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1. FARMACODINAMIA
FACULTAD DE ENFERMERIA
SECCION POST GRADO
SEGUNDA ESPECIALIDAD:
ESPECIALISTA EN NEFROLOGÍA

2. FARMACODINAMIA
Estudia el mecanismo de acción de los
fármacos y las modificaciones bioquímicas o
fisiológicas que estos producen el organismo.
“LO QUE EL MEDICAMENTO HACE AL
ORGANISMO”

3. FARMACODINAMIA
ACCIÓN FARMACOLÓGICA
Es el conjunto de modificaciones que producen
los fármacos sobre el organismo
EFECTO O RESPUESTA
Cambios observables o medibles (consecuencia
de la acción farmacológica): estimulantes,
depresores, irritantes, de reemplazo,
antiinfecciosos.

4. ACCIÓN - EFECTO
FUROSEMIDA
BLOQUEO DEL COTRASPORTADOR Na-K-2Cl
porción ascendente gruesa del Asa de Henle
EFECTO = DIURESIS

5. TIPOS DE ACCIÓN
FARMACOLÓGICA
ESTIMULACIÓN: aumento de la función celular, o
sistemas.
DEPRESIÓN: disminución de la función de un órgano,
o sistema.
IRRITACIÓN: estímulo violento que ocasiona lisis
celular.
REEMPLAZO; cuando el fármaco corrige un déficit de
una sustancia orgánica.
PERMISIVA: favorece la acción de otras sustancias.
ANTIINFECCIOSA: atenúa o destruye organismos
patógenos, sin alterar las funciones del huésped.

6. TIPOS DE EFECTOS
FARMACOLÓGICOS
 PRIMARIO: es el efecto terapéutico deseado de la droga.
 PLACEBO: son manifestaciones que no tienen relación con
alguna acción farmacológica.
 INDESEADO: cuando el medicamento produce otros efectos
que pueden resultar indeseados con las mismas dosis que se
produce el efecto terapéutico.
 COLATERAL: son efectos indeseados consecuencia directa
de la acción principal del medicamento.
 SECUNDARIO: son efectos adversos independientes de la
acción principal del fármaco.
 TÓXICO: por lo general se distingue de los anteriores por
ser una acción indeseada generalmente consecuencia de una
dosis en exceso. Es entonces dependiente de la dosis, es
decir, de la cantidad del medicamento al que se expone el
organismo y del tiempo de exposición.
 LETAL: acción biológica medicamentosa que induce la
muerte.

7. MECANISMO DE ACCIÓN
 Conjunto de procesos que se producen en la
célula.
 La Farmacodinamia comprende el estudio de
cómo una molécula de fármaco actúa con otra
molécula originando una RESPUESTA.
 Para explicar el M.A., se recurre a:
Estudio de la biofase
Estudio de los receptores
Estudio curva dosis-respuesta

8. MECANISMO DE ACCIÓN
ESTUDIO DE LA BIOFASE
SEÑALA LUGAR DONDE UN FÁRMACO
EJERCE SU ACCIÓN.
DOS CLASES DE FÁRMACOS
 De Acción Inespecífica: La acción se logra
por un mecanismo físico. A pesar de tener
estructuras químicas diferentes tienen la
misma acción, además algunos no interactúan
con células:
Hidróxido de Al, Manitol
 De acción Específica

9. MECANISMO DE ACCIÓN
FÁRMACOS
INESPECÍFICOS
 Acción biológica:P. F-Q
 Actúan a dosis altas
 F. diferentes : Efecto
Biológico similar
 Pequeñas variaciones en su
estructura no provocan
alteraciones importantes en
su acción biológica
 Ejm: Etanol, ,anestésicos
generales, bicarbonato,
agentes quelantes
FÁRMACOS
ESPECÍFICOS
 A. biológica depende de: Q
 Actúan a dosis bajas
 Poseen características
estructurales comunes
 Pequeñas variaciones en su
estructura provocan
alteraciones importantes en
su acción biológica
 Poseen especificidad
biológica
 Ejm.:casi la totalidad de F.

