Este documento trata sobre diferentes temas relacionados con la nefrología pediátrica. Brevemente define la nefropatía, infección de vías urinarias, pielonefritis y glomerulonefritis aguda. Explica la etiología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de estas condiciones. Además, proporciona información sobre la prevalencia, factores de riesgo y hallazgos anatomopatológicos y de laboratorio asociados principalmente a la pielonefritis y glomerulone

1. Alumna: Lisbeth Vacacela
Fecha: 25 de mayo del 2022
Docente: Dra. Janina Martinez
UNIVERSIDAD NACIONAL DE LOJA
FACULTAD DE SALUD HUMANA
CARRERA DE MEDICINA
INTERNADO ROTATIVO
PEDIATRIA

2. NEFROPATIA
¿Qué es la nefropatía?
Nefropatía se refiere a un daño, enfermedad u otras anomalías del riñón

3. INFECCION DE
VIAS
URINARIAS

4. DEFINICIÓN
4
Problema clínico frecuente y potencialmente importante durante la edad pediátrica, que agrupa
distintas situaciones clínicas, cuyo denominador común es la presencia de organismos patógenos en
el tracto urinario
La infección del tracto urinario se define como el crecimiento de microorganismos en orina recogida de
forma estéril, en un paciente con síntomas clínicos compatibles.

5. PREVALENCIA
Es una de las infecciones bacterianas más frecuentes en
Pediatría, ya que el 8-10% de las niñas y el 2-3% de los
niños tendrán una ITU sintomática antes de los siete años
de edad, siendo más frecuente en varones en los
primeros tres meses de vida y produciéndose un
incremento progresivo con predominio de niñas a partir
del año de vida, con alta probabilidad de recurrencia

6. ETIOLOGÍA
6
ECHERICHIA COLI Principal agente causal
Klebsiella spp, Proteus
mirabilis, otros bacilos
entéricos
grammnegativos y
enterococos
Otras bacterias de origen fecal
que ocasionalmente también
causan IU

7. CLASIFICACIÓN
7
Sintomática
Afecta al parénquima renal
Pielonefritis aguda [PNA]: es una
infección de los riñones. Suele ser
causada por bacterias que suben de
la vejiga a los riñones que presenta
fiebre > 38,5° C asociada a signos
biológicos de inflamación, por ejemplo
la proteína C reactiva (PCR), la
procalcitonina o la velocidad de
sedimentación globular (VSG)
aumentadas. Comporta un riesgo
potencial de lesión renal con aparición
de cicatrices corticales.
No afecta al parénquima renal
infección urinaria de vías
bajas o cistitis: es la IU
localizada en la vejiga de la
orina, que acostumbra a ser
afebril, con presencia de
síntomas miccionales y
ausencia de dolor lumbar.
ITU recurrente
si se producen dos o
más episodios de
PNA, un episodio de
PNA y uno o más de
cistitis, o tres
episodios o más de
cistitis durante un año
ITU atípica o complicada
si el paciente presenta
sepsis, masa abdominal
o vesical, flujo urinario
escaso, aumento de
creatinina plasmática,
falta de respuesta al
tratamiento tras 48-72
horas e ITU por
microorganismo diferente
a Escherichia coli.

8. VÍAS DE INFECCIÓN
8
Vía Ascendente
• Tras la entrada de un microorganismo que coloniza las inmediaciones del meato
uretral, bien por la propia luz uretral o por sus paredes
Malformaciones congénitas y en las vejigas inestables
• Existe una falta de coordinación entre el músculo detrusor y el esfínter estriado
de la uretra.
Vía descendente hematógena
• Cualquier infección sistémica puede sembrar de bacterias el riñón. Asimismo,
tras la colonización ascendente de microorganismos, el propio riñón puede
convertirse en foco hematógeno, diseminando gérmenes al torrente circulatorio
que reinfectan de nuevo el órgano
Vía linfática
• Con paso de las bacterias del intestino a través de la circulación enterorrenal

9. CLÍNICA
9

10. DIAGNÓSTICO
10
Historia Clínica
Análisis de orina
Anamnesis
Examen Físico
Análisis de orina mediante tiras reactivas
Examen del sedimento urinario
Urocultivo
Examen Hemático

