Ariana Hurtado Garcia Medicina USC
Las secreciones vaginales  normales están compuestas por secreciones vulvares de las glándulas sebáceas, sudoríparas, de Bartholin y de Skene. El trasudado proviene   De la pared vaginal.  Las células vaginales y cervicales exfoliadas.  El moco cervicouterino.  Los líquidos endometriales y de los oviductos. Los microorganismos y sus productos metabólicos.
La flora vaginal normal es predominantemente  Aerobia ,  con un promedio de seis especies diferentes de bacterias, la más frecuente de ellas son los  lactobacilos   productores de peróxido de hidrógeno. El pH de la vagina normal es menor de 4.5, y se conserva así gracias a la producción de ácido láctico.
La microbiología de la vagina  depende de factores que afectan la capacidad de las bacterias para sobrevivir. Estos factores incluyen al  pH  vaginal y a la  disponibilidad de glucosa  para el metabolismo bacteriano.
Las células epiteliales  vaginales estimuladas por los estrógenos son ricas en glucógeno. Estas células desintegran al glucógeno hasta convertirlo en monosacáridos, que a su vez se pueden convertir después en ácido láctico por acción de los lactobacilos.
Las secreciones vaginales normales son de  consistencia flocular  y de  color blanco , y suelen estar localizadas en la porción más baja de la vagina ( fondo de saco posterior ).
Vaginitis: Presencia de flujo vaginal Uno de los problemas más frecuentes tanto en la práctica médica general como en la ginecológica y en la consulta sobre enfermedades de transmisión sexual.
Causas de vaginitis:   la  tricomoniasis  que usualmente es de transmisión sexual y la  candidiasis , aunque sólo ocasionalmente lo es. También la  gonorrea  y la  candidiasis  que pueden ocasionar vaginitis en niñas prepuberales sometidas a abuso sexual.
 
Es la infección originada por adquirir, usualmente a través de contacto sexual, el protozoo  Trichomonas Vaginalis,   no hay duda acerca de dicha forma de transmisión (frecuente asociación con gonorrea).
la transmisión no sexual es altamente improbable en población adulta pero está documentada por  contagio perinatal  en las niñas de madres infectadas.
En la inflamación subsiguiente también participa el exocérvix. El protozoo puede invadir , además, la uretra, las glándulas de Skene y la vejiga; estas localizaciones extravaginales explican la  persistencia de la infección  cuando el tratamiento se circunscribe a la vagina.
Cuadro clínico:   No   toda mujer infectada por  T. vaginalis   presenta síntomas y cuando los hay pueden ir desde muy  leves hasta severos. Su aparición  a menudo coincide con la menstruación o con el período posmenstrual inmediato, lo que puede conferirle al cuadro un patrón cíclico.
El período de incubación  fluctúa entre unos pocos días y cuatro semanas. Flujo vaginal que puede ser  maloliente y acompañarse o no de prurito . Otras manifestaciones son dispareunia, disuria, dolor abdominal bajo, sensibilidad de adenopatías inguinales.
Examen Físico: Eritema y excoriación vulvares, eritema de las paredes vaginales y del exocérvix, edema de los labios y, en casos severos, apariencia granular de las paredes vaginales.
El flujo  puede ser escaso o tan abundante que sale espontáneamente a través del introito. Su color , más a menudo gris, es otras veces amarillo o verdoso. Espumoso  pero este rasgo puede observarse también en la vaginosis bacteriana.
Por lo general en la tricomoniasis  no surgen complicaciones  ni siquiera cuando ocurre en la mujer embarazada. la importancia de esta infección surge de su  frecuencia y de las molestias físicas y emocionales que la acompañan.
Hay evidencias de una relación entre la tricomoniasis y resultados adversos del embarazo, en particular  ruptura prematura de membranas, parto pretérmino y niños de bajo peso al nacer.
Diagnóstico de laboratorio: El  método ideal  sería el cultivo pero no se recurre a él por ser técnicamente complejo. Se busca el parásito por medio del  examen en fresco  de la secreción vaginal que resulta positivo hasta en el 90% de los casos sintomáticos. Existen PCR (reación en cadena de la polimerasa) comerciales para  T.  vaginalis.
Tratamiento: Los  nitroimidazoles  son la única clase de medicamentos útiles para terapia oral o parenteral. El  Metronidazol  es útil tanto en tratamiento de monodosis de 2 g dosis única, el cual se considera el tratamiento de elección. Como en multidosis 500 mg 2 veces al día vía oral por7 días, considerado este último como régimen alterno.
Si falla el tratamiento con uno de estos dos esquemas, se debe volver a prescribir el régimen de 500 mg 2 veces al día por 7 días. Si ocurre una nueva recurrencia, se puede utilizar  Metronidazol   2 g diarios dosis única por vía oral durante 3-5 días. En estudios clínicos aleatorios se ha demostrado que con el  Metronidazol   se curan el 90 a 95% de los pacientes y esta tasa de curación se aumenta si se trata el compañero.
No Consumir Alcohol  cuando se usa metronidazol hasta por 24 horas después de la última dosis.  Ningún medicamento de uso tópico , incluyendo metronidazol en gel, se recomienda para el tratamiento de tricomoniasis.
Manejo del compañero sexual:   El compañero del paciente  debe  ser  tratado de la misma  forma que su compañera o compañero. A la pareja se le debe advertir  no tener relaciones sexuales  hasta que estén curados (ej: cuando la terapia se haya completado y ambos estén asintomáticos).
Embarazadas: Mujeres sintomáticas durante el embarazo deben tratarse para aliviar los síntomas y evitar complicaciones.  El tratamiento de elección es  Metronidazol  2 g dosis única.  Muchos estudios incluyendo metaanálisis no han podido demostrar una asociación entre el  uso del metronidazol  durante el embarazo y  teratogenicidad o efectos mutagénicos en el infante.
Pacientes VIH:   pacientes VIH positivos con tricomoniasis deben tratarse como pacientes VIH negativos.  Otros medicamentos: El  Secnidazol  y el  Tinidazol  se emplean a la dosis única de 2 g. Ornidazol   se puede prescribir a la dosis única de 1.5 g o a la dosis múltiple de 500  mg  cada 12horas por 5 días.
 
Haemophilus Ducreyi  es  el agente etiológico del  chancroide. Enfermedad caracterizada  por úlceras dolorosas, únicas o confluentes que se acompañan de adenopatías hasta en el 50% de los casos.  La presencia de chancroide puede ser un factor que incrementa el riesgo de adquirir VIH durante el curso de relaciones sexuales homosexuales o heterosexuales.
En general, los s í ntomas aparecen entre   4 y   7 d í as despu é s de la exposici ó n.  La primera se ñ al de infecci ó n es, generalmente, la aparici ó n de una o m á s  ú lceras o bultos elevados en los  ó rganos genitales.  Las  ú lceras est á n rodeadas por un borde rojo delgado que pronto se llena con pus y en alg ú n momento se rompe, dejando una herida abierta dolorosa.  
En un plazo de 5 a 10 d í as de la aparici ó n de las  ú lceras primarias, las gl á ndulas de un lado (a veces ambos lados) de la ingle se inflaman, endurecen y provocan dolor.  Surge una inflamaci ó n redondeada y dolorosa que puede eventualmente reventarse.
Diagnóstico:  El laboratorio , por tanto, es necesario para el diagnóstico etiológico y éste para la iniciación de un tratamiento efectivo.  Las muestras clínicas procesadas para el cultivo de Haemophilus deben  recogerse y transportarse prontamente al laboratorio , el refrigerarlas puede comprometer la viabilidad de la bacteria.
Haemophilus se presenta como un  bacilo Gram   negativo  característicamente pleomórfico, en ocasiones difícil de observar por ser un cocobacilo delgado. El examen de Gram para el diagnóstico de  H.   ducreyi tiene  una sensibilidad de menos del 50%.
