-
provocado-por-radiacion-ultravioleta/
Autores: Rosaura Esteve-Puig and Juan A. Recio
El cáncer es una enfermedad a la que contribuyen de manera significativa tanto factores genéticos como
medioambientales. Determinados tipos tumorales poseen un componente medioambiental muy importante (como
por ejemplo: cáncer de piel, pulmón y colon). En este sentido, históricamente la radiación ultravioleta (UV) ha sido
asociada a la adquisición de diferentes tipos de cáncer de piel (melanoma, carcinomas escamosos…etc), así como
el envejecimiento prematuro de la misma. Esto es debido a que la radiación UV provoca cambios en el material
genético de las células (ADN), que si no se repara adecuadamente, conducirá a la presencia de un ADN mutado
(mutaciones en genes) que puede desencadenar el desarrollo tumoral. Consecuentemente, el entendimiento de las
bases moleculares de la respuesta al daño genotóxico (daño al ADN) es esencial para descubrir los mecanismos
de la homeostasis de la piel así como de un posible desarrollo tumoral.
El estudio recientemente publicado por Esteve-Puig et al., [1] muestra como el supresor tumoral LKB1, una proteína
involucrada fundamentalmente hasta ahora entre otros aspectos en la regulación del metabolismo celular[2] es un
sensor al daño al ADN provocado por la radiación UVB. Los experimentos mostraron que la depleción de un solo
alelo del gen Lkb1 en un modelo murino de cáncer de piel inducido por radiación UV, provocó la aparición de
carcinomas escamosos de piel en tan sólo un mes después de la irradiación de los ratones neonatos con una sola
dosis fisiológica de UV. Estos resultados, pusieron de manifiesto la importancia de LKB1 en relación al daño al ADN
provocado por la radiación UV. Por un lado el fenotipo detectado en haploinsuficiencia (condición similar a lo que
ocurre en las mutaciones espontáneas), y de otro, el tipo de tumor de piel generado asociado al daño crónico por
radiación solar (acúmulo de mutaciones), resaltaban la importancia de esta proteína en la respuesta al daño
genotóxico.
Entre los mecanismos celulares existentes de reparación del daño al ADN por agentes genotóxicos , la reparación
por escisión nucleotídica (NER en inglés), tiene particular importancia en respuesta al daño generado por radiación
UV [3]. La proteína PCNA (Antígeno de Proliferación Celular) forma parte de esta maquinaria que repara el daño.
PCNA en condiciones normales, se encuentra asociada (secuestrada) a otra proteína llamada CDKN1A que impide
su funcionamiento como parte de la maquinaria en respuesta genotóxica[4]. Pues bien, el estudio de Esteve-Puig et
al., además demuestra que LKB1 se fosforila en respuesta a radiación UVB, ésta “activación” de LKB1 hace que en
última instancia se transmita la señal a CDKN1A y ésta se degrade permitiendo así que PCNA se libere y ejerza su
función reparadora como parte del NER. De manera que la ausencia de LKB1, bajos niveles de la proteína o
mutaciones específicas que afecten a esta función conducen a la no degradación de CDKN1A que permanece
unido a PCNA, y por lo tanto se produce un defecto en la reparación. Como resultado se produce un acúmulo de
mutaciones en el ADN que contribuyen al desarrollo tumoral.
Este descubrimiento que añade una nueva pieza al mecanismo que poseen las células para defenderse de los
ataques externos que pueden desestabilizar su funcionamiento normal, toma especial relevancia cuando se
estudiaron muestras tumorales humanas. Los resultados mostraron que el 50% de los tumores (carcinomas
escamosos de piel, 54 pacientes) mostraban poca o ninguna expresión de LKB1 en cualquier fase de la progresión
tumoral, existiendo una tendencia a que esto ocurriese en áreas de la piel expuestas al sol, como la frente y la
nariz. Estos resultados sugieren que la pérdida de expresión de la proteína sería un evento precoz, y que muy
probablemente contribuya al desarrollo del cáncer inducido por la radiación ultravioleta.
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2. Este estudio sugiere la posibilidad de evaluar el uso de la presencia de LKB1 como factor pronóstico al riesgo de
tener cáncer de piel debido a la radiación solar, prestando especial atención a las familias con historial de la
enfermedad. También sería interesante investigar los mecanismos de regulación homeostática de la expresión de
LKB1 en la piel, y que pudieran contribuir a desequilibrios en la cantidad de ésta proteína y por lo tanto representar
un riesgo añadido a la exposición de la piel a la radiación solar.
Referencias:
1. Esteve-Puig R, et al. A Mouse Model Uncovers LKB1 as an UVB-Induced DNA Damage Sensor Mediating
CDKN1A (p21WAF1/CIP1) Degradation. PLoS Genet. 2014 Oct 16;10(10):e1004721. doi:
10.1371/journal.pgen.1004721.
2. Alessi DR, et al. LKB1-dependent signaling pathways. AnnuRev Biochem. 2006;75:137-63.
3. Rastogi RP, et al. Molecular mechanisms of ultraviolet radiation-induced DNA damage and repair . J Nucleic
Acids. 2010 Dec16;2010:592980. doi: 10.4061/2010/592980.
4. Bendjennat M, et al. UV irradiation triggers ubiquitin-dependent degradation of p21(WAF1) to promote DNA
repair. Cell. 2003 Sep 5;114(5):599-610.
Afiliaciones: Animal Models and Cancer Laboratory, Vall d´Hebron Research institute VHIR- Vall d’Hebron Hospital
Barcelona UAB 08035, Spain: Rosaura Esteve-Puig and Juan A. Recio
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