anatomia y fisiologia de la palcenta

1. ANATOMÍA Y
FISIOLOGÍA DE LA
PLACENTA
PROGRAMA ACREDITADO CON ALTA CALIDAD ACADÉMICA

2. Descripción general y
anatomía placentaria
La placenta del latín
torta plana
refiriéndose a su
apariencia en
humanos es un
órgano transitorio

3. El desarrollo de la placenta se inicia
morfológicamente en el momento de la
implantación, cuando el polo
embrionario del blastocisto establece
contacto con el epitelio uterino

4. INVASIÓN TROFOBLASTO Y
REMODELACIÓN DE LAS ARTERIAS
ESPIRALES
TROFOBLASTO
citotrofoblasto
sincitiotrofoblasto
extravelloso
trofoblasto de las
vellosidades
1. intersticiales
2. intravasculares.
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Driscoll, Vincenzo
Berghella y William A. Grobman

5. REMODELACIÓN DE LA ARTERIAS ESPIRALES
condiciones normales, las células del trofoblasto intersticial invaden hasta el
tercio interior del miometrio, donde se fusionan para formar células gigantes
multinucleadas.
En los casos graves, la cubierta del citotrofoblasto es delgada y está
fragmentada. ( llevando a una interrupción del embarazo)
Williams. Obstetricia, 24e |
AccessMedicina | McGraw Hill medical.
(s/f). En McGraw Hill Medical.

6. REMODELACIÓN DE LA ARTERIAS ESPIRALES
En casos leves se puede complicar posteriormente por
preeclampsia restricción del crecimiento intrauterino (RCIU) o una
combinación de ambos.
.
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Hill medical. (s/f). En McGraw Hill Medical.