El cultivo  de Haemophilus debe realizarse en  agar chocolate  suplementado, pues casi todas las especies necesitan de los factores X (hemina) y/o y (NAD) para su crecimiento. Los cultivos para  Haemophilus Ducreyi   deben hacerse en medios enriquecidos que contengan un antibiótico para inhibir la flora comensal de la piel.
El tratamiento del chancroide debe realizarse con  Eritromicina  2 g / día por 7 días.  Tambien puede ser tratada con azitromicina, ceftriaxona, ciprofloxacina.
Limitar la cantidad de compa ñ eros sexuales.  Utilice cond ó n.  Lave sus genitales a fondo despu é s de las relaciones sexuales.
 
El  Herpes Simple 2 (HSV-2)  Pertenece al genero  Simplexvirus  de la familia  Alphaherpesvirinae
Transmisión:   Por ser virus envueltos  son frágiles  en el medio ambiente y no sobreviven mucho fuera de la célula hospedera.
Por esta razón la transmisión requiere la  inoculación directa del virus  en los  tejidos susceptibles como las mucosa oral, ocular, genital  y anal, el tracto respiratorio y las células sanguíneas, según la especie viral.  Los herpes virus no penetran piel queratinizada.
Los virus que se transmiten en forma más eficiente por contacto genital como  HSV- 2 y  HHV-8.  La  fuente infectante  es una persona en quien está ocurriendo la  replicación activa del virus , tanto durante la infección primaria como en la reactivación.
Se pueden tener lesiones sintomáticas pero generalmente la infección se produce a partir de un excretor asintomático.
Patogénesis:  Destruyen la célula hospedera (citocidas), la transforman (oncogénicos) y estimulan una respuesta inmune que causa daño a los tejidos del hospedero.
Herpes genital primario: Se refiere a la persona que después de un  contacto sexual  con un excretor de HSV 1 ó 2.  Período de incubación de 3 a 14 días. Presenta lesiones cutáneas, mucosas o mucocutáneas.
Lesiones caracterizadas por  pequeñas vesículas agrupadas  que progresan a lesiones ulcerativas en 2 a 4 días De  tamaño y número variable , eritematosas y dolorosas, que duran 4-15 días hasta que reepitelializan.
Las  lesiones Están localizadas  en el área genital y/o anal y se acompañan de disuria, de secreción vaginal y/o uretral, clara o mucoide y de adenopatía local dolorosa.  Generalmente hay síntomas sistémicos como fiebre, cefalea, malestar y mialgias.
Caso latente:   Después de una primoinfección , sintomática o no, se presenta una fase asintomática debida al  viaje del virus , por vía nerviosa, a los ganglios regionales más próximos.  El  período de latencia  dura toda la vida del paciente.
Recurrencia:   Se caracteriza porque  luego de una primoinfección y un período de latencia viral , se presenta un cuadro clínico característico de Herpes genital o un período de excreción viral asintomática.  Se diferencia de la primoinfección clínica por ser  menos sintomática y no presentar compromiso sistémico.
Recurrencia:   En el 70% de los casos las recurrencias son  asintomáticas  y son estos excretores los que ofrecen mayor riesgo epidemiológico. El HSV-2 recurre con mayor frecuencia que el HSV-1 y  la frecuencia de las recurrencias disminuye con el tiempo.
Cervicitis: Mujer que presenta una infección herpética en el cérvix. Puede ser asintomática, cursar con úlceras características o presentarse como una cervicitis mucopurulenta.
Proctitis:   Dolor y secreción rectal mucoide o mucosanguinolenta, acompañada de fiebre y/o tenesmo y/o compromiso del sistema nervioso autónomo a nivel sacro; puede cursar con lesiones perianales externas.
En la  anoscopia  se observa una mucosa rectal friable con o sin úlceras. La recurrencia se presenta por reactivación del virus latente y puede ser sintomática o cursar sólo con excreción del virus en el canal anorrectal.  Con mayor frecuencia el episodio es asintomático.
Herpes en la mujer embarazada: La epidemiología y el curso clínico de esta infección  no parece ser alterada por el embarazo .  La madre puede presentar un cuadro de infección diseminada o localizada. Se presenta con  compromiso  visceral y cutáneo, encefalitis, hepatitis necrotizante y enfermedad vascular diseminada.
Herpes en la mujer embarazada:   La mortalidad es mayor del 50% y la muerte fetal se presenta en igual porcentaje.  Se asocia con aborto espontáneo, parto prematuro y trastornos de crecimiento del feto.
Diagnóstico: Lo establecen tres criterios fundamentales:  1) Epidemiológico:   En el caso de herpes genital, tener historia de conductas de riesgo para enfermedades de transmisión sexual.
2) Clínico: Presencia de los síntomas y signos descritos anteriormente, para cada una de las presentaciones.
3) Laboratorio:   Prueba de Tzanck:   Consiste en el  raspado de las células  epiteliales la base de la úlcera o la vesícula, para ser fijada en una placa de vidrio y coloreadas con Giemsa o Wright. El núcleo se colorea de rosado el citoplasma de azul. Se observa alteración de la relación núcleo - citoplasma y fusión de células infectadas para llegar a formar células gigantes multinucleadas.
Citología oncológica:   El mismo procedimiento anterior y se observa el mismo efecto. la diferencia está en que las células son tomadas de la   pared vaginal y el cérvix y la placa se colorea con tinción de Papanicolaou.
Cultivo viral: El aislamiento del virus es el  método diagnóstico de referencia . Se hace en cultivos de células, es sensible y específico. Pero requiere enviar la muestra en medio de transporte viral al laboratorio, dentro e las 6 horas siguientes a la toma o remitir el paciente.
Tratamiento :  Propósito: Prevenir la infección primaria en personas expuestas al Herpes, evitar el desarrollo de la enfermedad en los infectados y reducir la severidad y duración de la enfermedad.  Prevenir el establecimiento de latencia o reducir la frecuencia y severidad de las recurrencias.  Reducir la transmisión.
Tratamiento:  El Esquema de manejo es con aciclovir  - El primer episodio clínico de herpes genital se trata con  aciclovir : 200 mg VO 5 veces al día por 7-10 días o hasta la resolución clínica.  - El primer episodio de  proctitis  con 400 mg VO 5 veces al día por 10 días o hasta su resolución.
Para las  recurrencias  de herpes genital se recomiendan 200 mg VO 5 veces al día por 5 días o 400 mg VO 3 veces al día por 5 días u 800 mg VO 2 veces al día por 5 días. La dosis supresiva para las  recurrencias frecuentes  es 400 mg VO 2 veces al día o 200 mg VO 3-5 veces al día.
- El manejo del herpes  genital o anal  en pacientes infectados por  VIH , requiere 400 mg 3-5 veces al día hasta la resolución clínica.
 
La sífilis o lúes  es una enfermedad infecto-contagiosa exclusiva del ser humano, producida por una espiroqueta que se transmite sexualmente.
Se  inicia por una lesión casi siempre genital  que constituye el período primario, posteriormente hay diseminación sistémica con lesiones en piel y órganos y que corresponden a los períodos de  latencia, secundario y terciario.
Agente etiológico Treponema pallidum   es un microorganismo que pertenece a la familia  Spirochetaceae.
Patogenia:  T. pallidum   entra   fácilmente mediante el contacto íntimo de mucosas o por la piel erosionada.  Rápidamente llega a los linfáticos y a la sangre y de allí  pasa a todos los órganos, incluyendo SNC.
Después del período de incubación aparece la  lesión primaria o chancro en el sitio de entrada , constituida por una ulceración con intenso infiltrado de células mononucleadas como linfocitos, plasmocitos y macrófagos.
Sífilis primaria:   Después del contacto sexual en el cual ocurrió la transmisión, existe un período de  incubación que varía entre 10 y 90 días .  La  lesión primaria o chancro  se inicia como una pápula rojiza que progresa rápidamente, se erosiona y exuda un líquido linfático no purulento con abundantes treponemas.
