El documento aborda los oncogenes y su papel en la formación de neoplasias, destacando la diferencia entre protooncogenes y oncogenes, así como los mecanismos de activación y teorías de la división celular negativa. Se mencionan los genes de supresión tumoral que inhiben el desarrollo del cáncer y la importancia de conocer los tipos de genes supresores. Además, se discuten factores que contribuyen a la transformación celular, incluyendo mutaciones y agentes externos.

1. UNIDAD XV
“ÁCIDOS NUCLÉICOS”.
TEMA 8: “ONCOGENES”.
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO
FACULTAD DE ODONTOLOGÍA
BIOQUÍMICA Y BIOLOGÍA MOLECULAR
DR. ESQUIVEL SOTO JAIME.
ALUMNO: VALDEZ HERRERA ERICK ALEXIS.

2. ÍNDICE
 1.- Clases generales de genes malignos.
 1.2.- Teorías de la división celular negativa.
 1.3.- Protooncogenes y Oncogenes.
a) Activación de los oncogenes.
b) Mecanismos de transformación:
-Cuantitativos.
-Cualitativos.
 1.4.- Genes de supresión tumoral.
- Tipos de genes supresores.

3. 1.1.- Clases generales de genes malignos.
Genes vinculados con el cáncer.
 Oncogenes: ADN - Formación de neoplasias.
 Genes Oncosupresores: - División celular negativa.

4. Formación de Neoplasias.
Oncogén, 1975. “Multiplicación”.

5. 1.2.- Teorías de la división celular negativa.
 Teoría genética: Las mutaciones somáticas, dan
origen a la carcinogénesis.
 Teoría epigenética: Alteración metabólica que
induce la expresión de algunos genes que originan
neoplasia (tumor o cáncer).

6. 1.3.- Protooncogenes y Oncogenes.
 Protooncogén: Gen - Proteína
Transformación celular
Tiene daño genético.
 Oncogén: Gen proteína transformación
celular.

7. Protooncogenes y división celular.

10. Daño genético celular.
 Dominante: Protooncogén.
Función cel. normal.
Clasificación.
Homología proteica.
Retrovirus Origen celular.
Comparado.
Origen actual.

11. Continuación.
 Recesivo Supresores de tumores.
Supresores de crecimiento.
Oncogenes recesivos o anti-oncogenes.

12. a) Activación de los oncogenes.
 Activación: Transformación de Protooncogén a
Oncogén.
 Medios de transformación:
-Físicas: Radiaciones ionizantes.
-Químicas: Carcinógenos.
-Biológicas: Virus oncogénicos.
-Hereditarias: Fallo de reparación del DNA
generacional.

13. Continuación.

14. VPH – C. Cervivouterino.

15. b) Mecanismos de activación.
 Cuantitativos: Inserción de un promotor
viral, redistribución
cromosómica, amplificación, hipometilación.
 Cualitativos: Mutuación puntual, deleción del
material genético.

16. ONCOGENES CONOCIDOS Y NEOPLASIAS ASOCIADAS.
 Se conocen aproximadamente 40 protooncogenes
que funcionan como oncogenes, es decir, pueden
llevar a formar una neoplasia.

17. Cáncer de mama.

18. 1.4.- Genes de supresión tumoral.
 Gen que reduce la posibilidad de que una célula en
un organismo multicelular se transforme en una
célula cancerígena.
 Células normales: Inhiben proliferación celular
excesiva.
 Mutación o deleción: Aumentan la posibilidad de desarrollar
cáncer; regulan negativamente el ciclo celular.

19. Célula en apoptosis.

20. Continuación.
 Oncogen como unidad genética de supresión tumoral
alterada.
 Regulan el ciclo celular anormal o negativo
produciendo metástasis.

21. Tipos de genes supresores.