Revisión

1. FALLA CARDIACA
Dra. Tania Gallardo – Médico Interno
Centro Hospitalario Dr. Luis “Chicho” Fábrega
Unidad de Cuidados Intensivos
Noviembre 2019

2. 2

3. ÍNDICE
1. DEFINICIÓN
2. EPIDEMIOLOGÍA
3. FISIOPATOLOGÍA
4. TERMINOLOGÍA
5. DIAGNÓSTICO Y ABORDAJE DE FALLA CARDIACA AGUDA
6. TERAPIA ORAL ESTÁNDAR
3

4. DEFINICIÓN
■ Desorden multisistémico caracterizado por trastornos
importantes en la fisiología circulatoria y por una plétora de
cambios cardiacos a nivel estructural y funcional, que afectan
manera adversa la capacidad de bomba (sistólica) y de llenado
(diastólica) del corazón.
4
G. Michael Felker, Douglas L. Mann. Heart Failure A Companion to Braunwald´s Heart Disease. Elsevier Health Sciences. 2019.

5. EPIDEMIOLOGÍA
■ 1-2% población adulta de países desarrollados
■ ≥ 10% en >70 años
■ > 65 años + disnea
■ 1 de cada 6  HFpEF
■ Riesgo a largo plazo a los 55 años
■ 33% varones vs 28% mujeres
5
2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure.

6. FISIOPATOLOGÍA: MECANISMOS COMPENSADORES
Objetivo: mejorar la perfusión tisular
Mecanismo de Frank Starling
Incremento de la fuerza de contracción ventricular al
elongarse sus fibras (↑precarga) debido a incremento de
volumen
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Textbook AMIR 1. Medicina. Academia de Estudios MIR, S.L. Marbán Libros 2015.

7. FISIOPATOLOGÍA: MECANISMOS COMPENSADORES
Objetivo: mejorar la perfusión tisular
Hipertrofia miocárdica
Compensación frente a sobrecarga mantenida
Excéntrica: estímulo primario de sobrecarga de volumen. Hay incremento
la presión diastólica. Dilatación de las fibras musculares.
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Textbook AMIR 1. Medicina. Academia de Estudios MIR, S.L. Marbán Libros 2015.

8. FISIOPATOLOGÍA: MECANISMOS COMPENSADORES
Objetivo: mejorar la perfusión tisular
Hipertrofia miocárdica
Compensación frente a sobrecarga mantenida
Concéntrica: estímulo primario de sobrecarga de presión sistólica. Se afecta
función diastólica por fibrosis.
Se agrava con taquicardia (se acorta la diástole), fibrilación auricular,
presencia de cardiopatía isquémica (tejido necrótico y remodelación)
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Textbook AMIR 1. Medicina. Academia de Estudios MIR, S.L. Marbán Libros 2015.

9. FISIOPATOLOGÍA: MECANISMOS COMPENSADORES
Objetivo: mejorar la perfusión tisular
Ajustes neurohumorales
SNA simpático: ↑ NA como respuesta a ↓ P/A. Se aumenta, FC,
venoconstricción.
SRAA: Angiotensina II: vasoconstrictor potente; hipertrofia, sed y reactiva
simpático.
Aumenta liberación de Aldosterona (reabsorción de Na+, activa síntesis de
colágeno promoviendo hipertrofia), Arginina-Vasopresina (reabsorción de
agua)
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Textbook AMIR 1. Medicina. Academia de Estudios MIR, S.L. Marbán Libros 2015.

10. FISIOPATOLOGÍA: MECANISMOS COMPENSADORES
Ajustes neurohumorales
Efectos adversos a mediano y largo plazo
1. Vasoconstricción excesiva con aumento de poscarga
2. Vasoconstricción coronaria
3. Retención de agua y sodio
4. Anomalías electrolíticas
5. Arritmias
6. Hipertensión venocapilar  edema sistémico y pulmonar
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Textbook AMIR 1. Medicina. Academia de Estudios MIR, S.L. Marbán Libros 2015.

11. TERMINOLOGÍA
TIEMPO DE
EVOLUCIÓN
FRACCIÓN DE
EYECCIÓN
SEVERIDAD DE
SÍNTOMAS
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2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure.