Sífilis primaria:   La  localización  es muy variable pero casi siempre está en los genitales, en el hombre es más frecuente observarlo en prepucio, surco balanoprepucial y glande; en la mujer en cérvix, vagina y labios mayores.
Sífilis primaria:   El chancro es de  tamaño variable , rara vez mayor del cm, de fondo limpio, rojizo y húmedo. Los bordes son bien definidos pero no levantados, al tacto se detecta infiltración en la base, por lo cual se le ha denominado  chancro duro. Es indoloro y casi siempre único. En algunos casos puede ser múltiple, como ocurre en personas infectadas con VIH.
Sífilis primaria:   Cuando se  infecta secundariamente  con bacterias piógenas, se vuelve purulento y algunas veces doloroso. La lesión inicial se encuentra acompañada de  adenopatías regionales , generalmente bilaterales que aparecen en la primera semana. El ganglio linfático es duro, indoloro y no supura.
Sífilis primaria:   La lesión primaria también puede ser  extra- genital , con localizaciones muy diversas y que varían de acuerdo a las  costumbres sexuales.  Los sitios en donde se pueden encontrar son: región perianal, canal rectal, labios, boca, lengua, dedos, pezón mamario, etc.
Sífilis primaria:   El  chancro desaparece  espontáneamente después de la 35 a 36 semanas de iniciado. Las adenopatías persisten durante meses.  Desde el comienzo de la infección existe diseminación sistémica que continúa después de cicatrizado el chancro.
Sífilis secundaria: Después de que el chancro ha desaparecido, la infección entra en un período sin manifestaciones clínicas llamado  de latencia , durante  1 a 3 meses. En esta etapa la infección se encuentra diseminada.  Algunas veces aparece después de 2 a 8 semanas de la aparición del chancro.
Sífilis secundaria: Cuando reaparece a enfermedad se observan lesiones en piel y mucosas con una gran variedad de formas clínicas que semejan otras entidades, motivo por el cual se le llama la  Gran simuladora. En el secundario, como desde el principio de la infección, hay  invasión de  Treponema  a la sangre y los tejidos .
Sífilis secundaria:   En la piel aparece un brote macular o papular, rojo pálido o rosado, por lo cual se le ha llamado  R oséola sifilítica . En algunos casos las lesiones son papuloescamosas con una mácula alrededor, miden de 3 a 10 mm de diámetro. Raras veces se forman pústulas; pueden coexistir varios tipos de estas lesiones al mismo tiempo.
Sífilis secundaria: El  brote es generalmente bilateral , simétrico, distribuido en el tronco y extremidades proximales. Rara vez las lesiones son pruriginosas y casi nunca vesiculares.  Cuando progresa la enfermedad y aumenta la endarteritis aparecen pequeños  puntos necróticos .
Sífilis secundaria: Con alguna frecuencia las lesiones se observan en las palmas, plantas y cara.  Al brote papular muy pequeño con compromiso de los folículos pilosos se le denomina  sifílides folicular , el cual llega a invadir cabello y barba, dejando alopecia temporal en parches.
Sífilis secundaria: Todas las  lesiones son indoloras .  En las  zonas húmedas  del cuerpo, como región perianal, vulva, escroto, parte interna de los muslos, axilas y debajo de las glándulas mamarias, se torman lesiones erosionadas y puede ocurrir un levantamiento papular que se conoce como  condiloma plano.
Sífilis secundaria: En las mucosas  hay erupción en forma de parches, en labios, mucosa oral, lengua, paladar, faringe, vulva, vagina, glande y prepucio interno.  hay fiebre baja, pérdida de peso, malestar general, anorexia, artralgias, laringitis y adenopatías indoloras generalizadas.
Sífilis secundaria: Es frecuente cefalea y meningismo.  Hay compromiso de los pares craneanos, especialmente II al VIII.  Puede haber compromiso de otros órganos:   glomerulonefritis por complejos inmunes; hepatitis sifilítica con gran aumento de las fosfatasas alcalinas del suero.
Sífilis latente: Se denomina así aquella fase de la enfermedad en la cual el paciente  no tiene sintomatología pero no está curado . Se divide en dos tipos
Sífilis latente:  Sífilis latente temprana: ocurre en los  4 primeros años  de evolución de la infección. pueden ocurrir recaídas pero se hacen menos manifiestas después de los 2 años. durante las recaídas el paciente es infectante . En estos casos generalmente hay espiroquetemia, transmisión por transfusiones o a través de la placenta.
Sífilis latente: Sífilis latente tardía:   Después de 4 años  de haber adquirido la infección y esta asociada con el estado inmunitario.  Hay resistencia a las reinfecciones y a las recaídas; se puede transmitir al feto y por transfusiones.  El hallazgo de la enfermedad se hace por las pruebas serológicas.
Sífilis tardía:   Después de un tiempo de latencia  de 3 a 10 años , aparece el  tercer período de la sífilis , con dos formas clínicas benigna y maligna.  Sífilis tardía benigna (gomas):   Presenta  lesiones destructivas  con necrosis de tipo gomoso. Aparecen como consecuencia de la reacción  hipersensibilidad contra  Treponema ,  la cual llega la destrucción del tejido.
Sífilis tardía: Neurosífilis: Hasta el  40% de los pacientes  tienen invasión del SNC desde las etapas iniciales de la enfermedad.  Puede cursar por mucho tiempo asintomático . El LCR puede ser normal durante  2 años o más , después de haber adquirido la infección, en algunos casos es el primero en alterarse como única indicación de neurosífilis.
Diagnóstico: El diagnóstico de laboratorio consiste en  demostrar la espiroqueta  por medio del microscopio de campo oscuro o detectar los anticuerpos mediante las reacciones serológicas.
Diagnóstico: Las  reacciones serológicas  detectan la presencia de anticuerpos tanto en el suero como en el  LCR.  La más recomendada por su gran exactitud y estandarización, es la conocida como  VDRL   (Venereal Disease Research Laboratory).   También existe la llamada  RPR  (Reagina Plasmática Rápida).
Tratamiento:  La droga de elección para el tratamiento de la sífilis sigue siendo la  penicilina. Para el chancro o sífilis primaria se administra  penicilina G benzatínica  con dosis única IM de 2.400.000 UI. En la  sífilis secundaria y sífilis latente  temprana menor de un año, aplicar 2.400.000 UI de penicilina G benzatínica IM y repetir la misma dosis a los 7 y 14 días.
Tratamiento: Como tratamiento alterno para los alérgicos a la penicilina : Se administra  doxiciclina  100 mg v oral, dos veces al día durante 30 días o  tetraciclina  500 mg cada 6 horas durante el mismo tiempo. Otros medicamentos empleados como altenativa son:  ceftriaxona , 250 mg IM a diario por 10 días.  Eritromicina  500 mg, cuatro veces al día durante 15 días, aunque esta droga no está indicada en embarazadas porque no se tiene la seguridad de impedir la infección fetal.
Tratamiento: En  sífilis latente tardía  de más de un año de duración, se administra penicilina G benzatínica para dar 2.400.000 UI IM durante 3 semanas.
Tratamiento: En  sífilis latente  La droga de elección es a  penicilina G cristalina  para administrar por vía intravenosa, 12 a 24 millones de unidades diarias repartidas en 2 a 4 millones cada 4 horas y durante 14 días.
Tratamiento: En las mujeres embarazadas se utiliza penicilina Si existe alergia a este antibiótico se debe emplear  eritromicina,  en la sífilis temprana 50C mg, cuatro veces al día, vías oral durante 15 días.  En la sífilis tardía 500 mg, 4 veces al día durante 30 días.
 
La  infección gonococcica  es una de las enfermedades de transmisión sexual o perinatal. Compromete principalmente las mucosas  del área genital como uretra y endocérvix y menos frecuentemente el recto, la orofaringe y las conjuntivas.