10. RECEPTORES
FARMACOLÓGICOS
 Un Fármaco se puede unir a una molécula
produciendo una modificación en ella y originar
cambios en la actividad celular, ya sea
estimulando o inhibiéndola.
 Los RECEPTORES FARMACOLÓGICOS son:
“las moléculas con que los fármacos son capaces
de interactuar selectivamente, generándose
como consecuencia de ello una modificación en
la función celular”

11. RECEPTORES
FARMACOLÓGICOS
 MOLECULAS PROTEICAS QUE SE
ENCUENTRAN UBICADAS EN LAS
CÉLULAS: MEMBRANA O EN EL
INTRACELULAR
 LAS UNIONES QUÍMICAS FÁRMACO-
RECEPTOR SON LÁBILES Y REVERSIBLES

12. RECEPTORES
FARMACOLÓGICOS
RECEPTORES DE MEMBRANA
 Estrecha relación con enzimas
 En contacto con canales iónicos
 Forma complejo con bomba Na-K-ATPasa
RECEPTORES INTRACELULARES
 Se ubican en el citoplasma, mitocondria o
núcleo celular

13. CARACTERÍSTICAS DE LA
INTERACCIÓN FÁRMACO-RECEPTOR
Requisitos básicos de receptor farmacológico
• Afinidad elevada: Es la capacidad de un fármaco
de unirse a su receptor F-R
• Especificidad: discrimina una molécula de otra
• Eficacia o actividad intrínseca: Capacidad para
producir la acción, activar al receptor después de
su fijación y desencadenar el efecto
Farmacológico
En general la unión fármaco-receptor, es de
carácter reversible

14. AGONISTAS
14

15. ANTAGONISTAS
15

16. REGULACION DE RECEPTORES
 DOWN REGULATION
(REGULACIÓN EN DESCENSO)
Aumento de receptores disponibles por
sobreeestimulación de receptores. Estado de
desensibilización. Ejm: Dopamina
 UP REGULATION
(REGULACIÓN EN ASCENSO)
Aumento de síntesis de receptores. Aumento de la
sensibilidad o afinidad de los receptores. Uso
prolongado de antagonistas competititvos. Ejm:
Suspensión de Propranolol: HTA de rebote

17. MECANISMO DE ACCIÓN
CURVA DOSIS - RESPUESTA
 PENDIENTE: cómo actúa el
fármaco con sus receptores, útil:
rango de dosis y el margen de
seguridad del medicamento.
 POTENCIA: Dosis requerida para
lograr el efecto de un F. El más
potente es el que a menor dosis
provoca igual o mayor efecto.
 EFICACIA: Capacidad del F. de
producir efecto máximo: meseta.
Es más eficaz cuanto mayor sea
la magnitud del efecto que
produce: La Furosemida es más
eficaz que HCTZ
 EFECTO MÁXIMO: Dosis
necesaria para alcanzar E.M.
R
e
s
p
u
e
s
t
a
Dosis
eficacia
Efecto máximo
pendiente
potencia

18. MECANISMO DE ACCIÓN
CURVA DOSIS - RESPUESTA
UTILIDAD
 Nos brindan información para tomar
decisiones terapéuticas adecuadas.
 Nos ofrecen datos sobre la potencia y
eficacia máxima.

