Revista de psicología sobre el sistema nervioso.pdf
Insuficiencia cardíaca Actualizado
1. Universidad de Carabobo
Facultad de Ciencias de la salud
Escuela de Medicina
Departamento Clínico Integral del Sur
Clínica Terapéutica III
Autores:
Br. Guerrero Samuel
Br. Peña Milerbis
Br. Posada Vanessa
Valencia, Abril 2015
10. • HTA:
– Factor único modificable más importante
– >25% de Norteamericanos son hipertensos
– Tratamiento disminuye el riesgo de FC en un 50%
• DM
– Aumento el riesgo de falla
– Afecta desenlaces
• Síndrome metabólico
– > 20% de los > 20 años
– > 40% de los > 40 años
• Enfermedad ateroesclerótica
Br. Samuel Guerrero
Factores Desencadenantes
11. • Cardiomiopatías dilatadas
• Endocrinológicas
– Cardiomiopatía diabética
– Acromegalia
– Obesidad
– Enfermedad tiroidea
• Tóxicos
– Cardiomiopatía por alcohol
– Cardiomiopatía por cocaína
– Cardiotoxicidad por
antineoplásicos
• Takotsubo
• Cardiomiopatía por sobrecarga
de hierro
• Cardiomiopatía periparto
• Enfermedades del tejido
conectivo
• Miocarditis de
hipersensibilidad
• Miocarditis
– Virales
– Chagas
– VIH
Br. Samuel Guerrero
Otras causas de Insuficiencia Cardíaca
12. Causas de Peptido Natriurético Elevado
Cardiac Noncardiac
Heart failure, including RV
syndromes
Acute coronary syndrome
Heart muscle disease, including
LVH
Valvular heart disease
Pericardial disease
Atrial fibrillation
Myocarditis
Cardiac surgery
Cardioversion
Advancing age
Anemia
Renal failure
Pulmonary causes: obstructive
sleep apnea, severe pneumonia,
pulmonary hypertension
Critical illness
Bacterial sepsis
Severe burns
Toxic-metabolic insults, including
cancer chemotherapy and
envenomation
Br. Samuel Guerrero
14. Formas de presentación IC Aguda
El edema agudo de
pulmón (grave) se debe
a una elevación de la
presión capilar
pulmonar
• IC Aguda
Dificultad respiratoria
Abundantes estertores
Broncoespasmo
• Clínica
Pte con ansiedad, necesidad
de incorporarse,
transpiración, pálido, frio,
respiración superficial, tiraje ,
tos, expectoración rosada
• Cuadro clásico
Farreras, Rozman 2009
Br. Vanessa Posada
15. Consecuencia de un fallo
ventricular derecho
aislado o secundario a un
fallo izquierdo
• IC Crónica
Signos congestivos • Clínica
Menor sensación disneica
Hepatomegalia
Edema
Ascitis
• cuadro
Formas de presentación IC Crónica
Farreras, Rozman 2009 Br. Vanessa Posada
17. Cuadro clínico
• Disnea (fallo vent. Izq.)
• Ortopnea
• Disnea paroxística nocturna
• Asma cardiaca
• Tos
• Nicturia
• Sudoración
• Fatiga / cansancio
• Hapatalgia
El fallo de bomba del
corazón no produce
síntomas. La
manifestación resultan
del trastorno en la
función de otros
órganos.
Farreras Rozman 2009
Br. Vanessa Posada
20. AspectoGeneral
Pueden estar
normal,
presentar disnea,
taquifigmia,
fatigados,
hipotensión,
palidez, frialdad,
cianosis,
caquexia
Auscult.Pulmonar
Estertores
húmedos, de
carácter
crepitante,
simétricos, se
auscultan en
inspiración y no
se modifican con
la tos. Signoscongestivos
Hepatomegalia(doloro
sa o no dolorosa)
Esplenomegalia
Reflujo hepatoyugular
Edema simétrico en
partes declives
Ascitis
Manifest.cardiovasculares
Cardiomegalia
(disfunción
sistólica)
Desplazamiento del
ápex
3er ruido o galope
Pulso alternante
Farreras, Rozman 2009
Br. Vanessa Posada
24. • Disfunción Sistólica del
ventrículo izquierdo improbable.NORMAL
• Infarto de Miocardio Previo.ONDAS Q
• ISQUEMIA MIOCARDICA.