12. TERMINOLOGÍA: FRACCIÓN DE EYECCIÓN
HFmrEF
40-49%
HFpEF
≥ 50%
HFrEF
≤40%
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2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure.

13. TERMINOLOGÍA: TIEMPO DE EVOLUCIÓN
CRÓNICA
AGUDA
DE NOVO
13
DESCOMPENSADA
ESTABLE
2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure.

14. TERMINOLOGÍA: SEVERIDAD DE LOS SÍNTOMAS
NYHA
KILLIP Y
KIMBALL
14
ACCF/AHA
2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure.

15. 15
2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure.

16. 16
2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure.

17. 17
CLASIFICACIÓN DE KILLIP
Clase I IAM no complicado.
Clase II Insuficiencia cardiaca moderada: estertores en bases pulmonares, galope por S3,
taquicardia.
Clase III Insuficiencia cardiaca grave: con edema agudo de pulmón.
Clase IV Shock cardiogénico

18. FALLA CARDIACA AGUDA
18

19. DEFINICIÓN
■ De novo
■ Disfunción miocárdica
aguda: isquémica,
inflamatoria, tóxica)
■ Insuficiencia valvular
aguda
■ Tamponamiento
pericárdico
■ Descompensación de
falla cardiaca crónica
■ HTA no controlada
■ Trastornos del
ritmo
■ No adherencia al
tratamiento
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2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure.

20. 20
CLASIFICACIÓN
2016ESCGuidelinesforthediagnosisandtreatmentofacuteandchronicheartfailure.

21. DIAGNÓSTICO DE FALLA CARDIACA AGUDA
■ Historia
■ Síntomas
■ Antecedentes cardiovasculares
■ Precipitantes potenciales cardiacos y no cardiacos
■ Examen físico: signos y síntomas de congestión y/o
hipoperfusión
■ Estudios complementarios
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2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure.

22. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
■ EKG
■ Rx de tórax
■ Laboratorios
■ Péptidos natriuréticos
■ Ecocardiografía
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2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure.

23. EKG
■ Alto valor predictivo negativo.
■ Causas cardiacas y posibles precipitantes: FA, IAM.
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2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure.
Fibrilación auricular

24. RX DE TÓRAX
■ Congestión pulmonar venosa
■ Efusión pleural
■ Edema alveolar o intersticial
■ Cardiomegalia
■ 20%  sin hallazgos
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2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure.
Case courtesy of Dr Roberto Schubert, Radiopaedia.org, rID: 18991

25. ECOCARDIOGRAFIA
Inmediata
■ Inestabilidad hemodinámica (shock cardiogénico)
■ Anomalías cardiacas (funcionales o estructurales) que ponen en
riesgo la vida del paciente:
■ Complicaciones mecánicas post IAM
■ Regurgitación valvular aguda
■ Disección aórtica
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2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure.

26. ECOCARDIOGRAFIA
Temprana
■ Falla cardiaca aguda de novo
■ Pte con función cardiaca desconocida
■ Se desconoce tiempo óptimo (preferible, dentro de las
primeras 48 h post admisión)
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2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure.

27. PRUEBAS DE LABORATORIO
Todos los pacientes
■ Troponinas cardiacas
■ BUN y creatinina
■ Electrolitos (Na, K)
■ PFH
■ Pruebas de función tiroidea
■ Glucosa
■ BHC
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2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure.

28. PRUEBAS DE LABORATORIO
PÉPTIDOS NATRIURÉTICOS
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2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure.
NT-proBNP
>300 pg/mL
BNP
> 100 pg/mL
MR-proANP
>120 pg/dL

29. PRUEBAS DE LABORATORIO
PÉPTIDOS NATRIURÉTICOS
■ Orientan al diagnóstico, mas no lo confirman automáticamente.
■ Asociar niveles con causas cardiacas y no cardiacas.
■ Bajos niveles: estadío final de falla cardiaca, edema pulmonar de
presentación súbita, falla cardiaca derecha.
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2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure.

30. PRUEBAS DE LABORATORIO
Gasometría arterial
■ No se recomienda de rutina si se cuenta oximetría de
pulso
■ Útil para medición de pO2 y pCO2, de ser necesario
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2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure.

