Farmaco

1. ESTUDIANTES: OSCAR FLORES ORTIZ
RAUL COLQUE CONTRERAS
ADEMAR LABRA COSIO
JHUNNIOR FLORES LEYVA
DIEGO MOLLE SUTARA
ROGER CHUCUTEA POMA
ARTEMIO CONDORI
KEVIN M. CHOQUE NICASIO
JUAN JAVIER LIPIRI MITMA
DOCTOR: REDZAI A. GUTIERREZ JIMENEZ
CURSO: 3RO “B”
LLALLAGUA-POTOSI-BOLIVIA

2. Estudia:mecanismos de acción de los fármacos
y efectos bioquímicos-fisiológicos que
desarrollan los fármacos y organismos.

3. FARMACODINAMIA
⚫El mecanismodeacción de los fármacos se analiza
a nivel moleculary la FARMACODINAMIA
estudia como una molécula de un fármaco o sus
metabolitos interactúan con otras moléculas
originando una respuesta (acción farmacológica).

4. FARMACODINAMIA: MECANISMO DE ACCIÓN
⚫Receptor Farmacológico
No mediados
por receptores:
Interacciones con enzimas
Efectos osmóticos
Radioisótopos
Quelación
Efectos indirectos’

5. Receptor farmacológico:
• Molécula, generalmente proteica, ubicada
en la célula, estructuralmente específica
para un autacoide o un fármaco cuya
estructura química sea similar al mismo.

6. Otros mecanismos de Acción no mediados por
receptores
2) Dependientes de las propiedades Físico-Químicas no
específicas del fármaco:
-Propiedades osmóticas: Manitol: Diurético osmótico, expansor
plasmático
-Agentes quelantes: fuertes uniones con cationes metálicos. ej:
BAL o dimercaprol se une al mercurio o al plomo  quelación
-Efectos de tipo Indirecto: Tiramina, Efedrina, Amfetamina: 
desplazamiento del pool móvil de catecolaminas, del
axoplasma al espacio intersináptico

7. DIFERENCIAR
Mecanismo de acción
Inhibición de la Ez.
Cicloxigenasa
Acción Farmacológica:
analgésica, antipirética,
antiinflamatoria
de:

8. Receptores Farmacológicos
Fosforilación de
proteínas
Fosforilación de
proteínas y del
receptor
Fosforilación de
proteína y
alteración
expresión genes
Cambios en potencial
de membrana o
concentración ionica
intracelular
Cambios en potencial
de membrana o
concentración ionica
intracelular
Apertura de canales
iónicos (Nicotínico
de Ach-BZD)
Acoplados a
proteína G (alfa y
beta adrenérgicos)
Ligados a
enzimas
(insulina)
intracelulares
(esteroides)

9. Localización
⚫ Membrana celular o en la superficie
⚫ Intracelular:
intracitoplasmático,
intranuclear,
mitocondrial (esteroides, tiroxina, vitamina A)

10. 1. Afinidad: capacidad de
unión o fijación
celular y producir una
respuesta del fármaco
al receptor
Interacción Fármaco-Receptor
AGONISTA
2. Eficacia o actividad
intrínseca: capacidad para
producir la acción fisio-
farmacológica después de
unión del fármaco

11. AGONISTA
Antagonista
Interacción Fármaco Receptor
Agonista: afinidad
eficacia
Antagonista: afinidad
NO EFICACIA

12. Agonista parcial: las que tiene menor afinidad y cierta eficacia.
Agonista inverso: Tiene afinidad y eficacia, pero el efecto que
produce es inverso al del agonista.
Agonista-antagonista: dos fármacos tienen afinidad y eficacia,
pero uno de ellos tiene mayor afinidad, ocupa el receptor, tiene
eficacia (es agonista) pero bloquea la acción del segundo
fármaco (es antagonista).
Interacción Fármaco-receptor

13. Receptor GABA-A acoplado a ionoforo de Cl- es pentamérico con subunidades    
GABA se une a subunidades   cambio conformacional  abre canal Cl- hiperpolarización
Bzd se unen probablemente subund.  facilitando unión GABA y  frecuencia apertura canal Cl-
Barbitúricos: duración apertura canal Cl- con o sin GABA, etanol abre el canal de Cl- y  influjo Cl-
Sitio Bzd
Sitio etanol
Sitio
Barbituricos
Sitio GABA
Membrana
celular neuronal
extracelular
intracelular
Cl- 103 mEq/L
Cl- 4 mEq/L
Receptor asociado a canal ionico: Receptor GABA-A:
El ionoforo también tiene sitios para esteroides
(progesterona), que pueden mediar cambios de
comportamiento
Mecanismo de acción Bzd