CAMBIOS EN
EL SEGMENTO
ST
ELECTROCARDIOGRAMA
Br. Vanessa Posada
25. • HTA, Estenosis aortica y
miocardiopatía hipertrófica.
HIPERTROFIA DEL
VENTRICULO
IZQUIERDO
•Enfermedad tiroidea posible, exacerbación de
la IC por frecuencia ventricular excesiva y
perdida de la contracción auricular.
FIBRILACIÓN
AURICULAR
• Enfermedad Cardiaca.
BLOQUEO DE
RAMA
IZQUIERDA
ELECTROCARDIOGRAMA
Br. Vanessa Posada
29. • Determinar la fracción de eyección y
volúmenes ventriculares
• Menos precisa que ecocardiograma
Ventriculografia
isotopica
• No es requerido
• Cateter de swan- ganz (para determinar
causa de la disnea, eficacia del tratamiento)
Cateterismo
cardiaco
• Permite un estudio anatómico y funcional
del corazon
Resonancia
magnética
Farreras Rozman 2009
Exámenes Complementarios
32. Clasificación funcional de la New York Heart Association
basada en gravedad de los síntomas y la actividad física.
SÍNTOMAS Y ACTIVIDAD FÍSICA
Clase I Sin limitación para la actividad física. La actividad física
normal no causa excesiva disnea, fatiga o palpitaciones
Clase II Ligera limitación para la actividad física. Cómodo en reposo
pero la actividad física normal resulta en excesiva disnea, fatiga o
palpitaciones
Clase III Marcada limitación para la actividad física. Cómodo en
reposo, si bien una actividad física menor que lo normal resulta en
excesiva disnea, fatiga o palpitaciones
Clase IV Incapacidad para mantener actividad física sin molestias.
Puede haber síntomas en reposo. Si se realiza alguna actividad física,
las molestias aumentan.
Rev Esp Cardiol. 2012;65(10):938.e1-e59 Br. Milerbis Peña
33. McKee PA, Castelli WP, McNamara PM, Kannel WB. The natural history of congestive heart failure: theFramingham study. N Engl J Med.
2010 Dec 23;285(26):1441-6.
Criterios de FRAMINGHAM para el Diagnóstico Clínico de Insuficiencia Cardíaca
El diagnóstico de insuficiencia cardiaca requiere de la presencia simultánea de al menos 2 criterios mayores ó de 1 criterio mayor y 2
criterios menores:
MAYORES
· DISNEA PAROXÍSTICA NOCTURNA
· INGURGITACIÓN YUGULAR
· ESTERTORES
· CARDIOMEGALIA RADIOGRÁFICA (INCREMENTO DEL TAMAÑO CARDIACO EN LA RADIOGRAFÍA DE
TÓRAX)
· EDEMAAGUDO DE PULMÓN
· GALOPE CON TERCER RUIDO
· REFLUJO HEPATO-YUGULAR
· PÉRDIDA DE PESO > 4,5 KG EN 5 DÍAS EN RESPUESTAAL TRATAMIENTO
MENORES
· EDEMA BILATERAL DE MIEMBROS INFERIORES
· TOS NOCTURNA
· DISNEA DE ESFUERZO
· HEPATOMEGALIA
· DERRAME PLEURAL
· DISMINUCIÓN DE LA CAPACIDAD VITALA 1/3 DE LA MÁXIMA REGISTRADA
· TAQUICARDIA (FRECUENCIA CARDIACA > 120 LAT/MIN)
Los criterios del Framingham Heart Study tienen una sensibilidad del 100% y una especificidad del 78% para identificar personas con
insuficiencia cardiaca congestiva definitiva.