31. PRUEBAS DE LABORATORIO
Troponinas cardiacas
■ SCA como causa subyacente
■ Elevadas en la mayoría de los pacientes
■ Injuria o necrosis al miocito ya instaurada
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2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure.

32. PRUEBAS DE LABORATORIO
Creatinina, BUN y electrolitos
■ Cada 24-48 horas durante hospitalización y antes de
egreso hospitalario
■ Mediciones menos espaciadas según severidad del caso
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2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure.

33. PRUEBAS DE LABORATORIO
Procalcitonina
■ Causa no cardiaca (infección)
■ DDx: neumonía
■ Guiar antibioticoterapia
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2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure.

34. PRUEBAS DE LABORATORIO
PFH
■ Alteradas por desajustes hemodinámicos (Qs disminuido y
aumento de congestión venosa)
■ Riesgo de pobre pronóstico  manejo óptimo
TSH
■ Hipo/hipertiroidismo: factor precipitante (de novo)
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2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure.

35. MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA INVASIVA
No se recomienda de rutina
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2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure.

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2016ESCGuidelinesforthediagnosisandtreatmentofacuteandchronicheartfailure.

37. CRITERIOS PARA HOSPITALIZACIÓN EN
UCI/UCC VS. SALA DE MEDICINA
1. Necesidad de intubación o paciente ya intubado
2. Signos/síntomas de hipoperfusión
3. SpO2 <90% (a pesar de O2 suplementario)
4. FR > 25 cpm, uso de músculos accesorios
5. FC < 40 o > 130 lpm, PA sistólica < 90 mmHG
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2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure.

38. FARMACOTERAPIA EN FALLA
CARDIACA AGUDA
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39. 39

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2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure.

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2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure.

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2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure.

43. TERAPIA ORAL ESTÁNDAR
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44. IECAs o ARA II s
¿POR QUÉ?
■ Mejorar síntomas y capacidad funcional
■ Reducir riesgo de hospitalización y aumentar sobrevida.
¿EN QUIÉNES Y CUÁNDO?
■ HF y FEVI < 40%
■ Primera línea de tratamiento (+beta bloqueadores y MRA) en pacientes NYHA Clase II-IV
IV
■ IECA: benefician pacientes con disfunción sistólica del VI asintomáticos (NYHA Clase I)
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45. BETA BLOQUEADORES
¿POR QUÉ?
■ Mejorar síntomas
■ Reducir riesgo de hospitalización y aumentar
sobrevida.
¿EN QUIÉNES Y CUÁNDO?
■ Disfunción sistólica estable, FEVI <40% (NYHA
CLASE II-III)
■ Primera línea de tratamiento (+beta bloqueadores
y MRA) en pacientes NYHA Clase II-IV
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2016 ESC Guidelinesc for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure.

46. ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE
MINERALOCORTICOIDES (MRA)
¿POR QUÉ?
■ Mejorar síntomas
■ Reducir riesgo de hospitalización y aumentar sobrevida.
¿EN QUIÉNES Y CUÁNDO?
■ Síntomas persistentes (NYHA Clase II-IV) y
■ FEVI ≤ 35% a pesar del tratamiento con IECA (o ARA II) + Beta
bloqueador
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47. DIURÉTICOS
¿POR QUÉ?
■ Aliviar disnea y edema en pacientes con signos y síntomas de congestión .
¿EN QUIÉNES Y CUÁNDO?
■ Ptes con signos y síntomas de congestión independientemente de la FEVI
■ Siempre en combinación con terapia de primera línea, hasta alivio de los síntomas
■ Diuréticos tiazídicos: función renal conservada + síntomas leves de congestión
■ Mayoría: diuréticos de asa (+tiazídicos y MRA) por severidad de síntomas y
deterioro en función renal
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2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure.

48. IVABRADINA
¿POR QUÉ?
■ Disminuir riesgo de hospitalización y muerte cardiovascular.
¿EN QUIÉNES Y CUÁNDO?
■ Falla cardiaca estable sintomática (NYHA Clase II-IV) + FEVI ≤ 35% con
ritmo sinusal y frecuencia cardiaca en reposo ≥ 70 lpm
■ Iniciar cuando se hayan administrado las dosis máximas toleradas de
IECAs (o ARA II), beta bloqueador y MRA.
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2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure.

49. 49
GRACIAS