El microorganismo  Neisseria gonorrhoeaees   un coco Gram negativo, no móvil, no formador de esporas, el cual crece característicamente en pares (diplococo), con sus bordes adyacentes aplanados.  En extendidos el diámetro de la bacteria es de 0.8 a 1.0 micras.  Neisseria Gonorrhoeae
Fisiopatogenia:  Infecta primariamente el  epitelio columnar o cuboidal. La unión de la mucosa está mediada por pili o proteínas y  24 a 48 horas después ocurre la penetración del microorganismo  entre y a través de las células epiteliales, a los tejidos de la submucosa.
Fisiopatogenia: Luego se produce una  respuesta inflamatoria intensa  mediada por neutrófilos, con necrosis del epitelio, desarrollo de microabscesos en la submucosa y exudación de pus.
Manifestaciones clínicas: N. gonorrhoeae puede  comprometer múltiples sitios del organismo y por lo tanto las manifestaciones clínicas van a depender fundamentalmente del sitio comprometido.
Manifestaciones clínicas: Uretritis: La uretritis aguda  es la manifestación clínica de la  infección gonocóccica más común  en el hombre y ocurre después de un período de incubación de 2 a 5 días, que puede variar entre 1 y 10 días.  La uretritis  se manifiesta  con disuria, secreción inicialmente escasa y mucopurulenta, que luego se vuelve abundante y francamente purulenta, generalmente en las primeras 24 horas.
Manifestaciones clínicas:  Cervicitis:   El canal endocervical es el sitio primario  de la infección gonocóccica en la mujer; después de un período de incubación aproximado de 10 días se presenta la  secreción purulenta  evidenciada por la aparición o aumento de flujo vaginal.
Cervicitis:   Al  examen físico  puede observarse secreción cervical purulenta o mucopurulenta, eritema y edema de la zona de ectopia y de la mucosa, que sangra fácilmente. La infección puede cursar con  síntomas leves o asintomática  entre un 25 y un 80% de los casos.
Toma de muestra:  La muestra de  secreción vaginal se toma de la pared posterior  de la vagina utilizando un aplicador de algodón estéril, el cual se deja algunos segundos para que absorba el material.  En mujeres con infección endocervical la toma de la muestra se realiza utilizando espéculo estéril, inmovilizando el cuello con una pinza y colocando un aplicador de algodón estéril en el endocérvix, dejándolo algunos segundos y rotándolo suavemente.
Toma de muestra:  La muestra de la región ano-rectal se obtiene insertando un aplicador de algodón estéril 3 a 4 Cms en el recto y haciendo presión lateral para evitar la materia fecal y llegar a las criptas.
Tratamiento: Infección gonocóccica no complicada  de  cérvix,  uretra o recto  Drogas de elección:  - Ceftriaxona 125 mg IM en una sola dosis.  - Cefixime 400 mg VO en una sola dosis.  - Ciprofloxacina 500 mg VO en una sola dosis.  - Ofloxacina 400 mg VO en una sola dosis.  - Levofloxacina 250 mg VO una sola dosis
Tratamiento: Drogas alternas: - Espectinomicina 2 g lM en una sola dosis  - Cefotaxime 500 mg IM en una sola dosis.  - Cefoxitin 2 g lM en unasola dosis con Probenecid 1 g VO.  - Norfloxacina 800 mg VO en una sola dosis.
 
El linfogranuloma venéreo es una enfermedad de Transmisión sexual causada por  serovares de  Chlamydia trachomatis. Se inicia con una lesión en genitales y luego compromete otros tejidos.
Etiología:  Esta enfermedad es causada por los  serovares Li, L2 y L3 de  Chlamydia trachomatis. Los cuerpos de inclusión contienen los cuerpos elementales que rompen las células.
Patología: El  microorganismo penetra  por pequeñas lesiones cutáneas o por mucosas e intacta las células epiteliales del tracto genital o del recto.  De allí  invade el tejido linfático  regional localizándose dentro de los macrófagos. En los tejidos hay inflamación, necrosis y se producen abscesos con pus que drena a través de fístulas. LINFOGRANULOMA VENÉREO
Se observan  úlceras cutáneas y mucosas . Hay edema y endurecimiento de los tejidos formando masas que llegan a la fibrosis. En la forma crónica se desarrolla  elefantiasis de los genitales y estenosis rectal.  LINFOGRANULOMA VENÉREO
Clínica: Después de un  período de incubación de entre 3 a 30 días  aparece en genitales la lesión primaria en forma de pápula, luego úlcera superficial, erosión o lesión herpetiforme.  La lesión inicial generalmente es única y se localiza principalmente en el surco balanoprepucial, frenillo, prepucio, glande, uretra o escroto. LINFOGRANULOMA VENÉREO
Clínica:   En la mujer aparece con más frecuencia en la pared posterior de la vagina, horquilla, en el cervix o en la vulva.  Cuando es intrauretral puede ser causa de uretritis. En este período la lesión genital está asociada a linfadenitis.  LINFOGRANULOMA VENÉREO
En el período secundario la manifestación clínica más notoria es el llamado  síndrome inguinal  en donde hay  crecimiento de los ganglios inguinales  en el hombre, casi siempre unilateral, se vuelven dolorosos y hasta pueden causar cojera.  Estos ganglios al crecer se vuelven fluctuantes y no se rompen. LINFOGRANULOMA VENÉREO
En otras ocasiones hacen  fístula  por donde drena un material amarillo viscoso, lo que constituye al llamado  bubón .  Algunos se cierran lentamente dejando una cicatriz retráctil. También pueden evolucionar hacia una masa inguinal dura y dolorosa. LINFOGRANULOMA VENÉREO
En la mujer  es menos frecuente el compromiso en ganglios inguinales, pero  comprometen los profundos, pélvicos y lumbares. Durante la  etapa secundaria  pueden ocurrir manifestaciones subagudas con compromiso de recto como proctocolitis e hiperplasia intestinal, tiene además crecimiento de los ganglios linfáticos perirrectales, prurito anal, fístulas recto-vaginales y estenosis rectal. LINFOGRANULOMA VENÉREO
Diagnóstico: Inicialmente el diagnóstico es clínico, pero el laboratorio puede ayudar al diagnóstico definitivo.  Uno de los métodos más utilizados es la  inmunofluorescencia directa En los pacientes con linfogranuloma es posible detectar anticuerpos después  de 3 a 4 semanas de iniciada la infección aguda .  LINFOGRANULOMA VENÉREO
Tratamiento: En las etapas primaria y secundaria se usa  doxiciclina , 100 mg dos veces al día, por vía oral durante 14 días.  También se emplea  eritromicina  500 mg cuatro veces durante el mismo tiempo Como alternativa. LINFOGRANULOMA VENÉREO
Tratamiento: Tetraciclina  500 mg, cuatro veces diarias por 14 días, pero está contraindicada en mujeres embarazadas.  El  bubón  fluctuante se debe  puncionar para aspirarlo  y en algunos casos se debe prolongar la terapia.  LINFOGRANULOMA VENÉREO
 
 
 
ORGANISMOS  ENFERMEDADES HONGOS vaginitis Candida albicans
ORGANISMOS  ENFERMEDADES PARASITOS Escabiasis Pediculosis del pubis Sarcoptes scabiei Phthirus pubis
 
 

ETS

  • 1.
  • 2.
    Las secreciones vaginales normales están compuestas por secreciones vulvares de las glándulas sebáceas, sudoríparas, de Bartholin y de Skene. El trasudado proviene De la pared vaginal. Las células vaginales y cervicales exfoliadas. El moco cervicouterino. Los líquidos endometriales y de los oviductos. Los microorganismos y sus productos metabólicos.
  • 3.
    La flora vaginalnormal es predominantemente Aerobia , con un promedio de seis especies diferentes de bacterias, la más frecuente de ellas son los lactobacilos productores de peróxido de hidrógeno. El pH de la vagina normal es menor de 4.5, y se conserva así gracias a la producción de ácido láctico.