7. CONSECUENCIAS DE LA CONVERSIÓN
INCOMPLETA DE LAS ARTERIAS:
.1 la ausencia de dilatación distal, la sangre materna entrará en el EIV con mayor velocidad de lo normal,
formando chorros a presión,. Los árboles vellosos se ven a menudo interrumpidos frente a estos chorros, lo cual
conduce a la formación de lagos de sangre intervellositaria, y la alteración de la hemodinámica en el EIV da lugar
a trombosis yun depósito excesivo de fibrina..
3.La tercera consecuencia de la conversión incompleta es que los segmentos distales de las arterias son
frecuentemente la localización de cambios de aterosis aguda.
2. La conversión incompleta permitirá que las arterias espirales mantengan una reactividad vascular mayor de lo
normal., conduciendo a una lesión de tipo hipoxia-reoxigenación en la placenta que desemboca en el desarrollo
de estrés oxidativo
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8. Función del endometrio durante el primer
trimestre
● Las señales que proceden del epitelio uterino y las secreciones de las glándulas
endometriales tienen un papel importante en la regulación de la receptividad en el
momento de la implantación
● Las secreciones son una mezcla heterogénea de proteínas maternas,
carbohidratos, incluido el glucógeno, y gotas lipídicas fagocitadas por los
sincitiotrofoblastos.
● El patrón de sialilación cambia entre las secreciones entre el final de la fase
secretora de un ciclo sin gestación y el comienzo del embarazo
● Glucodelina, conocida anteriormente como PP14 o α2-PEG, deriva de las glándulas y
se acumule dentro del líquido amniótico, indica que la placenta debe estar expuesta
extensamente a las secreciones glandulares durante el primer trimestre
● Las glandulas no solo son ricas en nutriente si no tambie en factores, como el
factor inhibidor de leucemia, (VEGF), el factor de crecimiento epidérmico y
(TGF-β)
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9. TOPOLOGIA DEL ARBOL VELLOSO
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10. HISTOLOGÍA PLACENTARIA
❖ La cubierta epitelial de los árboles vellosos está formada por el
sincitiotrofoblasto, este es un sincitio multinucleado verdadero que se extiende
sin hendiduras intercelulares laterales sobre toda la superficie vellosa.
➔ Actúa como el endotelio del EIV y todo lo que pasa a través de la placenta debe pasar a
través de esa capa,ya sea de manera activa o pasiva.
➔ Además, realiza todas las síntesis de hormonas en la placenta
está altamente polarizado y una de sus características más notable es la presencia de una
densa cubierta de microvellosidades en la superficie apical. En el primer trimestre, las
microvellosidades son relativamente largas pero a medida que avanza el embarazo, se
vuelven más cortas y más delgadas a término.
➔ Este es de un epitelio muy activo que participa en las funciones de absorción, secreción y
síntesis. Dando en el resultado de que el sincitiotrofoblasto tenga una tasa metabólica alta,
consumiendo aproximadamente el 40% del oxígeno absorbido por la unidad
fetoplacentaria.
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11. INTEGRIDAD DE LA MEMBRANA
VELLOSA
❖ Una situación que puede alterar el equilibrio entre las dos poblaciones de
núcleos es el daño de las capas de trofoblasto y la necesidad de su
reparación.
➔ Estas zonas son conocidas como sitios de necrosis sincitial focal.. Su origen sigue siendo
desconocido, pero podrían surgir por la alteración hemodinámica del EIV o por interacciones
físicas entre las vellosidades.
➔ Esta alteración de la superficie de las microvellosidades conduce a la activación de las
plaquetas y al depósito de una placa de fibrina en la membrana basal trofoblástica.
Asimismo, se ha descrito la apoptosis de los núcleos sincitiales en las zonas inmediatas de
tales placas, pero no sabemos si esto es una causa o un efecto
➔ La membrana vellosa no puede considerarse una barrera física intacta y que los demás
elementos del árbol velloso podrían tener un papel importante en la regulación de la
transferencia materno-fetal.
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12. VASCULATURA
PLACENTARIA
Tercera semana: Formación de novo de capilares en el núcleo
del estroma velloso.
Cuarta semana: Formación de luces en los capilares,
aplanamiento de las células endoteliales y diferenciación de
pericitos.
Días siguientes: Formación de conexiones entre tubos vecinos
para formar un plexo.
Al término: Maduración de la vasculatura fetal con la formación
de membranas vasculosincitiales
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13. VASCULATURA
PLACENTARIA
• Los capilares fetales son inicialmente estrechos y tienen
eritrocitos nucleados.
• A medida que el embarazo avanza, los capilares se agrandan
y los eritrocitos fetales pierden sus núcleos.
• Las membranas vasculosincitiales están formadas por
células endoteliales fetales y células trofoblásticas.
• Las membranas vasculosincitiales son más gruesas en las
regiones periféricas de la placenta.
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14. VASCULATURA
PLACENTARIA
Factores que influyen en el desarrollo:
• Altura
• Tabaquismo
• Complicaciones del embarazo
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15. FISIOLOGIA DEL SACO VITELINO
SECUNDARIO
• El saco vitelino secundario es una estructura membranosa que se
desarrolla a partir del saco vitelino primario durante la segunda
semana de desarrollo embrionario.
La fisiología del saco vitelino secundario se centra en dos funciones
principales:
• Producción de proteínas: el saco vitelino secundario produce varias
proteínas esenciales para el desarrollo del embrión, como la
α-fetoproteína (AFP), la α1-antitripsina, la albúmina, la prealbúmina y
la transferrina.
• Excreción: el saco vitelino secundario excreta la AFP al líquido
celómico, que luego se excreta al líquido amniótico.
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16. FISIOLOGIA DE LA CAVIDAD
EXOCELÓMICA
• La fisiología de la cavidad exocelómica se centra en dos funciones
principales:
• Protección: el líquido amniótico ayuda a proteger al embrión de los
golpes.
• Regulación de la temperatura: el líquido amniótico ayuda a mantener
la temperatura corporal del embrión.
Además de estas funciones principales, la cavidad exocelómica también
puede desempeñar un papel en el desarrollo del sistema circulatorio.
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17. METABOLISMO Y CRECIMIENTO DE LA PLACENTA
La principal función de la placenta se representa por sus
altas demandas metabólicas, como por ejemplo, que el
consumo de oxígeno placentario es igual al del feto
el crecimiento placentario está relacionado con
unos genes sellados
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18. El peso medio de la placenta
normal a término es de 450 g y
representa aproximadamente una
séptima parte del peso fetal.
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19. se han identificado hormona peptídicas
que promueven el crecimiento:
• IGF-I e IGF-II
• EGF
• la leptina
• el factor de crecimiento placentario
• la hormona de crecimiento placentario
• el lactógeno placentario
• diversas citocinas y quimiocinas.
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20. TRANSPORTE PLACENTARIO
Durante la mayor parte del embarazo, la placenta
es el principal sitio de intercambio de nutrientes y
de los productos de desecho del metabolismo fetal
el principal objetivo es: satisfacer las necesidades de
crecimiento y la homeostasis del feto.
El sincitiotrofoblasto es el epitelio de transporte y se
considera el principal lugar de la selectividad y la
regulación del intercambio
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21. El intercambio materno-fetal de la placenta
puede ocurrir, en términos generales, por
uno de estos cuatro mecanismos:
1) flujo masivo/arrastre del disolvente
2) difusión
3) mecanismos mediados por transportador
4) endocitosis y exocitosis.