19. CAUSAS DE ALTERACIONES
FARMACODINÁMICAS EN INSUFICIENCIA
RENAL
 Trastornos de la coagulación
 Acidosis
 Trastornos hidroelectrolíticos
 Aumento en la toxicidad
 Aumento en la susceptibilidad a los
efectos neurológicos

20. ALTERACIONES FARMACODINÁMICAS
EN INSUFICIENCIA RENAL
 ANTICOAGULANTES.- ↑riesgo de hemorragia
 AINEs y AAS .-↑riesgo de hemorragia (↑efecto
antiagregante) y ↑riesgo de úlceras gástricas
 INSULINAS y SULFONILUREAS ↑acción hipoglucemiante
 ANTIDEPRESIVOS y ANTIPSICÓTICOS ↑efecto
anticolinérgico
 DIURÉTICOS AHORRADORES DE POTASIO.-↑riesgo de
hiperpotasemia
 ANTIHIPERTENSIVOS↑efectos posturales (hipotensión
ortostática)
 BARBITÚRICOS y BENZODIAZEPINAS sueño más
profundo y prolongado
 DIURÉTICOS TIAZÍDICOS, DEL ASA,
ERITROPOYETINA, efectividad

21. ALTERACIONES FARMACODINAMICAS
EN INSUFICIENCIA RENAL
 a) Aumento del riesgo de úlceras gástricas por
medicamentos potencialmente ulcerógenos.
 b) Los opiáceos y sedantes provocan en estos
enfermos un sueño más profundo y prolongado (los
barbitúricos y las benzodiacepinas).
 c) Los antihipertensivos producen mayores efectos
posturales (hipotensión ortostática), probablemente
consecuencia de los cambios en el balance de sodio
o de una disfunción del sistema nervioso autónomo.

22. PROBLEMAS DEL USO DE FÁRMACOS
EN PACIENTES CON INSUFICIENCIA
RENAL
En la insuficiencia renal los efectos de algunas
drogas, por ejemplo los diuréticos de asa pueden
disminuir (cambio farmacodinámico).
Entonces en los enfermos renales no sólo debemos
tener en cuenta la disminución de la excreción
renal, sino también otras modificaciones, lo que
condiciona:
-El incremento de la sensibilidad a ciertos fármacos,
aunque su eliminación sea correcta.
-Que algunos fármacos sean menos eficaces en los
enfermos con insuficiencia renal.
-Mala tolerancia a los efectos adversos.

23. PROBLEMAS DEL USO DE FÁRMACOS EN
PACIENTES CON INSUFICIENCIA RENAL
En la mayor parte de los casos estos
problemas se pueden resolver ya sea
mediante AJUSTE DE LAS DOSIS o la
elección de un FÁRMACO
ALTERNATIVO
Aunque en la insuficiencia renal los
cambios son principalmente
FARMACOCINETICOS existen también
CAMBIOS FARMACODINAMICOS es
decir en la intensidad de los efectos de
las drogas.

24. EXCRECION/ELIMINACION
 No son sinónimos.
 la excreción es parte de la eliminación.
 Consiste en la movilización de fármacos o
metabolitos al exterior(disminución de la
concentración del fármaco). Es un proceso
irreversible.
 La eliminación también provoca disminución
de la concentración del fármaco. Existe
reversibilidad. El fármaco se redistribuye.

25. INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS CON
CANALES DE NA+
Los canales de sodio de neuronas, músculo cardíaco y músculo
esquelético difieren ligeramente en estructura y composición de
proteínas. Los fármacos que dificultan la apertura del canal de
sodio durante la despolarización de la membrana suelen
denominarse bloqueantes de canales de Na+
INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS CON LOS CANALES DE CA2+.
Al menos cuatro tipo de canal de calcio en la membrana plasmática permiten selectivamente la
entrada de iones calcio en las células. Estos canales de calcio se encuentran en muchos tipos
diferentes de tejidos. El mejor caracterizado y más importante desde el punto de vista clínico es el
canal de calcio de tipo L

26. INTERACCIONES
FARMACOLÓGICAS CON LOS
CANALES DE K+.
La apertura con acción selectiva para el potasio
conduce a la generación de corrientes dirigidas
hacia fuera (hiperpolarizantes). Hay muchos
tipo de canales de potasio y constituyen un
grupo muy heterogéneo, en lo que se refiere a
su dependencia de voltaje y tiempo y a su
accionamiento por ligando