  • 4.
    La microbiología dela vagina depende de factores que afectan la capacidad de las bacterias para sobrevivir. Estos factores incluyen al pH vaginal y a la disponibilidad de glucosa para el metabolismo bacteriano.
  • 5.
    Las células epiteliales vaginales estimuladas por los estrógenos son ricas en glucógeno. Estas células desintegran al glucógeno hasta convertirlo en monosacáridos, que a su vez se pueden convertir después en ácido láctico por acción de los lactobacilos.
  • 6.
    Las secreciones vaginalesnormales son de consistencia flocular y de color blanco , y suelen estar localizadas en la porción más baja de la vagina ( fondo de saco posterior ).
  • 7.
    Vaginitis: Presencia deflujo vaginal Uno de los problemas más frecuentes tanto en la práctica médica general como en la ginecológica y en la consulta sobre enfermedades de transmisión sexual.
  • 8.
    Causas de vaginitis: la tricomoniasis que usualmente es de transmisión sexual y la candidiasis , aunque sólo ocasionalmente lo es. También la gonorrea y la candidiasis que pueden ocasionar vaginitis en niñas prepuberales sometidas a abuso sexual.
  • 9.
  • 10.
    Es la infecciónoriginada por adquirir, usualmente a través de contacto sexual, el protozoo Trichomonas Vaginalis, no hay duda acerca de dicha forma de transmisión (frecuente asociación con gonorrea).
  • 11.
    la transmisión nosexual es altamente improbable en población adulta pero está documentada por contagio perinatal en las niñas de madres infectadas.
  • 12.
    En la inflamaciónsubsiguiente también participa el exocérvix. El protozoo puede invadir , además, la uretra, las glándulas de Skene y la vejiga; estas localizaciones extravaginales explican la persistencia de la infección cuando el tratamiento se circunscribe a la vagina.
  • 13.
    Cuadro clínico: No toda mujer infectada por T. vaginalis presenta síntomas y cuando los hay pueden ir desde muy leves hasta severos. Su aparición a menudo coincide con la menstruación o con el período posmenstrual inmediato, lo que puede conferirle al cuadro un patrón cíclico.
  • 14.
    El período deincubación fluctúa entre unos pocos días y cuatro semanas. Flujo vaginal que puede ser maloliente y acompañarse o no de prurito . Otras manifestaciones son dispareunia, disuria, dolor abdominal bajo, sensibilidad de adenopatías inguinales.
  • 15.
    Examen Físico: Eritemay excoriación vulvares, eritema de las paredes vaginales y del exocérvix, edema de los labios y, en casos severos, apariencia granular de las paredes vaginales.
  • 16.
    El flujo puede ser escaso o tan abundante que sale espontáneamente a través del introito. Su color , más a menudo gris, es otras veces amarillo o verdoso. Espumoso pero este rasgo puede observarse también en la vaginosis bacteriana.
  • 17.
    Por lo generalen la tricomoniasis no surgen complicaciones ni siquiera cuando ocurre en la mujer embarazada. la importancia de esta infección surge de su frecuencia y de las molestias físicas y emocionales que la acompañan.
  • 18.
    Hay evidencias deuna relación entre la tricomoniasis y resultados adversos del embarazo, en particular ruptura prematura de membranas, parto pretérmino y niños de bajo peso al nacer.
  • 19.
    Diagnóstico de laboratorio:El método ideal sería el cultivo pero no se recurre a él por ser técnicamente complejo. Se busca el parásito por medio del examen en fresco de la secreción vaginal que resulta positivo hasta en el 90% de los casos sintomáticos. Existen PCR (reación en cadena de la polimerasa) comerciales para T. vaginalis.
  • 20.
    Tratamiento: Los nitroimidazoles son la única clase de medicamentos útiles para terapia oral o parenteral. El Metronidazol es útil tanto en tratamiento de monodosis de 2 g dosis única, el cual se considera el tratamiento de elección. Como en multidosis 500 mg 2 veces al día vía oral por7 días, considerado este último como régimen alterno.
  • 21.
    Si falla eltratamiento con uno de estos dos esquemas, se debe volver a prescribir el régimen de 500 mg 2 veces al día por 7 días. Si ocurre una nueva recurrencia, se puede utilizar Metronidazol 2 g diarios dosis única por vía oral durante 3-5 días. En estudios clínicos aleatorios se ha demostrado que con el Metronidazol se curan el 90 a 95% de los pacientes y esta tasa de curación se aumenta si se trata el compañero.
  • 22.
    No Consumir Alcohol cuando se usa metronidazol hasta por 24 horas después de la última dosis. Ningún medicamento de uso tópico , incluyendo metronidazol en gel, se recomienda para el tratamiento de tricomoniasis.
  • 23.
    Manejo del compañerosexual: El compañero del paciente debe ser tratado de la misma forma que su compañera o compañero. A la pareja se le debe advertir no tener relaciones sexuales hasta que estén curados (ej: cuando la terapia se haya completado y ambos estén asintomáticos).
  • 24.
    Embarazadas: Mujeres sintomáticasdurante el embarazo deben tratarse para aliviar los síntomas y evitar complicaciones. El tratamiento de elección es Metronidazol 2 g dosis única. Muchos estudios incluyendo metaanálisis no han podido demostrar una asociación entre el uso del metronidazol durante el embarazo y teratogenicidad o efectos mutagénicos en el infante.
  • 25.
    Pacientes VIH: pacientes VIH positivos con tricomoniasis deben tratarse como pacientes VIH negativos. Otros medicamentos: El Secnidazol y el Tinidazol se emplean a la dosis única de 2 g. Ornidazol se puede prescribir a la dosis única de 1.5 g o a la dosis múltiple de 500 mg cada 12horas por 5 días.
  • 26.
  • 27.
    Haemophilus Ducreyi es el agente etiológico del chancroide. Enfermedad caracterizada por úlceras dolorosas, únicas o confluentes que se acompañan de adenopatías hasta en el 50% de los casos. La presencia de chancroide puede ser un factor que incrementa el riesgo de adquirir VIH durante el curso de relaciones sexuales homosexuales o heterosexuales.
  • 28.
    En general, loss í ntomas aparecen entre   4 y   7 d í as despu é s de la exposici ó n. La primera se ñ al de infecci ó n es, generalmente, la aparici ó n de una o m á s ú lceras o bultos elevados en los ó rganos genitales. Las ú lceras est á n rodeadas por un borde rojo delgado que pronto se llena con pus y en alg ú n momento se rompe, dejando una herida abierta dolorosa.  
  • 29.
    En un plazode 5 a 10 d í as de la aparici ó n de las ú lceras primarias, las gl á ndulas de un lado (a veces ambos lados) de la ingle se inflaman, endurecen y provocan dolor. Surge una inflamaci ó n redondeada y dolorosa que puede eventualmente reventarse.
  • 30.
    Diagnóstico: Ellaboratorio , por tanto, es necesario para el diagnóstico etiológico y éste para la iniciación de un tratamiento efectivo. Las muestras clínicas procesadas para el cultivo de Haemophilus deben recogerse y transportarse prontamente al laboratorio , el refrigerarlas puede comprometer la viabilidad de la bacteria.
  • 31.
    Haemophilus se presentacomo un bacilo Gram negativo característicamente pleomórfico, en ocasiones difícil de observar por ser un cocobacilo delgado. El examen de Gram para el diagnóstico de H. ducreyi tiene una sensibilidad de menos del 50%.
  • 32.
    El cultivo de Haemophilus debe realizarse en agar chocolate suplementado, pues casi todas las especies necesitan de los factores X (hemina) y/o y (NAD) para su crecimiento. Los cultivos para Haemophilus Ducreyi deben hacerse en medios enriquecidos que contengan un antibiótico para inhibir la flora comensal de la piel.
  • 33.
