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DEFINICIONES 
 El término cáncer hace referencia a un subgrupo de lesiones 
neoplásicas. 
 Neoplasia: Proliferación anormal heredada y relativamente autónoma 
de un tejido en el que la regulación de la expresión de los genes está 
alterada. 
 Benignas 
 Malignas (metástasis) 
 Metástasis: Neoplasias secundarias de células procedentes de una 
neoplasia primaria. 
 Los cánceres son neoplasias malignas, mientras que el término tumor 
describe lesiones de espacio que pueden ser o no ser neoplásicas.
 La nomenclatura de la neoplasia depende 
fundamentalmente: 
 Benigna (Oma): Fibroma, Lipoma, Adenoma, etc. 
 Maligna 
 Epitelial (Carcinoma): Carcinoma epidermoide, Carcinoma 
hepatocelular, Adenocarcinoma gástrico. 
 Mesenquimatoso (Sarcoma): Fibrosarcoma, Osteosarcoma, 
Liposarcoma, etc.
 Carcinógeno: Producto cuya administración en 
animales que anteriormente no habían estado 
expuestos a esa provoca un aumento estadísticamente 
significativo, comparado con los animales apropiados 
no expuestos, de la incidencia de neoplasias de uno o 
más tipos histogenéticos. 
 Sustancias que causa o provoca una neoplasia
CARCINOGÉNESIS POR SUSTANCIAS QUIMICAS 
 Carcinógenos orgánicos: 
 Hidrocarburos aromáticos policíclicos, Dialquilnitrosaminas, 
Nitritos (Nitrosaminas o Nitrosamidas carcinógenas) y Aflatoxina B1 
 Carcinógenos inorgánicos: 
 Cadmio, Cromo, Niquel, Plomo, Berilio, Arsénico. 
 Carcinogénesis hormonal: 
 Algunos cánceres son secundarios a la producción endógena 
anormal de determinadas hormonas. 
 Producción excesiva o un deterioro de los mecanismo 
homeostáticos del organismo originen una transformación 
neoplásica.
 Carcinogénesis por mezclas de sustancias 
químicas: definida e indefinida. 
 Pocos estudios minuciosos 
 Las combinaciones ambientales más frecuentes son el 
humo de tabaco y otros productos de combustión. 
 Las interacciones entre las sustancias contenidas en las 
mezclas pueden ser: aditiva, sinérgica o inhibidora. 
 Carcinogénesis química por alimentación: 
 Las dietas hipercalóricas, el consumo excesivo de alcohol 
o diversos contaminantes químicos en los alimentos, 
como la Aflatoxina B1 son carcinógenos.
Mecanismos de la carcinogénesis 
química 
Iniciación del cáncer: Se 
necesita la interacción de las 
sustancias químicas con 
macromoléculas. 
Algunos compuestos necesitan 
transformarse en un metabolito 
capaz de establecer una unión con las 
macromoléculas.
Procarcinógenos. Carcinógenos 
químicos que necesitan ser 
metabolizados para ejercer su efecto. 
Sus metabolitos hiperreactivos se 
denominan carcinógenos finales. 
En la activación de las sustancias 
químicas para formar carcinógenos 
participan numerosas reacciones 
metabólicas.
Radicales libres 
Son elementos o 
compuestos químicos que 
poseen un electrón 
desapareado. 
La reacciones de los 
radicales libres 
intervienen en la 
formación de los 
carcinógenos finales. 
Los radicales libres 
pueden reaccionar 
directamente con el ADN 
para producir diversas 
anomalías estructurales 
en las bases.
Corrige la base o bases 
alquiladas 
Da lugar a la 
eliminación de grandes 
segmentos de ADN 
Esencial en la 
protección del 
genoma y la 
inducción de las 
mutaciones. 
Es la consecuencia de 
distintas alteraciones 
en la estructura física 
o química del ADN
Aducto 
Complejo que se forma cuando un 
compuesto químico se une a una 
molécula biológica, como ADN o 
proteínas 
La posición de un aducto en el ADN y 
sus propiedades químicas y físicas en 
ese contexto determina el tipo de 
mutación inducida. 
Diferentes aductos pueden provocar 
distintos abanicos de mutaciones, y 
cualquier aducto puede causar una 
multitud de anomalías diferentes en el 
ADN. 
