Este documento describe la hipertensión arterial, incluyendo su definición, clasificación, diagnóstico, tratamiento y efectos. Define la hipertensión como una enfermedad crónica y asintomática que aumenta el riesgo de eventos cardiovasculares si no se trata. Explica cómo clasificar la hipertensión según su etiología, gravedad y factores de riesgo cardiovascular del paciente. También cubre los exámenes requeridos para el diagnóstico y monitoreo, así como las opciones de tratamiento médico y de

1. HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Andrés Menacho
INTERNO
HUHV
2011

2. INTRODUCCIÓN
• Es una enfermedad crónica, progresiva,
frecuente, asintomática durante gran parte de
su evolución, fácil de detectar, casi siempre
sencilla de tratar y que con frecuencia tiene
complicaciones letales si no recibe
tratamiento.
• Los hipertensos sin tratamiento mueren
prematuramente por afección cardíaca, ictus
e insuficiencia renal

3. CONCEPTOS
• La relación entre la presión arterial y el riesgo de
eventos CV es continuo, consistente e independiente
de otros factores de riesgo.
• No existe una línea divisoria entre la PA normal
y elevada; se han establecido niveles arbitrarios
para definir a las personas con mayor RCV o
que se beneficiarán del tto. médico.
• A mayor presión arterial, mayor probabilidad de
IAM, IC, ACV, y nefropatía

4. CLASIFICACIÓN
según la etiología
• ESENCIAL
• SECUNDARIA:
– RENAL: Enf. renovascular
– ENDOCRINA: Cushing, Hiperaldosteronismo
primario, Feocromocitoma.
– NEURÓGENA

5. CLASIFICACIÓN
• HT sistólica aislada
• HTA de bata blanca. Entre 10-20% de los
considerados hipertensos en el consultorio
son normotensos fuera de éste. Más frec. En
embarazadas y ancianos

7. HARRISON 16ed
2005

8. CLASIFICACIÓN DEL JNC-7 (2003)

9. CLASIFICACIÓN DE ESH/ESC 2003

10. CLASIFICACION
• Ha de clasificarse a todos los pacientes no sólo
en relación con los grados de hipertensión
arterial, sino también en cuanto al riesgo
cardiovascular total (RCV) como consecuencia
de la coexistencia de diferentes factores de
riesgo, lesiones orgánicas y enfermedades
concomitantes.
ESH/ESC Guía 2007

11. RIESGO CARDIOVASCULAR TOTAL
ESH/ESC Guía 2007
• Def. Posibilidad absoluta de presentar un
episodio cardiovascular durante 10 años.
• La mayoría de los hipertensos tienen otros
factores de riesgo cardiovascular.
• Cuando están presentes de forma simultánea, la
presión arterial y los factores de riesgo
metabólicos se potencian entre sí, lo que da lugar
a un riesgo cardiovascular total.
• los umbrales y objetivos del tratamiento anti-HTA
de los pacientes con elevado riesgo CV son
distintos de las personas con riesgo más bajo .

12. JNC-7. 2003

13. RIESGO CARDIOVASCULAR
Guía Europea de HTA 2007

14. RCV según OMS/ISH 2003

15. JNC-7
2003

16. Efectos de la hipertensión
• CORAZÓN
– Hipertrofia ventricular izq. → Dilatación → IC
– Angina de pecho por enf. Coronaria y aumento del
consumo de O2 por HVI
• NEUROLÓGICOS
– Retinianos
– SNC: infarto cerebral, hemorragia cerebral,
encefalopatía hipertensiva

17. RENALES
• Lesiones arterioscleróticas de las arteriolas af.
y ef. y glomérulos → dism. FG y disfunción
tubular
• Lesión glomerular → proteinuria y hematuria

18. DIAGNÓSTICO
• La PA se caracteriza por variaciones
espontáneas importantes durante el día, así
como entre días, meses y estaciones. Por
tanto, el dx debe basarse en varias
determinaciones, efectuadas en ocasiones
independientes durante un período de
tiempo.
• ≥ 2 medidas en ≥ 2 ocasiones separas por
varias semanas

19. Guía Europea
2007

20. Valoración del paciente
• 1) Desenmascarar las formas secundarias de
hipertensión que puedan corregirse
• 2) Establecer el valor basal previo al tto.
• 3) Conocer los factores que pueden influir en
el tipo de tratamiento o modificarse de forma
adversa durante éste
• 4) Establecer si existe daño orgánico
• 5) Presencia de otros FR que favorezcan la
enfermedad arteriosclerótica cardiovascular