    El tratamiento delchancroide debe realizarse con Eritromicina 2 g / día por 7 días. Tambien puede ser tratada con azitromicina, ceftriaxona, ciprofloxacina.
  • 34.
    Limitar la cantidadde compa ñ eros sexuales. Utilice cond ó n. Lave sus genitales a fondo despu é s de las relaciones sexuales.
  • 35.
  • 36.
    El HerpesSimple 2 (HSV-2) Pertenece al genero Simplexvirus de la familia Alphaherpesvirinae
  • 37.
    Transmisión: Por ser virus envueltos son frágiles en el medio ambiente y no sobreviven mucho fuera de la célula hospedera.
  • 38.
    Por esta razónla transmisión requiere la inoculación directa del virus en los tejidos susceptibles como las mucosa oral, ocular, genital y anal, el tracto respiratorio y las células sanguíneas, según la especie viral. Los herpes virus no penetran piel queratinizada.
  • 39.
    Los virus quese transmiten en forma más eficiente por contacto genital como HSV- 2 y HHV-8. La fuente infectante es una persona en quien está ocurriendo la replicación activa del virus , tanto durante la infección primaria como en la reactivación.
  • 40.
    Se pueden tenerlesiones sintomáticas pero generalmente la infección se produce a partir de un excretor asintomático.
  • 41.
    Patogénesis: Destruyenla célula hospedera (citocidas), la transforman (oncogénicos) y estimulan una respuesta inmune que causa daño a los tejidos del hospedero.
  • 42.
    Herpes genital primario:Se refiere a la persona que después de un contacto sexual con un excretor de HSV 1 ó 2. Período de incubación de 3 a 14 días. Presenta lesiones cutáneas, mucosas o mucocutáneas.
  • 43.
    Lesiones caracterizadas por pequeñas vesículas agrupadas que progresan a lesiones ulcerativas en 2 a 4 días De tamaño y número variable , eritematosas y dolorosas, que duran 4-15 días hasta que reepitelializan.
  • 44.
    Las lesionesEstán localizadas en el área genital y/o anal y se acompañan de disuria, de secreción vaginal y/o uretral, clara o mucoide y de adenopatía local dolorosa. Generalmente hay síntomas sistémicos como fiebre, cefalea, malestar y mialgias.
  • 45.
    Caso latente: Después de una primoinfección , sintomática o no, se presenta una fase asintomática debida al viaje del virus , por vía nerviosa, a los ganglios regionales más próximos. El período de latencia dura toda la vida del paciente.
  • 46.
    Recurrencia: Se caracteriza porque luego de una primoinfección y un período de latencia viral , se presenta un cuadro clínico característico de Herpes genital o un período de excreción viral asintomática. Se diferencia de la primoinfección clínica por ser menos sintomática y no presentar compromiso sistémico.
  • 47.
    Recurrencia: En el 70% de los casos las recurrencias son asintomáticas y son estos excretores los que ofrecen mayor riesgo epidemiológico. El HSV-2 recurre con mayor frecuencia que el HSV-1 y la frecuencia de las recurrencias disminuye con el tiempo.
  • 48.
    Cervicitis: Mujer quepresenta una infección herpética en el cérvix. Puede ser asintomática, cursar con úlceras características o presentarse como una cervicitis mucopurulenta.
  • 49.
    Proctitis: Dolor y secreción rectal mucoide o mucosanguinolenta, acompañada de fiebre y/o tenesmo y/o compromiso del sistema nervioso autónomo a nivel sacro; puede cursar con lesiones perianales externas.
  • 50.
    En la anoscopia se observa una mucosa rectal friable con o sin úlceras. La recurrencia se presenta por reactivación del virus latente y puede ser sintomática o cursar sólo con excreción del virus en el canal anorrectal. Con mayor frecuencia el episodio es asintomático.
  • 51.
    Herpes en lamujer embarazada: La epidemiología y el curso clínico de esta infección no parece ser alterada por el embarazo . La madre puede presentar un cuadro de infección diseminada o localizada. Se presenta con compromiso visceral y cutáneo, encefalitis, hepatitis necrotizante y enfermedad vascular diseminada.
  • 52.
    Herpes en lamujer embarazada: La mortalidad es mayor del 50% y la muerte fetal se presenta en igual porcentaje. Se asocia con aborto espontáneo, parto prematuro y trastornos de crecimiento del feto.
  • 53.
    Diagnóstico: Lo establecentres criterios fundamentales: 1) Epidemiológico: En el caso de herpes genital, tener historia de conductas de riesgo para enfermedades de transmisión sexual.
  • 54.
    2) Clínico: Presenciade los síntomas y signos descritos anteriormente, para cada una de las presentaciones.
  • 55.
    3) Laboratorio: Prueba de Tzanck: Consiste en el raspado de las células epiteliales la base de la úlcera o la vesícula, para ser fijada en una placa de vidrio y coloreadas con Giemsa o Wright. El núcleo se colorea de rosado el citoplasma de azul. Se observa alteración de la relación núcleo - citoplasma y fusión de células infectadas para llegar a formar células gigantes multinucleadas.
  • 56.
    Citología oncológica: El mismo procedimiento anterior y se observa el mismo efecto. la diferencia está en que las células son tomadas de la pared vaginal y el cérvix y la placa se colorea con tinción de Papanicolaou.
  • 57.
    Cultivo viral: Elaislamiento del virus es el método diagnóstico de referencia . Se hace en cultivos de células, es sensible y específico. Pero requiere enviar la muestra en medio de transporte viral al laboratorio, dentro e las 6 horas siguientes a la toma o remitir el paciente.
  • 58.
    Tratamiento : Propósito: Prevenir la infección primaria en personas expuestas al Herpes, evitar el desarrollo de la enfermedad en los infectados y reducir la severidad y duración de la enfermedad. Prevenir el establecimiento de latencia o reducir la frecuencia y severidad de las recurrencias. Reducir la transmisión.
  • 59.
    Tratamiento: ElEsquema de manejo es con aciclovir - El primer episodio clínico de herpes genital se trata con aciclovir : 200 mg VO 5 veces al día por 7-10 días o hasta la resolución clínica. - El primer episodio de proctitis con 400 mg VO 5 veces al día por 10 días o hasta su resolución.
  • 60.
    Para las recurrencias de herpes genital se recomiendan 200 mg VO 5 veces al día por 5 días o 400 mg VO 3 veces al día por 5 días u 800 mg VO 2 veces al día por 5 días. La dosis supresiva para las recurrencias frecuentes es 400 mg VO 2 veces al día o 200 mg VO 3-5 veces al día.
  • 61.
    - El manejodel herpes genital o anal en pacientes infectados por VIH , requiere 400 mg 3-5 veces al día hasta la resolución clínica.
  • 62.
  • 63.
    La sífilis olúes es una enfermedad infecto-contagiosa exclusiva del ser humano, producida por una espiroqueta que se transmite sexualmente.
  • 64.
    Se iniciapor una lesión casi siempre genital que constituye el período primario, posteriormente hay diseminación sistémica con lesiones en piel y órganos y que corresponden a los períodos de latencia, secundario y terciario.
  • 65.
    Agente etiológico Treponemapallidum es un microorganismo que pertenece a la familia Spirochetaceae.
  • 66.
    Patogenia: T.pallidum entra fácilmente mediante el contacto íntimo de mucosas o por la piel erosionada. Rápidamente llega a los linfáticos y a la sangre y de allí pasa a todos los órganos, incluyendo SNC.
  • 67.
    Después del períodode incubación aparece la lesión primaria o chancro en el sitio de entrada , constituida por una ulceración con intenso infiltrado de células mononucleadas como linfocitos, plasmocitos y macrófagos.
  • 68.
    Sífilis primaria: Después del contacto sexual en el cual ocurrió la transmisión, existe un período de incubación que varía entre 10 y 90 días . La lesión primaria o chancro se inicia como una pápula rojiza que progresa rápidamente, se erosiona y exuda un líquido linfático no purulento con abundantes treponemas.