14. Asociado a canal iónico: lo inactiva
Inhibe canal de k+
que tiene un
poro y forma
una subunidad
que actúa como
R de SU,
cuando SU se
une al R, cierra
el canal y
 salida de K,
produciendo
despolarización
de célula  y
entrada de
Ca++
Sulfonilureas Potencial
Membrana
Secreción
Insulina
Receptor SU
Fosforilación
K+
+
Ca++
+
Ca++ i
K+
ATP/ADP
Glucosa
Amino
ácidos
AMPc
+ADP
Metabolismo

15. Regulación de receptores
Autoregulación: Mecanismosdedefensa
En ascenso (up regulation) ↑ del Nº de R disponibles, ↑
de síntesis de receptores o ↑ de afinidad por los
agonistas (bloqueadores beta)
En descenso (down regulation) modula la respuesta
celular ante la sobre estimulación o sobreocupación
(estimulantes beta2, buserelín, goserelin…)

16. Autorregulación: Mecanismos de defensa
B-bloqueantes
Psicofármacos
Calcio
a2
a1
B2
B1
Noradrenalina
NA
B2
a2
NA

17. Antagonistas
• Hay otras drogas que actúan sobre los sistemas de
receptores, pero no losactivan,
• los bloquean, y sus efectos solo pueden verse en
presencia del agonista, porque disminuyen o
• anulan la respuesta del receptor al mismo, estos
reciben el nombre de “antagonistas” o
• “bloqueadores”. Agonista y Antagonista, compiten por
el mismo lugar deunión al receptor.
• Importante: La actividad intrínseca de los antagonistas,
es igual a CERO, porque en símismos no
• producen ningún efecto, solo actúan en presencia del
agonista.

18. INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS
Hablamos de interacciones farmacológicas, cuando 2 fármacos o mas, presentes
en elorganismo del
individuo cambian su acción, debido a que uno de ellos aumenta o
disminuye la acción del otro, es decir que la acción que un fármaco ejerce sobre
el otroproduce
un cambio cualitativo o cuantitativo en sus efectos.
• Las interacciones farmacológicas pueden ser positivas, cuando al asociar fármacos
seincrementan sus beneficios terapéuticos, o negativas, cuando las consecuencias de
la asociación resultan perjudiciales para la evolución clínica del paciente, ya sea por
toxicidad o por ineficacia.
• Las interacciones farmacocinéticas tienen que ver con un aumento o disminución de
la concentración del fármaco en el organismo (en el lugar de acción), a causa de las
modificaciones producidas por la interacción de los fármacos en los procesos de
absorción,distribución y eliminación.
• Las interacciones farmacodinámicas tienen que ver con el aumento o disminución de
laacción farmacológica y, por lo tanto, de la respuesta y efecto terapéutico esperado.
Estoimplica una modificación de la relación del fármaco con su receptor, dando lugar
a fenómenos de sinergia, antagonismo y potenciación.

19. SINERGIA
SINERGIA DE SUMA O ADICIÓN SINERGISMO DE POTENCIACION
→ Hablamos de sinergia de
suma o adición cuandoel
efecto
resultante es la suma de los
efectos parciales
→ Hablamos de sinergia de
potenciación en elcaso en
que, al combinar dos drogas
diferentes, en la dosis
habitual, el efecto
observableque logramos es
mayor que la suma de los
efectos parciales.

20. CURVA DE FARMACODINAMIA
Los conceptos explicados anteriormente serán
de utilidad para poder entender la siguiente
representación gráfica: la curva de
farmacodinamia. Básicamente, necesitamos
dos ejes, el horizontal que representa la dosis y
el vertical querepresenta la respuesta al
fármaco. Se trata de una manera de
esquematizar la relación entre, la dosis
administrada y sus efectos. Para poder
visualizar más claramente la amplia cantidad de
variaciones que puedeproducir la dosis
administrada en un solo gráfico se expresa en
forma logarítmica.