Falla cardiaca

FALLA CARDIACA
Dra. Tania Gallardo – Médico Interno
Centro Hospitalario Dr. Luis “Chicho” Fábrega
Unidad de Cuidados Intensivos
Noviembre 2019

ÍNDICE
1. DEFINICIÓN
2. EPIDEMIOLOGÍA
3. FISIOPATOLOGÍA
4. TERMINOLOGÍA
5. DIAGNÓSTICO Y ABORDAJE DE FALLA CARDIACA AGUDA
6. TERAPIA ORAL ESTÁNDAR
3

DEFINICIÓN
■ Desorden multisistémico caracterizado por trastornos
importantes en la fisiología circulatoria y por una plétora de
cambios cardiacos a nivel estructural y funcional, que afectan
manera adversa la capacidad de bomba (sistólica) y de llenado
(diastólica) del corazón.
4
G. Michael Felker, Douglas L. Mann. Heart Failure A Companion to Braunwald´s Heart Disease. Elsevier Health Sciences. 2019.

EPIDEMIOLOGÍA
■ 1-2% población adulta de países desarrollados
■ ≥ 10% en >70 años
■ > 65 años + disnea
■ 1 de cada 6  HFpEF
■ Riesgo a largo plazo a los 55 años
■ 33% varones vs 28% mujeres
5
2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure.

FISIOPATOLOGÍA: MECANISMOS COMPENSADORES
Objetivo: mejorar la perfusión tisular
Mecanismo de Frank Starling
Incremento de la fuerza de contracción ventricular al
elongarse sus fibras (↑precarga) debido a incremento de
volumen
6
Textbook AMIR 1. Medicina. Academia de Estudios MIR, S.L. Marbán Libros 2015.

Hipertrofia miocárdica
Compensación frente a sobrecarga mantenida
Excéntrica: estímulo primario de sobrecarga de volumen. Hay incremento
la presión diastólica. Dilatación de las fibras musculares.
7

Hipertrofia miocárdica
Compensación frente a sobrecarga mantenida
Concéntrica: estímulo primario de sobrecarga de presión sistólica. Se afecta
función diastólica por fibrosis.
Se agrava con taquicardia (se acorta la diástole), fibrilación auricular,
presencia de cardiopatía isquémica (tejido necrótico y remodelación)
8

Ajustes neurohumorales
SNA simpático: ↑ NA como respuesta a ↓ P/A. Se aumenta, FC,
venoconstricción.
SRAA: Angiotensina II: vasoconstrictor potente; hipertrofia, sed y reactiva
simpático.
Aumenta liberación de Aldosterona (reabsorción de Na+, activa síntesis de
colágeno promoviendo hipertrofia), Arginina-Vasopresina (reabsorción de
agua)
9

Ajustes neurohumorales
Efectos adversos a mediano y largo plazo
1. Vasoconstricción excesiva con aumento de poscarga
2. Vasoconstricción coronaria
3. Retención de agua y sodio
4. Anomalías electrolíticas
5. Arritmias
6. Hipertensión venocapilar  edema sistémico y pulmonar
10

TERMINOLOGÍA
TIEMPO DE
EVOLUCIÓN
FRACCIÓN DE
EYECCIÓN
SEVERIDAD DE
SÍNTOMAS
11

TERMINOLOGÍA: FRACCIÓN DE EYECCIÓN
HFmrEF
40-49%
HFpEF
≥ 50%
HFrEF
≤40%
12

TERMINOLOGÍA: TIEMPO DE EVOLUCIÓN
CRÓNICA
AGUDA
DE NOVO
13
DESCOMPENSADA
ESTABLE

TERMINOLOGÍA: SEVERIDAD DE LOS SÍNTOMAS
NYHA
KILLIP Y
KIMBALL
14
ACCF/AHA

15

16

17
CLASIFICACIÓN DE KILLIP
Clase I IAM no complicado.
Clase II Insuficiencia cardiaca moderada: estertores en bases pulmonares, galope por S3,
taquicardia.
Clase III Insuficiencia cardiaca grave: con edema agudo de pulmón.
Clase IV Shock cardiogénico

DEFINICIÓN
■ De novo
■ Disfunción miocárdica
aguda: isquémica,
inflamatoria, tóxica)
■ Insuficiencia valvular
aguda
■ Tamponamiento
pericárdico
■ Descompensación de
falla cardiaca crónica
■ HTA no controlada
■ Trastornos del
ritmo
■ No adherencia al
tratamiento
19

20
CLASIFICACIÓN
2016ESCGuidelinesforthediagnosisandtreatmentofacuteandchronicheartfailure.

DIAGNÓSTICO DE FALLA CARDIACA AGUDA
■ Historia
■ Síntomas
■ Antecedentes cardiovasculares
■ Precipitantes potenciales cardiacos y no cardiacos
■ Examen físico: signos y síntomas de congestión y/o
hipoperfusión
■ Estudios complementarios
21

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
■ EKG
■ Rx de tórax
■ Laboratorios
■ Péptidos natriuréticos
■ Ecocardiografía
22

EKG
■ Alto valor predictivo negativo.
■ Causas cardiacas y posibles precipitantes: FA, IAM.
23
Fibrilación auricular

RX DE TÓRAX
■ Congestión pulmonar venosa
■ Efusión pleural
■ Edema alveolar o intersticial
■ Cardiomegalia
■ 20%  sin hallazgos
24
Case courtesy of Dr Roberto Schubert, Radiopaedia.org, rID: 18991