Muchos carcinógenos 
forman aductos 
covalentes en la posición 
N^7 de guanina del ADN
Células eucariotas 
En este tipo de células la 
metilación de los residuos 
de desoxicitidina conduce 
a la expresión o a la 
represión hereditaria de 
genes específicos. 
Los genes que se 
transcriben intensamente 
están hipometilados. 
De este modo, la 
inhibición de la 
metilación del ADN 
representa otro posible 
mecanismo de 
carcinogénesis. 
Los carcinógenos 
químicos pueden 
inhibir la metilación del 
ADN
REPARACION DEL ADN Y CARCINOGENESIS QUIMICA 
 Persistencia de los aductos de ADN y reparación del 
ADN 
 La formación de aductos de ADN después de la 
administración de un carcinógeno químico depende de: 
 Metabolismo global de la sustancia 
 Reactividad química del metabolito final 
 Una vez formado, su presencia continuada en el ADN de la 
célula depende fundamentalmente de la capacidad de la 
célula para la anomalía estructural del ADN. 
 El grado de formación de aductos de ADN y su persistencia 
deben guardar relación con el efecto biológico del compuesto.
 Mecanismos de reparación del ADN 
 La persistencia de los aductos del ADN es fundamentalmente 
una consecuencia del fracaso de la reparación del ADN. 
 La reacción del ADN con especies químicas reactivas produce 
aductos en las bases, los azucares y en los fosfatos. 
 Las sustancias reactivas bifuncionales pueden dar lugar a la 
formación de puentes transversales entre las cadenas de ADN 
mediante la reacción con dos bases opuestas. 
 Formación de dímeros de timina (radiación ultravioleta). 
 Roturas bicatenarias del ADN (radiación ionizante).
 Respuestas al daño del ADN: 
 Reparación: Eliminan el ADN dañado 
 Eliminando los aductos de las bases e insertando las 
bases nuevas en zonas apurínicas/apirimidinicas (AP). 
 La inversión directa de las lesiones de premutación 
restablece la especificidad normal de los pares de bases 
 Tolerancia: Eluden el daño sin arreglarlo.
 La reparación del ADN por escisión puede 
consistir en: 
 Reparación por escisión de bases: 
 La eliminación de una sola base alterada con un aducto 
de un peso molecular relativamente bajo (grupo etilo y 
metilo), lo que se denomina reparación por escisión de 
bases. 
 Reparación por escisión de nucleótidos: 
 Implica a una base con un aducto relativamente 
voluminoso (dimeros de pirimidinas), lo que se conoce 
como, reparación por escisión de nucleótidos.
 La serie de reacciones abarca: 
 Reconocimiento de la lesión 
 Desplegamiento de ADN 
 Dos incisiones sucesivas en 3´ y 5´ de la cadena dañada 
 Síntesis reparadora del trozo eliminado y la unión final 
 La probalidad de error de la reparación de las roturas 
bicatenarias de ADN es mayor que la de la escisión o la 
inversión directa.
 La rotura bicatenarIa del ADN son consecuencia de: 
 Radiaciones ionizantes, 
 Exposición a carcinógenos alquilantes 
 Hidrocarburos policíclicos, 
 La función normal de las topoisomerasas implicadas en 
el plegamiento y desplegamiento del ADN.
Modelo de reparación por escisión de nucleótidos, 
independientes de la transcripción del ADN, en los seres 
humanos.
 Reparación del ADN, replicación celular y carcinogénesis 
química. 
 Factores decisivos en la carcinogénesis química: 
 Persistencia de los aductos de ADN en relacion con la formación de 
neoplasias 
 Las diferencias en la reparación de los aductos. 
 La lesión continua del ADN celular a causa de mutaciones 
ambientales, radiaciones y procesos endógenos como: 
 Oxidacion *, Metilación, Desaminación y Despurinación. 
 Una mutación se forma durante la síntesis de una hebra nueva de 
ADN a partir de una plantilla deteriorada.
 Es posible que muchos mecanismos de reparación del ADN 
de las células neoplásicas no sean normales; una división 
celular rápida favorece la aparición de mutaciones tanto 
espontaneas como inducidas por la ausencia de 
oportunidades para que la célula repare la lesión antes de la 
síntesis de ADN. 