21. Síntomas y signos
• 1) propios del aumento de la presión arterial
• 2) por la vasculopatía hipertensiva
• 3) propios de la enfermedad de base en caso
de hipertensión secundaria

22. Síntomas de la elevación de PA
• Cefalea .- ólo es característica de hipertensión
grave, se localiza en la región occipital y se
manifiesta por la mañana, al despertar,
aunque remite espontáneamente en el curso
de algunas horas
• Otros síntomas son mareos, palpitaciones,
cansancio frecuente e impotencia

23. Signos de enf. vascular
• Epistaxis, hematuria, visión borrosa por
alteraciones retinianas, episodios de debilidad
o mareos por isquemia cerebral transitoria,
angina de pecho y disnea por insuficiencia
cardíaca.
• El dolor por aneurisma disecante de la aorta o
por fuga de sangre de un aneurisma
constituye un síntoma de presentación
ocasional

24. Exploración física
• Inspección general. La oftalmoscopia proporciona datos
acertados sobre la duración y pronóstico de la HTA (clasif. de
Keith-Wagener-Barker de los cambios del fondo de ojo)
• Palpar y auscultar las carótidas en busca de datos de
estenosis u obstrucción.
• CP buscar una HVI o la descompensación cardíaca: acentuado
el ruido de cierre de la válvula, ruido presistólico (4º) y un
ruido protodiastólico ventricular (3º) o un ritmo de galope
• 3er ruido y los estertores crepitantes sugieren disfunción
ventricular
• Soplos procedentes de arterias renales estenóticas
• Pulso femoral

26. Exámenes de laboratorio
• General de orina (proteínas, sangre y glucosa)
• Hematócrito
• Potasio sérico
• Creatinina sérica y Nitrógeno ureico
sanguíneo
• Glucemia en ayunas
• Colesterol total
• Electrocardiograma

27. MAS LABORATORIOS
• TSH
• Leucocitos
• Colesterol HDL y LDL y triglicéridos
• Calcio sérico
• Fosfato sérico
• Radiografía de tórax
• Ecocardiografía (hipertrofia ventricular
izquierda)

28. TRATAMIENTO
• El objetivo
– Bajo riesgo: <140/<90
– Alto riesgo: <130/<80
• Todo paciente hipertenso tiene que poner en
práctica hábitos de vida saludable,
modificando los malos que tuviera.

29. JNC-7 (2003)

30. JNC-7 (2003)

31. TRATAMIENTO DE LOS FACTORES
DE RIESGO ASOCIADOS
• Hipolipemiantes .- todos los hipertensos con una
enfermedad cardiovascular establecida o con
diabetes tipo 2 tratamiento con estatinas dirigido a
lograr unas concentraciones séricas de colesterol
total < 175 mg/dl y colesterol-LDL < 100 mg/dl
• Tratamiento antiagregante.- AAS en dosis bajas,
debe prescribirse a los hipertensos con episodios
cardiovasculares previos . A fin de reducir al mínimo
el riesgo de ictus hemorrágico, el tratamiento
antiagregante debe iniciarse tras lograr el control de
la PA.
• Controlar la glucemia

32. FARMACOTERAPIA
• El mecanismo primario de los beneficios de la terapia
antihipertensiva es el descenso de PA per se
• La mayoría de las guías recomiendan el inicio del tto.
farmacológico en todos los pacientes con HTA grado I, y
ajustar la estrategia de tratamiento por debajo de sus valores
• En diabéticos o nefrópatas el inicio es es de Presión normal
alta (PAS 130-139 y PAD 85-89) procurando conseguir cifras
de PAS/PAD <130/80 mmHg.
• La monoterapia sólo permite alcanzar el objetivo de PA en un
número limitado de pacientes hipertensos
• Existe una incidencia relativamente elevada (50 a 60%) de
incumplimientos terapéuticos

33. Cuándo comenzar la
farmacoterapia
• Aunque la evidencia es escasa, parece
razonable recomendar que, en HTA grado 1
en bajo y moderado riesgo, la terapia
farmacológica debería iniciarse tras un
periodo con cambios de estilos de vida.
• El inicio temprano del tratamiento es
aconsejable con niveles altos de RCV o si la
HTA es de grados 2 o 3.