11. 11
Tratamiento Higienico-Físico Medicación sintomática
De acuerdo con la sintomatología clínica
acompañante de la ITU, deberán
utilizarse analgésicos, antitérmicos
reposo en cama
durante la fase
aguda y hasta que
cedan los síntomas
clínicos y analíticos
ingesta abundante
de líquidos con el fin
de favorecer la
diuresis
higiene estricta de
los genitales
externos
prevenirse el
estreñimiento y las
conductas vesicales
retencionistas
tratar las posibles
parasitosis
intestinales

12. PIELONEFRITIS
Se trata de una
infección aguda
parenquimatosa del
riñón casi siempre
de origen
ascendente, que
con frecuencia
también abarca la
pelvis renal

13. Prevalencia
 Frecuencia en niños menor de 1 año y
niñas
 ITU asintomática afebril: 7% en menores
de 1 año
 Relación varón mujer: 1:10
 Varones: mas frecuente en no
circuncidados
 Mujeres: mas frecuente en lactantes

14. Etiología
 Escherichia coli: 80% casos
 Gramnegativos: Proteus, Klebsiella, Enterobacter,
Citrobacter
 Grampositivos: Staphylococcus saprophyticus,
Enterococus, Staphylococcus aureus
 Cándida, criptococcus
 Salmonella, mycobacterium: diseminación hematógena
Pseudomonas
Malformaciones de vías urinarias
Portadores sondas
Tratamiento con antibióticos

15. Manifestaciones clínicas
Pielonefritis
 Dolor abdominal, dolor lumbar o costal
 Fiebre, malestar general
 Nauseas y vómitos
 Diarrea en ocasiones
 Cicatrices pielonefritis y absceso renal
 Nefritis lobar aguda: masa en parénquima renal
 Fiebre: puede ser la única manifestación
-Prestar atención a fiebre >39°C
 Pielonefritis xantulomatosa
 Lactantes: rechazo al alimento, irritabilidad, ictericia, perdida de peso

16. Factores protectores y de riesgo

17. Diagnóstico
Uroanálisis
 Con tira reactiva analizar (leucocitos,
nitritos, sangre, proteínas, pH, Densidad
 Examen microscópico en fresco: células,
bacterias, cristales, cilindros, tinción gram
 Muestra obtenida de la mitad de micción
 A través de sondaje o punción
suprapúbica

18. Urocultivo
 Es el método definitivo para el diagnostico de ITU
 Siembra antes de 2 horas de obtención de muestra
 Bacteriuria significativa. >50000 Ufc/ml (catéter)
 <10000: considerar contaminación
 10000-50000: diagnóstico dudoso
 Punción suprapúbica: cualquier número de colonias (positivo)
 Se puede practicar antibiograma para observar el antibiotico efectivo

19. Examen hemático Examen de imagen
 Leucocitosis y VSG +: orientación a pielonefritis
 PCR: elevada en afección en parénquima renal
 Anticuerpos séricos contra E. coli
 Elevación de il-6 y 8
 Elevación de procalcitonina: alteración de
parénquima renal
 Creatinina sérica: observar función renal
 Detectar obstrucción de vías urinarios o alteración
nefrourológica
 Ecografía renal y vesical: determinar el espesor de
parénquima renal para demostrar afección de
parénquima
 Evidenciar dilatación de vías urinarias
 Urografía: malformaciones urológicas precias y
dilatación

20. Tratamiento
Higiénico-fisico
 Reposo durante fase aguda
 Ingesta abundante de líquidos
 Micciones frecuentes
 Higiene de genitales (niñas)
 Prevenir estreñimiento
 Tratar posibles parasitosis intestinales
 Dolor: analgésicos (ibuprofeno, paracetamol)
 Fiebre: antitérmicos
 Oxibutamina: acción antiespasmódica
 Productos vitamínicos en antibiótico terapia
prolongada
Tratamiento sintomático

21. Antibiótico

22. Tratamiento
22

23. GLOMERULO-
NEFRITIS

24. Conceptos
Educamos para transformar
24
Inflamación intraglomerular y proliferativa asociada a hematuria.
Hematuria caracterizada por la presencia de hematíes dismórficos y
cilindros hemáticos
Los pacientes con GN generalmente se presentan con uno de los
siguientes síndromes clínicos:
Hematuria asintomática, GN aguda, GN rápidamente progresiva, síndrome nefrótico o GN
crónica. Este capítulo trata exclusivamente de la glomerulonefritis aguda.