Br. Milerbis Peña
34. Etapa A: Pacientes en alto riesgo de desarrollar IC, sin anormalidad
estructural aparente
Etapa B: Pacientes asintomáticos, con anormalidad estructural
( antecedentes de IAM, Baja Fracción de Eyección, Hipertrofia Ventricular
Izquierda, Enf. Valvular Asintomática)
Etapa C: Pacientes sintomáticos, con anormalidad estructural
Etapa D: Pacientes sintomáticos, con anormalidad estructural, refractarios al
tratamiento estándar.
Clasificación de la insuficiencia cardíaca (según la ACC/AHA).
ACC/AHA 2008: Guideline update for the diagnosis and management of chronic heart failure in the
adult: a report of the ACC/AHA Task Force of Practice
Br. Milerbis Peña
36. Objetivos del tratamiento
de la insuficiencia cardiaca
Reducir la morbi-mortalidad
Aliviar los síntomas y los signos
Mejorar la calidad de vida
Eliminar el edema y la retención de líquidos
Aumentar la capacidad de ejercicio
Reducir la fatiga y la falta de aire
Prevenir hospitalizaciones por descomposición
Prevención en la progresión del daño miocárdico
Rev Esp Cardiol. 2012;65(10):938.e1-e59
Br. Milerbis Peña
37. Tratamiento según Clase «ABCD»:
• A: Tratamiento de Factores de
Riesgo como Dislipidemia,
Obesidad, etc. Prevención con
B-B, I. ECAs.
• B: Inhibidores de ECA, ARA-II
• C: Espironolactona, Cirugía
Bypass, R. Valvular, Dieta ↓ Na,
I. ECA, B-Bs, ARA-II, Digoxina,
• D: Asistencia ventricular,
Transplante
Etapa A: Pacientes en alto riesgo de
desarrollar IC, sin anormalidad
estructural aparente
Etapa B: Pacientes asintomáticos, con
anormalidad estructural
( antecedentes de IAM, Baja Fracción
de Eyección, Hipertrofia Ventricular
Izquierda, Enf. Valvular Asintomática)
Etapa C: Pacientes sintomáticos, con
anormalidad estructural
Etapa D: Pacientes sintomáticos, con
anormalidad estructural, refractarios al
tratamiento estándar.
Br. Milerbis Peña
Rev Esp Cardiol. 2012;65(10):938.e1-e59
52. Tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda:
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA
CARDIACA AGUDA:
Inmediatos (SE/UCI/UC)
• Tratar los sintomas
• Restaurar la oxigenacion
• Mejorar la hemodinamica y la perfusion de los organos
• Limitar el daño cardiaco y renal
• Prevenir la tromboembolia
• Minimizar la estancia en la UCI
Intermedios (en el hospital)
• Estabilizar al paciente y optimizar la estrategia de tratamiento
• Iniciar y aumentar la dosis de los farmacos modificadores de la enfermedad
• Considerar el tratamiento con un dispositivo en pacientes adecuados
• Identificar la etiologia y las comorbilidades relevantes
Alta precoz y manejo a largo plazo
• Estrategia de plan de seguimiento
• Inscribir en un programa de manejo de la enfermedad, educar e iniciar ajustes
adecuados en el estilo de vida
• Planear, aumentar u optimizar la dosis de los fármacos modificadores de la enfermedad
• Asegurar que se evalue al paciente para su adecuado tratamiento con dispositivo
• Prevenir la rehospitalizacion precoz
• Mejorar los sintomas, la calidad de vida y la supervivencia
SUH: servicio de urgencias hospitalario; UC: unidad coronaria; UCI: unidad de cuidados
intensivos.
Br. Milerbis Peña
Rev Esp Cardiol. 2012;65(10):938.e1-e59
53. TRATAMIENTO EN INSUFICIENCIA CARDIACA
AGUDA:
1.- Descanso
2.- Diuréticos:
De Asa o Tiazídicos
3.- Dilatadores:
Inhibidores de la ECA,
Hidralazina, Nitratos, ARA-II
4.- Drogas Inotrópicas:
Dopamina, Dobutamina, Digoxina
Br. Milerbis Peña
54. Manejo inicial
• Hay que considerar siempre:
– ¿El paciente tiene realmente una IC aguda o hay
una causa alternativa a sus síntomas?