34. • PA normal alta sin complicaciones CV o DBT
sólo existe evidencia del retraso de inicio de
HTA
• DBT con PA normal alta parece prudente
comenzar si existe daño orgánico (esp.
albuminuria)
• Eventos CV previos sin HTA controvertido

35. ELECCIÓN DE ANTIHIPERTENSIVOS
ESH/ESC 2009

36. β-BLOQUEANTES
• Bloquean la acción simpática sobre el corazón
y reducen eficazmente el gasto cardíaco y
presión arterial cuando existe aumento de la
actividad simpática cardíaca
• pueden desencadenar insuficiencia cardíaca
congestiva y asma en individuos predispuestos
• betabloqueadores cardioselectivos
(betabloqueadores1: metoprolol, atenolol)
• Atenolol (VO 25-100 mg/día)

37. β-BLOQUEANTES
• Un reciente metanálisis* de 147 ensayos
aleatorizados (el mayor metanálisis disponible)
informa de solo una ligera inferioridad de los
-boqueantes en prevención del ictus (17% de
reducción frente al 29% de otros agentes), pero
efectos similares a otros agentes en prevención
coronaria e insuficiencia cardiaca y mayor
eficacia que otros grupos en prevención en
pacientes con eventos coronarios agudos
recientes
• * Law MR, Morris JK, Wald NJ. Use of blood pressure lowering drugs in the prevention of cardiovascular
disease: meta-analysis of 147 randomised trials in the context of expectations from prospective
epidemiological studies. BMJ 2009; 338:1665 – 1683.

38. • No hay duda que los β-bloqueantes y los diuréticos
(especialmente cuando se combinan juntos) tienen
efectos adversos metabólicos y facilitan la aparición de
nueva diabetes, en pacientes predispuestos y en los
que tienen s. metabólico o empeoramiento de la TG
• celiprolol, carvedilol y nebivolol parecen no compartir
algunas de las propiedades negativas de otros β-bloq.
• Queda por determinar en un estudio controlado si la
acción protectora CV del carvedilol y nebivolol en
pacientes con insuficiencia cardiaca ocurre también en
HTA

39. DIURETICOS
• Tiazidas se emplean con mayor frecuencia y que más se han estudiado, que han
sido el pilar en la mayor parte de los programas terapéuticos
• natriuresis y disminución de volumen.
• En los estudios de larga duración se ha demostrado que reducen la mortalidad y
morbilidad.
• Se está produciendo una progresiva resistencia a su empleo sistemático por sus
efectos metabólicos adversos, que comprenden la hipopotasiemia por pérdida
renal de potasio, hiperuricemia por retención de ácido úrico, intolerancia a los
hidratos de carbono e hiperlipidemia.
• Estos efectos se reducen al mínimo si la dosis se mantiene por debajo del
equivalente a 25 mg/día de hidroclorotiazida (VO 12.5- 25 mg/día)
• Los diuréticos de asa más potentes, furosemida y bumetanida, se han utilizado
menos por la duración más corta de su acción.
• El triamtereno (efecto antihipertensivo intrínseco mínimo) y amilorida también
impiden la reabsorción de sodio,. La mayor desventaja es que pueden producir
hiperpotasiemia, en especial en los pacientes con déficit de la función renal.
• Pueden ser administrados junto con los tiazídicos para reducir al mínimo la
pérdida de potasio.

40. DIURETICOS
• El prominente papel (JNC-7) de los D es objeto de debate
continuo.
• La mayoría de los metanálisis que han puesto en duda a los
BB, también han usado tiazidas; el papel diabetogénico no se
ha aclarado tampoco.
• Estudios han encontrado que los D y los BB son los fármacos
menos tolerados o menos continuados del tratamiento.
• Un metaanálisis reciente ha informado efectos beneficiosos
con bajas dosis, no así con altas. Se han aumentado las dudas
sobre si los D son siempre los mejores componentes
protectores en terapia combinada.

41. Antagonistas de los receptores de
los mineralocorticoides
• Espironolactona
• Igual que los IECA y ARA II, pueden elevar la
concentración de potasio en pacientes con
insuficiencia renal.

42. IECA
• Similar protección contra Ictus e IAM, que los ARAII.
• Inhiben la generación la angiotensina II, retrasan la
degradación de un potente vasodilatador (la
bradicinina), alteran la producción de
prostaglandinas y pueden modificar la actividad del
sistema nervioso adrenérgico.
• se utilizan con cautela cuando se activa el sistema de
la renina (p. ej., por insuficiencia cardíaca grave,
tratamiento previo con diuréticos o una restricción
considerable en la ingestión de sal) para evitar una
hipotensión grave

43. • efectos adversos como tos en 5 a 10% de los
pacientes, hiperpotasiemia cuando existe
insuficiencia renal y angioedema.
• Enalapril (VO 2.5-40 mg/día)
• Captopril (VO 12.5- 75 mg, 2 veces al día)
• Lisinopril (VO 5-40 mg/día)