25. Mecanismos de inflamación glomerular
Educamos para transformar
25
ANTICUERPOS
Anticuerpos que reaccionan contra un
componente estructural del glomérulo
Anticuerpos que reaccionan contra un material que no es
intrínseco al glomérulo pero que se deposita en el mismo en
forma de complejos inmunes.
el autoantígeno de goodpasture, GN
antimembrana basal glomerular,
complejos ADN-histonas
Antígeno estreptocócico, del treponema pallidum, de los virus
de hepatitis B y C

26. Glomerulonefritis difusa aguda
Educamos para transformar
26
El 70-80% de los casos afectan
a niños entre 2 y 14 años de
edad, sólo el 5% son menores
de 2 años y el 10% son
mayores de 14 años
Mas de 470.000 individuos la
padecen cada año en todo el
mundo, especialmente en
países subdesarrollados, en
los que pueden observarse
entre 9,5 y 28,5 casos por
100.000 individuos por año
Asociada a streptococcus
pyogenes β-hemolítico del grupo
A
La GN aguda postestreptocócica
puede presentarse de forma
esporádica o epidémica. Esta última
es más propia de países
subtropicales con condiciones
higiénicas desfavorables y elevado
índice de pobreza y desnutrición

27. Etiología
Educamos para transformar
27
Antígeno HLA-DRW4
Antígeno HLA-DRB1
En el gen codificador de la
sintasa del ácido nítrico.
Factores predisponentes
Estreptococo β-hemolítico del grupo
A tipo 12
Fiebre reumatica
Faringoamigdalitis
Staphylococcus
Streptococcus Pneumoniae
Mycoplasma Pneumoniae
Coxsackie-B4
ECHO virus tipo 9
Influenza entre otros
Factores desencadenantes Infecciones parasitarias que preceden
GNA
Plasmodium Malariae y falciparum
Toxoplasma gondii
Schistotosoma mansoni
Filaria
Tripanosomas
Triquinosis

28. Hallazgos anatomopatologicos
Educamos para transformar
28
Daño glomerular
inmunológico
Hematuria
Reabsorcion distal de Na
Filtrado glomerular
Proteinuria
Ingesta de sal
Reabsorcion de agua y Na
Aum. Volumen del LEC
Edema HTA

29. Hallazgos Clínica y laboratio
Educamos para transformar
29
Clínica
• Triste
• Anoréxico
• Sin deseos de jugar
• Decaído
• Pálido
Se acompaña de hepatomegalia
• Ascitis
• taquicardia
En ocasiones
• Estertores bronquioalveolares
• edema pulmonar agudo
Edema generalizado
• Fiebre
• Adenopatías cervicales
• Edema palpebral
• Hematurias
La administración de glucocorticoides
no es útil y puede agravar la hipertensión arterial

30. Hallazgos Clínica y laboratio
Educamos para transformar
30
Hematuria inicial
• Reducción de filtración glomerular
• Elevación de urea y creatinina
• Oliguria,
• Hipervolemia
• hipertensión arterial
Suele acompañarse de otros signos
• Ingurgitación de las venas yugulares
• Taquicardia
• Ritmo de galope
• Hepatomegalia congestiva
Hipertensión arterial
Oliguria
moderada y desaparece después de la primera semana
el 5% de los casos pueden desarrollar insuficiencia renal aguda inicial de tipo poliúrico, con acidosis
metabólica e hiperkalemia

31. Hallazgos Clínica y laboratio
Educamos para transformar
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Examen de orina
• Hematies
• Cilindros hemáticos
• 80% eritrocitos dismórficos
• Proteinuria
• Cilindros hialinos y granulosos
Examen de sangre
• Urea
• Creatinina
• Electrolitos serico
• Reduccion de bicarbonato y pH +
elevación del potasio plasmático
Biometria hematica
• ↓ Concentración de hemoglobina
• ↓ Fracción de C3
Cultivo de exudado faringeo
Resultados positivos en el 20%
S.pyogenes

32. Hallazgos Clínica y laboratio
Educamos para transformar
32
Indicaciones para
biopsia

33. Tratamient
o
Educamos para transformar
33
Medidas generales
• El reposo absoluto en cama indicado solo en la fase aguda
• Restringir líquidos y sal
En hospitalización
• Balance acuoso positivo, debe perder 5-20% del peso
• 500mL/m2/24h balance de liquidos
• 2g/m2/24h aporte de sal
• La dieta no requiere restricciones especiales, es conveniente ↓ ingesta
proteica 0,5g/kg/24h

34. Tratamient
o
Educamos para transformar
34
Antibioticos
• En caso de S.pyogenes se debe administras Penicilina
• Penicilina V potásica
• Eritrimicina x10 días PO
• La erradicaci’n del Streptoccocus no influye en la evolución de
enfermedad renal, pero evita el contagio y presentación de nuevos cass
• No se encuentra justificada la administracion profilactica de
penicilina.