DIAGNÓSTICO
– ¿Existe un desencadenante? Si es así, ¿debe
tratarse?
– ¿La enfermedad del paciente conlleva riesgo vital
inminente por hipoxemia o hipotensión que
resultan en infraperfusión de los órganos vitales
(corazón, riñones y cerebro)?
Br. Milerbis Peña
55. Desencadenantes típicos de IC aguda
• Suelen causar un deterioro
rápido:
– Taquicardias o bradicardias
severas
– Síndrome coronario agudo (y
sus complicaciones
mecánicas)
– TEP
– Crisis hipertensiva
– Taponamiento cardíaco
– Disección aórtica
– Miocardiopatía periparto
– Problemas quirúrgicos y
perioperatorios
• Suelen tener una mayor evolución:
– Infecciones (incluida la
endocarditis)
– Exacerbaciones de EPOC/asma
– Anemia
– Insuficiencia renal
– Falta de adherencia a
dieta/tratamiento farmacológico
– Arritmias, bradicardia y trastornos
de la conducción que no resultan
en un cambio repentino y brusco
de la FC
– HTA no controlada
– Hiper o hipotiroidismo
– Abuso de alcohol y/o drogas
– Yatrogenia
Br. Milerbis Peña
Rev Esp Cardiol. 2012;65(10):938.e1-e59
56. Objetivos de tratamiento
• Los fármacos básicos son:
– O2
– Diuréticos
– Vasodilatadores
• Hay que monitorizar TA, FC y ritmo, SatO2 y diuresis
• Evaluar, al menos diariamente, los síntomas de la IC relevantes y los relacionados
con los efectos secundarios de los tratamientos utilizados
• Determinar a diario la ingesta y la producción de líquidos, el peso, la presión
venosa yugular y los edemas
• La urea, la creatinina, el potasio y el sodio deben controlarse diariamente durante
la terapia intravenosa, así como cuando se inicia el tratamiento con IECA
• Antes del alta no debe haber congestión y se exige un mínimo de 48h con
tratamiento diurético oral
Br. Milerbis PeñaRev Esp Cardiol. 2012;65(10):938.e1-e59
57. Evaluación inicial de pacientes con sospecha de
IC aguda
Rev Esp Cardiol. 2012;65(10):938.e1-e59
Br. Milerbis Peña
58. Sobre el O2…
• Debe usarse sólo para tratar la hipoxemia
(SatO2 <90%), que es la que se asocia a un
aumento en la mortalidad (I)
• No hay que usarlo de rutina si SatO2 >90%
porque produce vasoconstricción y reducción
del rendimiento cardiaco
Br. Milerbis Peña
Rev Esp Cardiol. 2012;65(10):938.e1-e59
59. Sobre los diuréticos…
• Tanto la dosis óptima como el modo de administración (bolus
vs perfusión) no están establecidos
• En pacientes con congestión abundante (p.ej edemas
resistentes o ascitis), se recomienda una combinación de
diurético del asa + tiazida (I) o diurético del asa +
espironolactona
• Monitorizar volemia, función renal y potasio
Br. Milerbis Peña
Rev Esp Cardiol. 2012;65(10):938.e1-e59
60. Sobre los vasodilatadores…
• Reducen precarga y postcarga y aumentan el volumen sistólico
aún así, no hay evidencia de que mejoren la disnea u otros
parámetros clínicos
• Evitar en pacientes con TAS <110mmHg la hipotensión se
asocia a peor pronóstico
• Dosis óptimas de los vasodilatadores intravenosos:
– Nitroglicerina: 10-20mcg/min 200mcg/min
– Dinitrato de isosorbide: 1mg/h 10mg/h
– Nitroprusiato: 0.3mcg/kg/min 5mcg/kg/min
Br. Milerbis Peña
Rev Esp Cardiol. 2012;65(10):938.e1-e59
61. Otros tratamientos recomendados (I)
• Opiáceos disminuyen la ansiedad y la sensación disneica.
