MOSAICISMO GENETICO EN ANIMALES Y HUMANOS, EJEMPLOS DE MOSAICISMOS , DIFERENCIA ENTRE MOSAICISMO Y QUIMERISMO, SINDROMES GENETICOS CON MOSAICISMO, INACTIVACION DEL CROMOSOMA X EXPLICACION DE LA COLORACION DE LA GATA DE COLOR CALICÓ. GONZALES SANTOS ROY BRAYAN.
MOSAICISMO GENETICO EN ANIMALES Y HUMANOS, EJEMPLOS DE MOSAICISMOS , DIFERENCIA ENTRE MOSAICISMO Y QUIMERISMO, SINDROMES GENETICOS CON MOSAICISMO, INACTIVACION DEL CROMOSOMA X EXPLICACION DE LA COLORACION DE LA GATA DE COLOR CALICÓ. GONZALES SANTOS ROY BRAYAN.
ARQUITECTURA
Menos del 2% del genoma humano codifica proteínas mientras que más de la mitad representa bloques de secuencias de ADN repetidas
Existen 20.000-25.000 genes que codifican proteínas
Las dos formas más frecuentes de variación del ADN del genoma:
Polimorfismos de un solo nucleótido (SNP)
Variaciones en el número de copias (CNV)
La base de la carcinogenia subyace de un daño genético no letal. Este daño genético (o mutación) Puede adquirirse:
- Agentes ambientales (sustancias químicas, Radiación, virus o puede heredarse en la línea germinal
Pueden ser espontáneas y estocásticas es decir que grupo de la mala suerte.
Un tumor se forma por la expansión clonal de una única célula precursora que ha sufrido daño genético (es decir, los tumores son monoclonales) .
I give this lecture on cell adhesion and cell migration in the Cell Biology and Genetics course for first-year veterinary students. The core material comes from Molecular Biology of the Cell, Fifth Edition, but I have added multiple clinical examples and placed the material in the context of the translational medicine component of the course.
ARQUITECTURA
Menos del 2% del genoma humano codifica proteínas mientras que más de la mitad representa bloques de secuencias de ADN repetidas
Existen 20.000-25.000 genes que codifican proteínas
Las dos formas más frecuentes de variación del ADN del genoma:
Polimorfismos de un solo nucleótido (SNP)
Variaciones en el número de copias (CNV)
La base de la carcinogenia subyace de un daño genético no letal. Este daño genético (o mutación) Puede adquirirse:
- Agentes ambientales (sustancias químicas, Radiación, virus o puede heredarse en la línea germinal
Pueden ser espontáneas y estocásticas es decir que grupo de la mala suerte.
Un tumor se forma por la expansión clonal de una única célula precursora que ha sufrido daño genético (es decir, los tumores son monoclonales) .
I give this lecture on cell adhesion and cell migration in the Cell Biology and Genetics course for first-year veterinary students. The core material comes from Molecular Biology of the Cell, Fifth Edition, but I have added multiple clinical examples and placed the material in the context of the translational medicine component of the course.
An oncogene is a gene that has the potential to cause cancer. In tumor cells, they are mutated or expressed at high levels. Most normal cells undergo a programmed form of rapid cell death (apoptosis) when critical functions are altered.
Ciclo de conferencias y debates en Ciencias "Medicina personalizada". En colaboración con Nature Publishing Group
Carlos Caldas
Instituto de Investigación de Cambridge-Investigación Oncológica del Reino Unido.
Madrid, 3 de febrero de 2011
Presentació de Álvaro Baena i Cristina Real, infermers d'urgències de Badalona Serveis Assistencials, a la Jornada de celebració del Dia Internacional de les Infermeres, celebrada a Badalona el 14 de maig de 2024.
DIFERENCIAS ENTRE POSESIÓN DEMONÍACA Y ENFERMEDAD PSIQUIÁTRICA.pdfsantoevangeliodehoyp
Libro del Padre César Augusto Calderón Caicedo sacerdote Exorcista colombiano. Donde explica y comparte sus experiencias como especialista en posesiones y demologia.
Comunicació oral de les infermeres Maria Rodríguez i Elena Cossin, infermeres gestores de processos complexos de Digestiu de l'Hospital Municipal de Badalona, a les 34 Jornades Nacionals d'Infermeras Gestores, celebrades a Madrid del 5 al 7 de juny.
Humanización en la gestión enfermera de procesos complejos del paciente en la...
Oncogenes
1. UNIDAD XV
“ÁCIDOS NUCLÉICOS”.
TEMA 8: “ONCOGENES”.
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO
FACULTAD DE ODONTOLOGÍA
BIOQUÍMICA Y BIOLOGÍA MOLECULAR
DR. ESQUIVEL SOTO JAIME.
ALUMNO: VALDEZ HERRERA ERICK ALEXIS.
2. ÍNDICE
1.- Clases generales de genes malignos.
1.2.- Teorías de la división celular negativa.
1.3.- Protooncogenes y Oncogenes.
a) Activación de los oncogenes.
b) Mecanismos de transformación:
-Cuantitativos.
-Cualitativos.
1.4.- Genes de supresión tumoral.
- Tipos de genes supresores.
3. 1.1.- Clases generales de genes malignos.
Genes vinculados con el cáncer.
Oncogenes: ADN - Formación de neoplasias.
Genes Oncosupresores: - División celular negativa.
5. 1.2.- Teorías de la división celular negativa.
Teoría genética: Las mutaciones somáticas, dan
origen a la carcinogénesis.
Teoría epigenética: Alteración metabólica que
induce la expresión de algunos genes que originan
neoplasia (tumor o cáncer).
6. 1.3.- Protooncogenes y Oncogenes.
Protooncogén: Gen - Proteína
Transformación celular
Tiene daño genético.
Oncogén: Gen proteína transformación
celular.
12. a) Activación de los oncogenes.
Activación: Transformación de Protooncogén a
Oncogén.
Medios de transformación:
-Físicas: Radiaciones ionizantes.
-Químicas: Carcinógenos.
-Biológicas: Virus oncogénicos.
-Hereditarias: Fallo de reparación del DNA
generacional.
15. b) Mecanismos de activación.
Cuantitativos: Inserción de un promotor
viral, redistribución
cromosómica, amplificación, hipometilación.
Cualitativos: Mutuación puntual, deleción del
material genético.
16. ONCOGENES CONOCIDOS Y NEOPLASIAS ASOCIADAS.
Se conocen aproximadamente 40 protooncogenes
que funcionan como oncogenes, es decir, pueden
llevar a formar una neoplasia.
18. 1.4.- Genes de supresión tumoral.
Gen que reduce la posibilidad de que una célula en
un organismo multicelular se transforme en una
célula cancerígena.
Células normales: Inhiben proliferación celular
excesiva.
Mutación o deleción: Aumentan la posibilidad de desarrollar
cáncer; regulan negativamente el ciclo celular.