35. Tratamient
o
Educamos para transformar
35
Diureticos
• Indicada para disminuir la sobrecarga hidrosalina
• Furosemida IV a la dosis 1-2mg/kg c/2-3h (10mg/kg/24h)
• Efectivo para prevenir encefalopatía hipertensiva

36. Tratamient
o
Educamos para transformar
36
Hipotensores
• Hipertension leve: Dieta hiposodica furosemida oral1-2mg/kg/dia
• Hipertension importante +hipovolemia furosemida IV+ nifedipina sublingual 0,25-
0,5mg/kg
• Encefalopatia hipertensiva: infundir solución de Nitroprusiato de Na o adm.
Labetalol, nicardipina
• El uso de inhibidores la enzima covertasa de la
angiotensina no esta indicado ya que pueden causar
hiperkaliemia

37. HEMATURIA

38. 1. Definición
Presencia de sangre en la orina:
 Macroscópica: Marrón( renal), rojizas( vías urinarias)
-500000 hematíes/min
 Microscópica: + tira reactiva, 3 hematíes/campo
50000 hematíes/min
 Hemoglobinuria: asociada a hemoglobinemia (suero rosado)
 Mioglobinuria: traumatismo, ejercicio, polimiositis, mordedura de víbora
-Elevación de fosfoquinasa
Falsa hematuria:
Remolacha
Colorantes alimentarios
Caramelos
Fenolftaleína (medicamentos)

39. 2. Etiología

40. Diagnóstico
 Buscar hematuria glomerular o no glomerular (hematíes dismórficos o normales)
 Relación albumina/proteinuria > 0,59 (glomerular)
 Buscar hematuria aislada o asociada a proteinuria
 Hematuria macroscópica aislada (Niño África)_____Esquistosoma haematobium
 Episodio único o aparecer en brotes
 Hematuria recurrente: enfermedad de Berger, enfermedad de Alport y hematuria recurrente
benigna
 El estudio morfológicos de hematíes urinarios: hematuria glomerular y no g.
 hematuria glomerular: proteinuria significativa (síndrome nefrótico)

42. Nefropatía IgA (Enfermedad de Berger)
• Hematuria recurrente o persistente,
• Sin enfermedad sistémica acompañante
• Biopsia renal con depósitos mesangiales de IgA y de C3 y de otras inmunoglobulinas.
EPIDEMIOLOGÍA
 Causa más frecuente de hematuria macroscópica recidivante asintomática
 Incidencia de nefropatía IgA ha sido estimada en 4,5 casos/año por cada 100.000 niños de edad
inferior a 15 años
 La edad de aparición se sitúa entre 5 y 14 años y, ocasionalmente, puede observarse con
carácter familiar

43. Etiología y patogenia
 Producción excesiva de IgA (infecciones)
 Absorción excesiva de proteínas
antigénicas
 Depósitos glomerulares de IgA y C3
 Inmunocomplejos en sangre
 Aumento de IgA1 en sangre
 La IgA sufre mutación y al sufrir la
mutación provoca la fijación a nivel del
mesangio glomerular
Activación de célula mesangial por IgA1
estimula la producción de mediadores
proinflamatorios que inducen la proliferación
mesangial y esclerosis glomerular

44. Evolución clínica
Benigna en edades
pediátricas
En la patología a
largo plazo puede
avanza a
insuficiencia renal
En adulto la
insuficiencia renal se
da en el 20-40% tras
5 años de evolución
Supervivencia renal
de 85% tras 15 años
de evolución en niños
Mal pronostico
cuando se asocia
hipertensión arterial,
síndrome nefrótico y
esclerosis glomerular

45. Hematuria Benigna Recurrente
Consiste en episodios repetidos de
hematuria macroscópica o en el hallazgo de hematuria
microscópica en exámenes reiterados de orina, pero sin
evolución progresiva a la insuficiencia renal crónica
 Hematuria macroscópica (esfuerzo físico)
 Sin proteinuria
 Biopsia renal normal
 Adelgazamiento ligero de membrana basal
 Mutaciones en los Genes COL4A3 Y COL4A4