22. ARRASTRE DE DISOLVENTE
Las diferencias en las presiones hidrostática y
osmótica entre las circulaciones materna y fetal,
dentro de la barrera de intercambio, dirigen la
transferencia de agua mediante un flujo bruto, que
arrastra junto con los solutos disueltos.
Los gradientes de presión hidrostática se crearán por
las diferencias en la presión arterial materna y fetal y
las resistencias vasculares en los lados materno y fetal
de la placenta.

23. DIFUSION
La difusión de cualquier molécula se produce en ambas
direcciones a través de cualquier barrera.
Jnet = (AD/l) (Cm−Cf )moles/unidad de tiempo
A es la superficie de la barrera disponible para el intercambio
D es el coeficiente de difusión en el agua de la molécula
l es el grosor de la barrera a través de la cual se está
produciendo la difusión
Cm es la concentración media de la molécula en el plasma
materno
Cf es la concentración media del soluto en la circulación fetal.

24. Las moléculas pequeñas y relativamente hidrófobas, como el
O2 y el CO2, pasan rápidamente a través de las membranas
plasmáticas de la barrera, por lo que su flujo depende más
que todo de los gradientes de concentración que de la
superficie de la barrera disponibles para el intercambio
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25. Por otro lado, las moléculas hidrófilas como la glucosa y los
aminoácidos no difundirán a través de las membranas
plasmáticas fácilmente, sino que se mantienen sus gradientes
de concentración y el flujo estará determinado
principalmente por la superficie y el grosor de la barrera
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26. TRANSPORTE PLACENTARIO
PROCESOS DE TRANSPORTADORES MEDIADOS POR PROTEÍNAS. Durante la
gestación, las proteínas transportadoras en la placenta facilitan el
intercambio de sustancias cruciales. Canales, difusión facilitada,
transportadores activos.
ENDOCITOSIS Y EXOCITOSIS : Los datos indican que la inmunoglobulina G
(IgG) y otras proteínas grandes pueden atravesar la placenta mediante este
mecanismo.
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27. BARRERA SELECTIVA
Presencia de transportadores,
como las proteínas de la
familia MRP, BCRP y
P-glucoproteína
Enzimas del citocromo P450
(CYP)
Expulsión de diversos
compuestos orgánicos
Metabolizar algunos
medicamentos y productos
químicos extraños.
Alcohol deshidrogenasa,
glutatión transferasa y
N-acetiltransferasa
Defensa contra sustancias
potencialmente dañinas.
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28. TRANSPORTE PLACENTARIO ESPECIFICO DE
SUSTANCIAS
GASES RESPIRATORIOS. La transferencia de los principales gases
respiratorios, el O2 y el CO2, es probable que esté limitada por el flujo. Así, la
fuerza motriz para el intercambio de gases en la placenta es el gradiente de
presión parcial entre las circulaciones materna y fetal.
GLUCOSA : La permeabilidad de la placenta para la d-glucosa es como
mínimo 50 veces mayor que el valor predicho a partir de su tamaño y
liposolubilidad. Las proteínas transportadoras específicas de la familia GLUT
están presentes tanto en las microvellosidades como en las membranas
basales del sincitiotrofoblasto
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29. AMINOACIDOS : Varias proteínas transportadoras específicas de clase
múltiple median el transporte de aminoácidos neutros, aniónicos y
catiónicos en el sincitiotrofoblasto. Entre ellas se incluyen transportadores
tanto dependientes como independientes de sodio.
LIPIDOS : La transferencia de ácidos grasos implica la disociación de la proteína materna y
la posterior asociación a proteínas placentarias, primero en la membrana plasmática
(FABPpm) y, a continuación, después de su traslado dentro de la célula (se cree que fue a
través de FAT/CD36 y FATP), con proteínas de unión intracitoplásmicas
AGUA E IONES : La transferencia de agua desde la madre al feto está determinada por el
equilibrio de las fuerzas osmóticas, hidrostáticas y coloides en la interfaz placentaria.
CALCIO : El calcio es un nutriente esencial para el feto en desarrollo, y los
niveles de calcio ionizado son mayores en la sangre fetal que en la
materna. Las concentraciones altas de calcio fetal se deben a un sistema
de transporte de Ca2+dependiente de ATP en la membrana basal del
sincitiotrofoblasto, que presenta una elevada afinidad (en el rango
nanomolar) por el calcio.