 El aumento de la actividad mitótica puede desencadenar 
otras alteraciones mas graves: 
 Recombinación mitótica 
 Conversión de genes 
 No disyunción de cromosomas.
Mecanismos de la carcinogénesis química en humanos

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Mecanismos de la carcinogénesis química en humanos

  • 1.
  • 2. DEFINICIONES  El término cáncer hace referencia a un subgrupo de lesiones neoplásicas.  Neoplasia: Proliferación anormal heredada y relativamente autónoma de un tejido en el que la regulación de la expresión de los genes está alterada.  Benignas  Malignas (metástasis)  Metástasis: Neoplasias secundarias de células procedentes de una neoplasia primaria.  Los cánceres son neoplasias malignas, mientras que el término tumor describe lesiones de espacio que pueden ser o no ser neoplásicas.
  • 3.  La nomenclatura de la neoplasia depende fundamentalmente:  Benigna (Oma): Fibroma, Lipoma, Adenoma, etc.  Maligna  Epitelial (Carcinoma): Carcinoma epidermoide, Carcinoma hepatocelular, Adenocarcinoma gástrico.  Mesenquimatoso (Sarcoma): Fibrosarcoma, Osteosarcoma, Liposarcoma, etc.
  • 4.  Carcinógeno: Producto cuya administración en animales que anteriormente no habían estado expuestos a esa provoca un aumento estadísticamente significativo, comparado con los animales apropiados no expuestos, de la incidencia de neoplasias de uno o más tipos histogenéticos.  Sustancias que causa o provoca una neoplasia
  • 5. CARCINOGÉNESIS POR SUSTANCIAS QUIMICAS  Carcinógenos orgánicos:  Hidrocarburos aromáticos policíclicos, Dialquilnitrosaminas, Nitritos (Nitrosaminas o Nitrosamidas carcinógenas) y Aflatoxina B1  Carcinógenos inorgánicos:  Cadmio, Cromo, Niquel, Plomo, Berilio, Arsénico.  Carcinogénesis hormonal:  Algunos cánceres son secundarios a la producción endógena anormal de determinadas hormonas.  Producción excesiva o un deterioro de los mecanismo homeostáticos del organismo originen una transformación neoplásica.
  • 6.  Carcinogénesis por mezclas de sustancias químicas: definida e indefinida.  Pocos estudios minuciosos  Las combinaciones ambientales más frecuentes son el humo de tabaco y otros productos de combustión.  Las interacciones entre las sustancias contenidas en las mezclas pueden ser: aditiva, sinérgica o inhibidora.  Carcinogénesis química por alimentación:  Las dietas hipercalóricas, el consumo excesivo de alcohol o diversos contaminantes químicos en los alimentos, como la Aflatoxina B1 son carcinógenos.
  • 7. Mecanismos de la carcinogénesis química Iniciación del cáncer: Se necesita la interacción de las sustancias químicas con macromoléculas. Algunos compuestos necesitan transformarse en un metabolito capaz de establecer una unión con las macromoléculas.
  • 8. Procarcinógenos. Carcinógenos químicos que necesitan ser metabolizados para ejercer su efecto. Sus metabolitos hiperreactivos se denominan carcinógenos finales. En la activación de las sustancias químicas para formar carcinógenos participan numerosas reacciones metabólicas.
  • 9. Radicales libres Son elementos o compuestos químicos que poseen un electrón desapareado. La reacciones de los radicales libres intervienen en la formación de los carcinógenos finales. Los radicales libres pueden reaccionar directamente con el ADN para producir diversas anomalías estructurales en las bases.