  • 69.
    Sífilis primaria: La localización es muy variable pero casi siempre está en los genitales, en el hombre es más frecuente observarlo en prepucio, surco balanoprepucial y glande; en la mujer en cérvix, vagina y labios mayores.
  • 70.
    Sífilis primaria: El chancro es de tamaño variable , rara vez mayor del cm, de fondo limpio, rojizo y húmedo. Los bordes son bien definidos pero no levantados, al tacto se detecta infiltración en la base, por lo cual se le ha denominado chancro duro. Es indoloro y casi siempre único. En algunos casos puede ser múltiple, como ocurre en personas infectadas con VIH.
  • 71.
    Sífilis primaria: Cuando se infecta secundariamente con bacterias piógenas, se vuelve purulento y algunas veces doloroso. La lesión inicial se encuentra acompañada de adenopatías regionales , generalmente bilaterales que aparecen en la primera semana. El ganglio linfático es duro, indoloro y no supura.
  • 72.
    Sífilis primaria: La lesión primaria también puede ser extra- genital , con localizaciones muy diversas y que varían de acuerdo a las costumbres sexuales. Los sitios en donde se pueden encontrar son: región perianal, canal rectal, labios, boca, lengua, dedos, pezón mamario, etc.
  • 73.
    Sífilis primaria: El chancro desaparece espontáneamente después de la 35 a 36 semanas de iniciado. Las adenopatías persisten durante meses. Desde el comienzo de la infección existe diseminación sistémica que continúa después de cicatrizado el chancro.
  • 74.
    Sífilis secundaria: Despuésde que el chancro ha desaparecido, la infección entra en un período sin manifestaciones clínicas llamado de latencia , durante 1 a 3 meses. En esta etapa la infección se encuentra diseminada. Algunas veces aparece después de 2 a 8 semanas de la aparición del chancro.
  • 75.
    Sífilis secundaria: Cuandoreaparece a enfermedad se observan lesiones en piel y mucosas con una gran variedad de formas clínicas que semejan otras entidades, motivo por el cual se le llama la Gran simuladora. En el secundario, como desde el principio de la infección, hay invasión de Treponema a la sangre y los tejidos .
  • 76.
    Sífilis secundaria: En la piel aparece un brote macular o papular, rojo pálido o rosado, por lo cual se le ha llamado R oséola sifilítica . En algunos casos las lesiones son papuloescamosas con una mácula alrededor, miden de 3 a 10 mm de diámetro. Raras veces se forman pústulas; pueden coexistir varios tipos de estas lesiones al mismo tiempo.
  • 77.
    Sífilis secundaria: El brote es generalmente bilateral , simétrico, distribuido en el tronco y extremidades proximales. Rara vez las lesiones son pruriginosas y casi nunca vesiculares. Cuando progresa la enfermedad y aumenta la endarteritis aparecen pequeños puntos necróticos .
  • 78.
    Sífilis secundaria: Conalguna frecuencia las lesiones se observan en las palmas, plantas y cara. Al brote papular muy pequeño con compromiso de los folículos pilosos se le denomina sifílides folicular , el cual llega a invadir cabello y barba, dejando alopecia temporal en parches.
  • 79.
    Sífilis secundaria: Todaslas lesiones son indoloras . En las zonas húmedas del cuerpo, como región perianal, vulva, escroto, parte interna de los muslos, axilas y debajo de las glándulas mamarias, se torman lesiones erosionadas y puede ocurrir un levantamiento papular que se conoce como condiloma plano.
  • 80.
    Sífilis secundaria: Enlas mucosas hay erupción en forma de parches, en labios, mucosa oral, lengua, paladar, faringe, vulva, vagina, glande y prepucio interno. hay fiebre baja, pérdida de peso, malestar general, anorexia, artralgias, laringitis y adenopatías indoloras generalizadas.
  • 81.
    Sífilis secundaria: Esfrecuente cefalea y meningismo. Hay compromiso de los pares craneanos, especialmente II al VIII. Puede haber compromiso de otros órganos: glomerulonefritis por complejos inmunes; hepatitis sifilítica con gran aumento de las fosfatasas alcalinas del suero.
  • 82.
    Sífilis latente: Sedenomina así aquella fase de la enfermedad en la cual el paciente no tiene sintomatología pero no está curado . Se divide en dos tipos
  • 83.
    Sífilis latente: Sífilis latente temprana: ocurre en los 4 primeros años de evolución de la infección. pueden ocurrir recaídas pero se hacen menos manifiestas después de los 2 años. durante las recaídas el paciente es infectante . En estos casos generalmente hay espiroquetemia, transmisión por transfusiones o a través de la placenta.
  • 84.
    Sífilis latente: Sífilislatente tardía: Después de 4 años de haber adquirido la infección y esta asociada con el estado inmunitario. Hay resistencia a las reinfecciones y a las recaídas; se puede transmitir al feto y por transfusiones. El hallazgo de la enfermedad se hace por las pruebas serológicas.
  • 85.
    Sífilis tardía: Después de un tiempo de latencia de 3 a 10 años , aparece el tercer período de la sífilis , con dos formas clínicas benigna y maligna. Sífilis tardía benigna (gomas): Presenta lesiones destructivas con necrosis de tipo gomoso. Aparecen como consecuencia de la reacción hipersensibilidad contra Treponema , la cual llega la destrucción del tejido.
  • 86.
    Sífilis tardía: Neurosífilis:Hasta el 40% de los pacientes tienen invasión del SNC desde las etapas iniciales de la enfermedad. Puede cursar por mucho tiempo asintomático . El LCR puede ser normal durante 2 años o más , después de haber adquirido la infección, en algunos casos es el primero en alterarse como única indicación de neurosífilis.
  • 87.
    Diagnóstico: El diagnósticode laboratorio consiste en demostrar la espiroqueta por medio del microscopio de campo oscuro o detectar los anticuerpos mediante las reacciones serológicas.
  • 88.
    Diagnóstico: Las reacciones serológicas detectan la presencia de anticuerpos tanto en el suero como en el LCR. La más recomendada por su gran exactitud y estandarización, es la conocida como VDRL (Venereal Disease Research Laboratory). También existe la llamada RPR (Reagina Plasmática Rápida).
  • 89.
    Tratamiento: Ladroga de elección para el tratamiento de la sífilis sigue siendo la penicilina. Para el chancro o sífilis primaria se administra penicilina G benzatínica con dosis única IM de 2.400.000 UI. En la sífilis secundaria y sífilis latente temprana menor de un año, aplicar 2.400.000 UI de penicilina G benzatínica IM y repetir la misma dosis a los 7 y 14 días.
  • 90.
    Tratamiento: Como tratamientoalterno para los alérgicos a la penicilina : Se administra doxiciclina 100 mg v oral, dos veces al día durante 30 días o tetraciclina 500 mg cada 6 horas durante el mismo tiempo. Otros medicamentos empleados como altenativa son: ceftriaxona , 250 mg IM a diario por 10 días. Eritromicina 500 mg, cuatro veces al día durante 15 días, aunque esta droga no está indicada en embarazadas porque no se tiene la seguridad de impedir la infección fetal.
  • 91.
    Tratamiento: En sífilis latente tardía de más de un año de duración, se administra penicilina G benzatínica para dar 2.400.000 UI IM durante 3 semanas.
  • 92.
    Tratamiento: En sífilis latente La droga de elección es a penicilina G cristalina para administrar por vía intravenosa, 12 a 24 millones de unidades diarias repartidas en 2 a 4 millones cada 4 horas y durante 14 días.
  • 93.
    Tratamiento: En lasmujeres embarazadas se utiliza penicilina Si existe alergia a este antibiótico se debe emplear eritromicina, en la sífilis temprana 50C mg, cuatro veces al día, vías oral durante 15 días. En la sífilis tardía 500 mg, 4 veces al día durante 30 días.