30. SUMINISTRO DE
NUTRIENTES…
Existe un control vasomotor local de la resistencia vascular
en el lecho vascular placentario realizado por factores
paracrinos locales que liberan sustancias vasodilatadoras
presentes en condiciones normales y otro por vasos de
resistencia de la circulación placentaria que ´pueden
adaptarse al aumento masivo de la perfusión uterina
durante el embarazo donde la disposición de estos vasos
permite responder frente a varios factores de regulación

31. Endocrinologia
PROGESTERONA
La síntesis de la progesterona placentaria comienza con la conversión de colesterol a
pregnenolona, como en otros tejidos secretores de esteroides. Los tejidos
placentarios son deficientes sintetizando colesterol, y, por tanto, utilizan el colesterol
materno procedente de las lipoproteínas de baja densidad (LDL) captadas en fositas
recubiertas de la superficie del sincitiotrofoblasto
La liberación de colesterol en este sitio es el principal paso limitante de la
cinética en la síntesis de progesterona. Allí, la liberación se facilita por la proteína
reguladora aguda de la esteroidogenia (StAR), que se une al colesterol y lo
transporta, pero esta proteína no está presente en la placenta humana, la
produccion de progesterona en el tejido placentario se debe a la actividad de una
enzima presente en las mitocondrias placentarias, la (3β-HSD) que tiene una
actividad significativamente mayor que el citocromo p450
Funciones : Mantener la fijación del miometrio, aunque puede tener funciones
inmunomoduladoras y estimulante del apetito

32. ESTROGENO
La producción de este carece de enzimas para sintetizar estrógenos a partir
del acetato o colesterol por lo que se utilizan las
DHEAS-Dehidroepiandrosterona suministrados por las glándulas
suprarrenales maternas y fetales, esta es hidrolizada por la sulfatasa
placentaria a DHEA que se convierte a su vez en androstenediona por
acción de la 3β-HSD.(3-b deshidro esteroide deshidrogenasa de tipo 1, la
conversión final a estrona y estradiol se da por la citocromo p450 localizada
en el RE.

33. GONADOTROPINA Y
LACTÓGENO
Obstetricia. Embarazos normales y de riesgo, 7.ª ed, de Steven G. Gabbe, Jennifer R.
Niebyl, Joe Leigh
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Vincenzo
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Niveles circulantes
de gonadotropina
coriónica humana
(hCG) y lactógeno
placentario
humano (hPL) en la
sangre materna
durante el
embarazo.

34. HORMONA DE CRECIMIENTO
PLACENTARIA
Esta reemplaza gradualmente a la hormona de crecimiento.
Desde la semana 20 en adelante, la hormona de crecimiento solo se
encuentra en cantidades mínimas, mientras que los niveles de hormona
de crecimiento placentaria aumentan constantemente hasta
aproximadamente la semana 35; La hormona ejerce su efecto por
mecanismos autocrinos y paracrinos regulados a través del factor de
crecimiento de la insulina I (IGF-1).
Se plantea una correlación positiva entre el peso al nacer y el valor de
PGH en embarazos de mujeres sanas, mientras que en embarazos de
mujeres diabéticas existe disminución de dichos niveles
La placenta como órgano endocrino compartido y su acción en el embarazo normoevolutivo Y.M.
Rodríguez-Cortés a, H. Mendieta-Zeróna,b, Revista de medicina e investigacio VOL 2 Pags28-34

35. ¡GRACIAS!