  • 10. Corrige la base o bases alquiladas Da lugar a la eliminación de grandes segmentos de ADN Esencial en la protección del genoma y la inducción de las mutaciones. Es la consecuencia de distintas alteraciones en la estructura física o química del ADN
  • 11. Aducto Complejo que se forma cuando un compuesto químico se une a una molécula biológica, como ADN o proteínas La posición de un aducto en el ADN y sus propiedades químicas y físicas en ese contexto determina el tipo de mutación inducida. Diferentes aductos pueden provocar distintos abanicos de mutaciones, y cualquier aducto puede causar una multitud de anomalías diferentes en el ADN. Muchos carcinógenos forman aductos covalentes en la posición N^7 de guanina del ADN
  • 12. Células eucariotas En este tipo de células la metilación de los residuos de desoxicitidina conduce a la expresión o a la represión hereditaria de genes específicos. Los genes que se transcriben intensamente están hipometilados. De este modo, la inhibición de la metilación del ADN representa otro posible mecanismo de carcinogénesis. Los carcinógenos químicos pueden inhibir la metilación del ADN
  • 13. REPARACION DEL ADN Y CARCINOGENESIS QUIMICA  Persistencia de los aductos de ADN y reparación del ADN  La formación de aductos de ADN después de la administración de un carcinógeno químico depende de:  Metabolismo global de la sustancia  Reactividad química del metabolito final  Una vez formado, su presencia continuada en el ADN de la célula depende fundamentalmente de la capacidad de la célula para la anomalía estructural del ADN.  El grado de formación de aductos de ADN y su persistencia deben guardar relación con el efecto biológico del compuesto.
  • 14.  Mecanismos de reparación del ADN  La persistencia de los aductos del ADN es fundamentalmente una consecuencia del fracaso de la reparación del ADN.  La reacción del ADN con especies químicas reactivas produce aductos en las bases, los azucares y en los fosfatos.  Las sustancias reactivas bifuncionales pueden dar lugar a la formación de puentes transversales entre las cadenas de ADN mediante la reacción con dos bases opuestas.  Formación de dímeros de timina (radiación ultravioleta).  Roturas bicatenarias del ADN (radiación ionizante).
  • 15.  Respuestas al daño del ADN:  Reparación: Eliminan el ADN dañado  Eliminando los aductos de las bases e insertando las bases nuevas en zonas apurínicas/apirimidinicas (AP).  La inversión directa de las lesiones de premutación restablece la especificidad normal de los pares de bases  Tolerancia: Eluden el daño sin arreglarlo.
  • 16.  La reparación del ADN por escisión puede consistir en:  Reparación por escisión de bases:  La eliminación de una sola base alterada con un aducto de un peso molecular relativamente bajo (grupo etilo y metilo), lo que se denomina reparación por escisión de bases.  Reparación por escisión de nucleótidos:  Implica a una base con un aducto relativamente voluminoso (dimeros de pirimidinas), lo que se conoce como, reparación por escisión de nucleótidos.
  • 17.  La serie de reacciones abarca:  Reconocimiento de la lesión  Desplegamiento de ADN  Dos incisiones sucesivas en 3´ y 5´ de la cadena dañada  Síntesis reparadora del trozo eliminado y la unión final  La probalidad de error de la reparación de las roturas bicatenarias de ADN es mayor que la de la escisión o la inversión directa.
  • 18.  La rotura bicatenarIa del ADN son consecuencia de:  Radiaciones ionizantes,  Exposición a carcinógenos alquilantes  Hidrocarburos policíclicos,  La función normal de las topoisomerasas implicadas en el plegamiento y desplegamiento del ADN.
  • 19. Modelo de reparación por escisión de nucleótidos, independientes de la transcripción del ADN, en los seres humanos.
  • 20.  Reparación del ADN, replicación celular y carcinogénesis química.  Factores decisivos en la carcinogénesis química:  Persistencia de los aductos de ADN en relacion con la formación de neoplasias  Las diferencias en la reparación de los aductos.  La lesión continua del ADN celular a causa de mutaciones ambientales, radiaciones y procesos endógenos como:  Oxidacion *, Metilación, Desaminación y Despurinación.  Una mutación se forma durante la síntesis de una hebra nueva de ADN a partir de una plantilla deteriorada.
  • 21.  Es posible que muchos mecanismos de reparación del ADN de las células neoplásicas no sean normales; una división celular rápida favorece la aparición de mutaciones tanto espontaneas como inducidas por la ausencia de oportunidades para que la célula repare la lesión antes de la síntesis de ADN.  El aumento de la actividad mitótica puede desencadenar otras alteraciones mas graves:  Recombinación mitótica  Conversión de genes  No disyunción de cromosomas.