46. Síndrome Nefrótico
Manifestación clínica de
enfermedades glomerulares
caracterizada por una
proteinuria intensa
Proteinuria >3,5 g/24 h o
un cociente
proteínas/creatinina >2
La tríada de hallazgos
clínicos asociados al
síndrome nefrótico
derivada de la pérdida
importante de proteínas
La incidencia del síndrome
nefrótico es de 1-3
casos/100.000 niños <16
años.
Sin tratamiento, el
síndrome nefrótico en los
niños se asocia a un riesgo
de mortalidad alto, sobre
todo por infecciones.
Afortunadamente, el 80%
de los niños con este
síndrome responde a
tratamiento con corticoides

47. Etiología
La mayoría presentan un síndrome
nefrótico primario o idiopático (cambios
mínimos,
Glomeruloesclerosis segmentaria y focal,
glomerulonefritis membranoproliferativa y
nefropatía membranosa
El síndrome nefrótico también puede ser
secundario a enfermedades sistémicas
como el lupus eritematoso sistémico, la
púrpura de Henoch-Schönlein, el cáncer
(linfoma y leucemia) y las infecciones
(hepatitis, VIH y paludismo)

48. Patogenia
El trastorno se produce por el
aumento de la permeabilidad
de la pared capilar glomerular
Podocito juega un papel
importante ya que son un
componente esencial de la
barrera de filtración
glomerular a las proteínas
Otro factor es la hendidura
diafragmática ya que
presenta algunos
componentes proteicos de
relevancia (Nefrina, Podocina,
CD2AP y la alfa actininca 4)
Lesión de podocitos o
mutaciones de genes que
producen las proteínas
pueden causar proteinuria en
rango nefrótico.
En variantes idiopática,
hereditaria o secundaria del
síndrome nefrótico
Podocitos sufre agresiones
inmunitarias y no inmunitarias
Esto provoca borramiento de
los procesos podocitarios,
disminución del número de
podocitos y una alteración de
la hendidura diafragmática
PÉRDIDA DE PROTEÍNAS
AL ESPACIO URINARIO.

49. Síndrome nefrótico idiopático
Constituye alrededor
del 90% de síndrome
nefrótico en la infancia
Asociado a enfermedad
glomerular primaria sin
evidencia de una
enfermedad o fármaco
identificable
Existen algunos tipos
histológicos

50. Anatomía Patológica
El único hallazgo que se
observa es el
borramiento de los
procesos podocitarios en
las células epiteliales
Existe aumento de la
matriz y del número de
células mesangiales, así
como el borramiento de
los procesos
podocitarios de las
células epiteliales.

51. Manifestaciones clínicas
Edema
• Región
periocular
• Extremidade
s inferiores
Anorexia e
irritabilidad
Dolor
abdominal y
diarrea
Ausencia de
HTA y
hematuria.
Proteinuria
mayor a
3,5g/24h
Hipoalbubinemia
menor a 3g/dL

52. Diagnóstico
Análisis de la primera orina de la
mañana del cociente proteínas/creatinina
Determinación en
suero de electrolitos
Nitrógeno
ureico
Creatinina
Albúmina
Colesterol
Biopsia
Renal

53. Tratamiento
Corticoides Pilar básico SNCM
Episodio
Inicial
Prednisona o
prednisolona
60mg/m2/días o
2mg/kg/días
4-6 semanas
Perdnisolona
1,5mg/kg a días
laternos
8 a 5 sem.

54. Tratamiento de secuelas
Edema
Restricción de NA menor a
1,500mg/días
La diuresis puede favorecerse
administrando diuréticos de asa
(furosemida 1-2mg/kg/dosis)
A menudo es necesario administrar
albúmina al 25%
Dislipidemia
Dieta pobre en grasas, limitar a
menos del 30% de calorías, grasas
saturadas menos 10%, colesterol
menos de 300mg/días
Infecciones
Tromboembolia
obesidad y crecimiento
Recaída SN
suele tratarse de la misma manera
que al inicio con disminución de los
períodos de administración de
prednisolona
Resistencia a corticoides
Ciclofosfamida
2mg/kg/días VO dosis única/ 8-
12sem.
Ciclosporina o tacrolimús,
microfenolato, levamisol, rituximab.