ECOCARDIOGRAFIA
Inmediata
■ Inestabilidad hemodinámica (shock cardiogénico)
■ Anomalías cardiacas (funcionales o estructurales) que ponen en
riesgo la vida del paciente:
■ Complicaciones mecánicas post IAM
■ Regurgitación valvular aguda
■ Disección aórtica
25

ECOCARDIOGRAFIA
Temprana
■ Falla cardiaca aguda de novo
■ Pte con función cardiaca desconocida
■ Se desconoce tiempo óptimo (preferible, dentro de las
primeras 48 h post admisión)
26

PRUEBAS DE LABORATORIO
Todos los pacientes
■ Troponinas cardiacas
■ BUN y creatinina
■ Electrolitos (Na, K)
■ PFH
■ Pruebas de función tiroidea
■ Glucosa
■ BHC
27

PÉPTIDOS NATRIURÉTICOS
28
NT-proBNP
>300 pg/mL
BNP
> 100 pg/mL
MR-proANP
>120 pg/dL

PÉPTIDOS NATRIURÉTICOS
■ Orientan al diagnóstico, mas no lo confirman automáticamente.
■ Asociar niveles con causas cardiacas y no cardiacas.
■ Bajos niveles: estadío final de falla cardiaca, edema pulmonar de
presentación súbita, falla cardiaca derecha.
29

Gasometría arterial
■ No se recomienda de rutina si se cuenta oximetría de
pulso
■ Útil para medición de pO2 y pCO2, de ser necesario
30

Troponinas cardiacas
■ SCA como causa subyacente
■ Elevadas en la mayoría de los pacientes
■ Injuria o necrosis al miocito ya instaurada
31

Creatinina, BUN y electrolitos
■ Cada 24-48 horas durante hospitalización y antes de
egreso hospitalario
■ Mediciones menos espaciadas según severidad del caso
32

Procalcitonina
■ Causa no cardiaca (infección)
■ DDx: neumonía
■ Guiar antibioticoterapia
33

PFH
■ Alteradas por desajustes hemodinámicos (Qs disminuido y
aumento de congestión venosa)
■ Riesgo de pobre pronóstico  manejo óptimo
TSH
■ Hipo/hipertiroidismo: factor precipitante (de novo)
34

MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA INVASIVA
No se recomienda de rutina
35

36
2016ESCGuidelinesforthediagnosisandtreatmentofacuteandchronicheartfailure.

CRITERIOS PARA HOSPITALIZACIÓN EN
UCI/UCC VS. SALA DE MEDICINA
1. Necesidad de intubación o paciente ya intubado
2. Signos/síntomas de hipoperfusión
3. SpO2 <90% (a pesar de O2 suplementario)
4. FR > 25 cpm, uso de músculos accesorios
5. FC < 40 o > 130 lpm, PA sistólica < 90 mmHG
37

FARMACOTERAPIA EN FALLA
CARDIACA AGUDA
38

40

41

42

IECAs o ARA II s
¿POR QUÉ?
■ Mejorar síntomas y capacidad funcional
■ Reducir riesgo de hospitalización y aumentar sobrevida.
¿EN QUIÉNES Y CUÁNDO?
■ HF y FEVI < 40%
■ Primera línea de tratamiento (+beta bloqueadores y MRA) en pacientes NYHA Clase II-IV
IV
■ IECA: benefician pacientes con disfunción sistólica del VI asintomáticos (NYHA Clase I)
44

BETA BLOQUEADORES
¿POR QUÉ?
■ Mejorar síntomas
■ Reducir riesgo de hospitalización y aumentar
sobrevida.
■ Disfunción sistólica estable, FEVI <40% (NYHA
CLASE II-III)
■ Primera línea de tratamiento (+beta bloqueadores
y MRA) en pacientes NYHA Clase II-IV
45
2016 ESC Guidelinesc for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure.

ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE
MINERALOCORTICOIDES (MRA)
¿POR QUÉ?
■ Mejorar síntomas
■ Reducir riesgo de hospitalización y aumentar sobrevida.
■ Síntomas persistentes (NYHA Clase II-IV) y
■ FEVI ≤ 35% a pesar del tratamiento con IECA (o ARA II) + Beta
bloqueador
46

DIURÉTICOS
¿POR QUÉ?
■ Aliviar disnea y edema en pacientes con signos y síntomas de congestión .
■ Ptes con signos y síntomas de congestión independientemente de la FEVI
■ Siempre en combinación con terapia de primera línea, hasta alivio de los síntomas
■ Diuréticos tiazídicos: función renal conservada + síntomas leves de congestión
■ Mayoría: diuréticos de asa (+tiazídicos y MRA) por severidad de síntomas y
deterioro en función renal
47

IVABRADINA
¿POR QUÉ?
■ Disminuir riesgo de hospitalización y muerte cardiovascular.
■ Falla cardiaca estable sintomática (NYHA Clase II-IV) + FEVI ≤ 35% con
ritmo sinusal y frecuencia cardiaca en reposo ≥ 70 lpm
■ Iniciar cuando se hayan administrado las dosis máximas toleradas de
IECAs (o ARA II), beta bloqueador y MRA.
48

Falla cardiaca

Más contenido relacionado

La actualidad más candente

Similar a Falla cardiaca

Más de Tania Gallardo

Último

Falla cardiaca

Notas del editor