44. ARA II
• La utilidad, eficacia y tolerancia de los ARA son
similares a los de los IECA, pero parecen
tienen menos efectos colaterales que los IECA
(no producen tos excesiva ni angioedema)
• Losartán es superior al atenolol en términos
de mortalidad y morbilidad cardiovasculares,
especialmente apoplejía y regresión de la HVI;
y reduce el acance de la nefropatía diabética

45. Dosis
• Losartán (VO 25-50 mg, 1 o 2 veces al día)
• Valsartán (VO 80-320 mg)
• Irbesartán (VO 150-300 mg/día)

46. CALCIO ANTAGONISTAS
• La sospecha de causar un exceso relativo de eventos
coronarios, ha sido eliminada. Guia Europea 2009
• Modifican parcialmente la entrada de calcio en la célula →
vasodilatación. Acción inotrópica negativa
• los únicos que causan taquicardia refleja suelen ser las
dihidropiridinas.
• Diltiazem y el verapamilo pueden lentificar la conducción
auriculoventricular
• Existen tres subgrupos de antagonistas del calcio: los
derivados de la fenilalquilamina (verapamilo),
benzotiazepinas (diltiazem) y dihidropiridinas (amlodipina)
• Amlodipina (VO 2.5-10 mg/día)

47. Elección de fármacos en condiciones determinadas
según Guía Europea
de 2007

48. CONTRAINDICACIONES
ESH/ESC
Guía 2007

49. NUEVOS ANTIHIPERTENSIVOS
• El nuevo fármaco sobre quien se han
incrementado sustancialmente los datos en
los 2 últimos años es el Aliskiren
• Un inhibidor directo de la renina en el lugar de
su activación, que ya está disponible para su
uso en Estados Unidos y Europa

50. ALISKIREN
• Los nuevos datos de aliskiren se resumen:
– Aunque la ventaja específica de interferir en la
activación directa de la renina no está clara ha
demostrado ser efectivo en el descenso de la PAS
y PAD en hipertensos que han tomado
monoterapia en una dosis diaria.
– Es eficaz también en combinación con tiazidas, CA,
IECA y ARA II
– Algunos datos indican que puede proteger del
daño orgánico subclínico cuando se combina con
ARA II.

51. ANTIHIPERTENSIVOS BAJO
INVESTIGACIÓN
• Donantes del óxido nitrico
• Inhibidores neutrales de endopeptidasa
• Agonistas de los AT2
• Antagonistas de los receptores de Endotelina

52. Monoterapia y terapia combinada
• Independientemente del fármaco empleado, la monoterapia
puede reducir eficazmente la PA en sólo un limitado número
de pacientes, la mayoría de ellos requieren la combinación de
al menos dos fármacos para conseguir el control de la PA
• La combinación de dos agentes anti-HTA de dos clases
incrementa la reducción de PA mucho más que doblar la dosis
Wald DS, Law M, Morris JK, Bestwick JP, Wald NJ. Combination therapy
de un solo agente versus monotherapy in reducing blood pressure: meta-analysis on 11,000
participants from 42 trials. Am J Med 2009; 122:290 – 300.
• En 15-20% de hipertensos, el control de PA no se puede
conseguir con dos fármacos. Cuando se requieren 3, la
combinación más racional parece ser un bloqueante del
sistema reninaangiotensina, un CA y un diurético a dosis
eficaces.

53. ESTRATEGIAS DE MONOTERAPIA FRENTE A TTO.
COMBINDADO ESC/ESH Guía 2007

54. TERAPIA COMBINADA
• Diurético tiazídico e IECA
• Diurético tiazídico y ARAII
• AC e IECA
• AC y ARAII
• AC y diurético tiazídico
• βB y AC(dihidropiridínico)

55. POSIBLES COMBINACIONES entre algunos grupos de antihipertensivos.
Las combinaciones de elección en la población hipertensa general se representan con
líneas gruesas. Los recuadros indican los grupos de fármacos que se ha comprobado que
resultan beneficiosos en ensayos de intervención controlados. ESH/ESC 2007

56. OBS. DE TERAPIA COMBINADA
• IECA/ARA II presenta una dudosa potenciación
de beneficios con un incremento consistente
de efectos secundarios importantes.
• Β-bloqueantes/diuréticos favorece el
desarrollo de diabetes y debería ser
desaconsejada en pac. con s. metabólico y
predisposión a DBT, a menos que se requiera
por otras razones.

57. Bibliografía
• HARRISON 16ºED (2005)
• GUIA EUROPEA DE HTA ESH/ESC (2007)
• REVISIÓN DE LA“GUIA EUROPEA DE HTA
ESH/ESC 2007”. ESH/ESC (2009)
• JNC-7 (2003)
• GUIA OMS/ISH (2003)