También son venodilatadores, reduciendo así la precarga y los
síntomas simpáticos (IIa)
• Inotrópicos reservado para pacientes con rendimiento
cardiaco muy reducido con compromiso en la perfusión de
órganos vitales
– Producen taquicardia sinusal y pueden inducir
isquemia miocárdica y arritmias
Br. Milerbis Peña
Rev Esp Cardiol. 2012;65(10):938.e1-e59
62. Otros tratamientos recomendados (II)
• Vasopresores pacientes graves con hipotensión marcada
– Aumentan la TA y redistribuyen el gasto cardiaco hacia los órganos vitales, a
costa de un aumento en la postcarga del VI
• Fármacos utilizados que actuan como inotrópicos, vasopresores o ambos:
– Dobutamina: 5-20mL/h 10mg/kg/min
– Dopamina: <3mcg/kg/min para efecto renal; 3-
5mcg/kg/min para efecto inotrópico; >5mcg/kg/min para
efecto vasopresor
– Noradrenalina: 0.2-1mcg/kg/min
– Adrenalina: bolus 1mg o perfusión de 0.05-0.5mcg/kg/min
– Milrinona: bolus de 25-75mcg/kg o perfusión de 0.375-
0.75mcg/kg/min
– Levosimendan: bolus de 12mcg(kg o perfusión de
0.1mcg(kg/Min
Br. Milerbis Peña
Rev Esp Cardiol. 2012;65(10):938.e1-e59
63. Otros tratamientos recomendados (III)
• HBPM / anticoagulantes orales se debe hacer profilaxis
del tromboembolismo, salvo que esté contraindicado o sea
innecesario (I)
• Tolvaptan se puede usar en hiponatremias persistentes
• Medidas no farmacológicas restricción de Na+ a <2g/d y
restricción de volumen a <1.5-2L/d
Br. Milerbis Peña
Rev Esp Cardiol. 2012;65(10):938.e1-e59
64. Algoritmo para el manejo del edema pulmonar agudo / congestión
Br. Milerbis Peña
Rev Esp Cardiol. 2012;65(10):938.e1-e59
68. Una vez estabilizado el paciente…
• IECA deben empezarse sin demora en todos los pacientes con FER que
no los estuvieran tomando previamente, cuando lo permitan la TA y la
función renal
• Betabloqueantes deben empezarse sin demora en todos los pacientes
con FER que no los estuvieran tomando previamente, cuando lo permitan
la TA y la FC
• ARM deben empezarse sin demora en todos los pacientes con FER que
no los estuvieran tomando previamente, cuando lo permitan la función
renal y el potasio
• Digoxina en pacientes con FER, se puede utilizar para controlar el
frecuencia ventricular de la FA, especialmente si no ha sido posible subirse
la dosis del BB
Br. Milerbis Peña
Rev Esp Cardiol. 2012;65(10):938.e1-e59
69. Bibliografía
• ESC Committee for Practice Guidelines (CPG): ESC Guidelines
for the diagnosis and treatment of acute and chrinic heart
failure 2012
• Martínez-Sellés M, Vidán Maria Teresa, López-Palop Ramón et
al. El anciano con cardiopatía terminal, Artículo de Revisión,
Revista Española de Cardiología, 2011; 62(4):409-21
• Sociedad Española de Cardiología. Guías de práctica clínica de
la Sociedad Española de Cardiología en miocardiopatías y
miocarditis. Artículo Especial, Revista Española de Cardiología,
2009: 360-393
70. «Pues hemos nacido para colaborar, al igual que los pies, las manos, los
párpados, las hileras de dientes, superiores e inferiores. Obrar, pues,
como adversarios los unos de los otros es contrario a la naturaleza».
Marco Aurelio