  • 94.
  • 95.
    La infeccióngonococcica es una de las enfermedades de transmisión sexual o perinatal. Compromete principalmente las mucosas del área genital como uretra y endocérvix y menos frecuentemente el recto, la orofaringe y las conjuntivas.
  • 96.
    El microorganismo Neisseria gonorrhoeaees un coco Gram negativo, no móvil, no formador de esporas, el cual crece característicamente en pares (diplococo), con sus bordes adyacentes aplanados. En extendidos el diámetro de la bacteria es de 0.8 a 1.0 micras. Neisseria Gonorrhoeae
  • 97.
    Fisiopatogenia: Infectaprimariamente el epitelio columnar o cuboidal. La unión de la mucosa está mediada por pili o proteínas y 24 a 48 horas después ocurre la penetración del microorganismo entre y a través de las células epiteliales, a los tejidos de la submucosa.
  • 98.
    Fisiopatogenia: Luego seproduce una respuesta inflamatoria intensa mediada por neutrófilos, con necrosis del epitelio, desarrollo de microabscesos en la submucosa y exudación de pus.
  • 99.
    Manifestaciones clínicas: N.gonorrhoeae puede comprometer múltiples sitios del organismo y por lo tanto las manifestaciones clínicas van a depender fundamentalmente del sitio comprometido.
  • 100.
    Manifestaciones clínicas: Uretritis:La uretritis aguda es la manifestación clínica de la infección gonocóccica más común en el hombre y ocurre después de un período de incubación de 2 a 5 días, que puede variar entre 1 y 10 días. La uretritis se manifiesta con disuria, secreción inicialmente escasa y mucopurulenta, que luego se vuelve abundante y francamente purulenta, generalmente en las primeras 24 horas.
  • 101.
    Manifestaciones clínicas: Cervicitis: El canal endocervical es el sitio primario de la infección gonocóccica en la mujer; después de un período de incubación aproximado de 10 días se presenta la secreción purulenta evidenciada por la aparición o aumento de flujo vaginal.
  • 102.
    Cervicitis: Al examen físico puede observarse secreción cervical purulenta o mucopurulenta, eritema y edema de la zona de ectopia y de la mucosa, que sangra fácilmente. La infección puede cursar con síntomas leves o asintomática entre un 25 y un 80% de los casos.
  • 103.
    Toma de muestra: La muestra de secreción vaginal se toma de la pared posterior de la vagina utilizando un aplicador de algodón estéril, el cual se deja algunos segundos para que absorba el material. En mujeres con infección endocervical la toma de la muestra se realiza utilizando espéculo estéril, inmovilizando el cuello con una pinza y colocando un aplicador de algodón estéril en el endocérvix, dejándolo algunos segundos y rotándolo suavemente.
  • 104.
    Toma de muestra: La muestra de la región ano-rectal se obtiene insertando un aplicador de algodón estéril 3 a 4 Cms en el recto y haciendo presión lateral para evitar la materia fecal y llegar a las criptas.
  • 105.
    Tratamiento: Infección gonocóccicano complicada de cérvix, uretra o recto Drogas de elección: - Ceftriaxona 125 mg IM en una sola dosis. - Cefixime 400 mg VO en una sola dosis. - Ciprofloxacina 500 mg VO en una sola dosis. - Ofloxacina 400 mg VO en una sola dosis. - Levofloxacina 250 mg VO una sola dosis
  • 106.
    Tratamiento: Drogas alternas:- Espectinomicina 2 g lM en una sola dosis - Cefotaxime 500 mg IM en una sola dosis. - Cefoxitin 2 g lM en unasola dosis con Probenecid 1 g VO. - Norfloxacina 800 mg VO en una sola dosis.
  • 107.
  • 108.
    El linfogranuloma venéreoes una enfermedad de Transmisión sexual causada por serovares de Chlamydia trachomatis. Se inicia con una lesión en genitales y luego compromete otros tejidos.
  • 109.
    Etiología: Estaenfermedad es causada por los serovares Li, L2 y L3 de Chlamydia trachomatis. Los cuerpos de inclusión contienen los cuerpos elementales que rompen las células.
  • 110.
    Patología: El microorganismo penetra por pequeñas lesiones cutáneas o por mucosas e intacta las células epiteliales del tracto genital o del recto. De allí invade el tejido linfático regional localizándose dentro de los macrófagos. En los tejidos hay inflamación, necrosis y se producen abscesos con pus que drena a través de fístulas. LINFOGRANULOMA VENÉREO
  • 111.
    Se observan úlceras cutáneas y mucosas . Hay edema y endurecimiento de los tejidos formando masas que llegan a la fibrosis. En la forma crónica se desarrolla elefantiasis de los genitales y estenosis rectal. LINFOGRANULOMA VENÉREO
  • 112.
    Clínica: Después deun período de incubación de entre 3 a 30 días aparece en genitales la lesión primaria en forma de pápula, luego úlcera superficial, erosión o lesión herpetiforme. La lesión inicial generalmente es única y se localiza principalmente en el surco balanoprepucial, frenillo, prepucio, glande, uretra o escroto. LINFOGRANULOMA VENÉREO
  • 113.
    Clínica: En la mujer aparece con más frecuencia en la pared posterior de la vagina, horquilla, en el cervix o en la vulva. Cuando es intrauretral puede ser causa de uretritis. En este período la lesión genital está asociada a linfadenitis. LINFOGRANULOMA VENÉREO
  • 114.
    En el períodosecundario la manifestación clínica más notoria es el llamado síndrome inguinal en donde hay crecimiento de los ganglios inguinales en el hombre, casi siempre unilateral, se vuelven dolorosos y hasta pueden causar cojera. Estos ganglios al crecer se vuelven fluctuantes y no se rompen. LINFOGRANULOMA VENÉREO
  • 115.
    En otras ocasioneshacen fístula por donde drena un material amarillo viscoso, lo que constituye al llamado bubón . Algunos se cierran lentamente dejando una cicatriz retráctil. También pueden evolucionar hacia una masa inguinal dura y dolorosa. LINFOGRANULOMA VENÉREO
  • 116.
    En la mujer es menos frecuente el compromiso en ganglios inguinales, pero comprometen los profundos, pélvicos y lumbares. Durante la etapa secundaria pueden ocurrir manifestaciones subagudas con compromiso de recto como proctocolitis e hiperplasia intestinal, tiene además crecimiento de los ganglios linfáticos perirrectales, prurito anal, fístulas recto-vaginales y estenosis rectal. LINFOGRANULOMA VENÉREO
  • 117.
    Diagnóstico: Inicialmente eldiagnóstico es clínico, pero el laboratorio puede ayudar al diagnóstico definitivo. Uno de los métodos más utilizados es la inmunofluorescencia directa En los pacientes con linfogranuloma es posible detectar anticuerpos después de 3 a 4 semanas de iniciada la infección aguda . LINFOGRANULOMA VENÉREO
  • 118.
    Tratamiento: En lasetapas primaria y secundaria se usa doxiciclina , 100 mg dos veces al día, por vía oral durante 14 días. También se emplea eritromicina 500 mg cuatro veces durante el mismo tiempo Como alternativa. LINFOGRANULOMA VENÉREO
  • 119.
    Tratamiento: Tetraciclina 500 mg, cuatro veces diarias por 14 días, pero está contraindicada en mujeres embarazadas. El bubón fluctuante se debe puncionar para aspirarlo y en algunos casos se debe prolongar la terapia. LINFOGRANULOMA VENÉREO
  • 120.
  • 121.
  • 122.
  • 123.
    ORGANISMOS ENFERMEDADESHONGOS vaginitis Candida albicans
  • 124.
    ORGANISMOS ENFERMEDADESPARASITOS Escabiasis Pediculosis del pubis Sarcoptes scabiei Phthirus pubis
  • 125.
  • 126.