2. • Farmacodinamica:
Estudia la acción de los medicamentos en el
organismo.
La mayoría de los fármacos se incorporan a la sangre
una vez administrados por vía oral, intravenosa o
subcutánea, y circulan a través del cuerpo, al tiempo
que tienen una interacción con un determinado
número de Diana (órganos y tejidos)
3. Cuando nos referimos a la acción farmacológica
de las drogas, hablamos de los fármacos con
acciones farmacológicas definidas,
entendiéndose por ACCION de una DROGA, a
la modificación que produce en las funciones
del organismo, en el sentido de aumento o
disminución de las mismas, ya que las drogas
no crean funciones nuevas.
4. CONCEPTO
FARMACODINAMIA
4
Estudio de los efectos
bioquímicos y fisiológicos
de
los fármacos y sus
mecanismos de acción.
Rama de la Farmacología
Elementos
•Receptor
•Fármaco
•Mecanismo de acción (complejo fármaco-
receptor)
5. •Estudio de los efectos
fisiológicos y bioquímicos de los
fármacos y los mecanismos por
los cuales se producen.
• El efecto farmacológico es el
resultado de la interacción
química o física entre el fármaco
y la célula blanco.
• Los efectos pueden ser
deseados (terapéuticos) o no
deseados (RAMs).
• Existe una relación dosis-
respuesta para cada tipo de
efecto.
FARMACODINAMIA
“Es lo que el Fármaco le hace al cuerpo”
6. ACCION Y EFECTOS FARMACOLOGICOS
Acción farmacológica.- Es aquella modificación o cambio o
proceso que se pone en marcha en presencia de un fármaco.
Puede ser un proceso bioquímico, una reacción enzimática, un
movimiento de cargas eléctricas, un movimiento de ca2+ a través
de las membranas. Da lugar a una modificación observable, que es
el efecto farmacológico.
Ejemplo de acción sería la acción sobre el centro termoregulador
que puede producir un fármaco antipirético.
7. Efecto Farmacologico.- Es la manifestación
observable que parece después de una acción
farmacológica. No hay efecto sin acción y cada
acción comporta un efecto, pero nunca es 1 a 1.
Ejemplo: el efecto de un antipirético en este
sentido la seria la disminución de la temperatura
8. Por otra parte, existen los PLACEBOS que
son sustancias farmacológicamente inertes,
es decir, no modifican ninguna función, por
ejemplo, la lactosa administrada en tabletas
generalmente no produce efectos
farmacológicos
9. TIPOS DE ACCION Y FARMACOLOGICA
La estimulación
Es el aumento de la función de las células de un órgano o sistema del
organismo, así tenemos que la cafeínas incrementa las funciones de la
corteza cerebral y la estricnina la actividad refleja de la médula espinal
La depresión o inhibición
Se refiere a la disminución de la función de las células de un órgano o
sistema del organismo; así tenemos que los anestésicos generales como el
éter o el halotano, deprimen al sistema nervioso central, produciendo
pérdida del conocimiento, pérdida de la sensibilidad dolorosa, térmica,
táctil, etc.; lo que permite su empleo como anestésicos generales.
10. La irritación
Consiste en una estimulación violenta que produce lesión con
alteraciones de la nutrición, crecimiento y morfología celulares,
pudiendo llegar hasta la inflamación, como sucede por la acción de
metales pesados como cloruro mercúrico, el nitrato de plata sobre las
mucosas
Reemplazo
Se refiere a la sustitución de una secreción que falta en el organismo, por
la hormona correspondiente, como en la diabetes y los preparados de
tiroides en los casos de hipotiroidismo.
Acción antiinfecciosa
Se trata de la existencia de algunas drogas que introducidas en el
organismo son capaces de atenuar o destruir los microorganismos
productores de infecciones, sin producir efectos notables sobre huésped;
estas drogas con acción antiinfecciosa se denominan quimioterápicos y a
la rama de la farmacología que se ocupa de ellos se llama quimioterapias.
11. INTERACCIÓN
FÁRMACO - RECEPTOR
TIPOS DE INTERACCIONES F-R
Los tipos de interacciones entre un FÁRMACO y su RECEPTOR son del
tipo:
Interacciones covalentes.
Interacción electrostática:
Interacción iónica.
Interacción ión-dipolo.
Interacción dipolo-dipolo.
Interacciones de van der waals.
Interacciones hidrofóbicas
12. TIPOS DE ACCION FARMACOLOGICA
1) Estimulación: Es el aumento de las funciones del
organismo o sistema.
• Ejemplo: El fármaco GLUTAMATO, su acción es
aumentar la función cerebral y su efecto es mayor
capacidad de concentración.
• 2) Depresión: Es la disminución de las funciones del
organismo o sistema.
• Ejemplo: El fármaco OMEPRAZOL, su acción es
efectuar una depresión de la producción de ácido
clorhídrico y su efecto es disminuir la acidez.
3) Irritación: Es una estimulación violenta que produce una
reacción inflamatoria y la exfoliación (caída) del tejido del
organismo o sistema.
• Ejemplo: Los Queratoliticos su acción es irritante lo que
produce una reacción inflamatoria y caída de la capa
13. • 4) Reemplazo: Se denomina reemplazo a la
sustitución de una hormona o un compuesto que
falta en el organismo o sistema.
• Ejemplo: La acción de la insulina remplaza o cubre
la insulina faltante en el organismo y su efecto es
producir glicemias normales.
• 5) Antiinfecciosas: Estos fármacos introducidos al
organismo o sistema soncapaces de eliminar o
atenuar los microorganismos parásitos que producen
enfermedades, sin provocar efectos importantes en el
hospedero.
• Ejemplo: La acción del antibiótico es eliminar
microorganismos y su efecto es tender a La
recuperación del organismo o sistema ( bajar
Fiebre, recuperar apetito etc.
14. TIPOS DE EFECTO FARMACOLOGICO
1.- Principal : Es el terapéuticamente buscado.
– Secundaria o colateral : puede ser benéfico
pero no es el terapéuticamente buscado
– Adverso o indeseable :
2.- Tóxico : Generalmente es por exceso de
dosis Para que el medicamento pueda
desencadenar el mecanismo de acción y
producir el efecto necesita interactuar primero
con receptores celulares.
15. LUGAR DE ACCIÓN DE LAS
DROGAS
Local
General o sistemática
Acción indirecta o remota
16. SELECTIVIDAD
Se refiere a que las drogas o
medicamentos tienen acciones especiales
sobre ciertas estructuras y mucho
menores sobre otras aunque una vez
absorbidas dichas drogas pasan al torrente
circulatorio y todos los tejidos del
organismo pueden quedar expuestos a la
misma concentración de las drogas. Así,
los glucósidos de la digital actúan
especialmente sobre el músculo cardíaco
aumentando su fuerza de concentración y
muy poco o nada sobre otros órganos.
17. Acción reversible
Acción irreversible
Potencia
Se refiere a la cantidad de droga(dosis) que debe administrarse para
producir un efecto determinado, pero generalmente suele
compararse con otra droga para establecer una relación entre las
cantidades cuando la dosis que se requiere es pequeña, se dice que
el fármaco es potente; así tenemos que la hidroclorotiazida es 10
veces más potente que la clorotiazida
Eficacia
18. FACTORES QUE MODIFICAN LA ACCION
FARMACOLOGICA
Dosis
Dosis mínima
Dosis terapéutica
Dosis máxima
Dosis tóxica
Dosis mortal o letal
19. EFECTOS DEL PESO CORPORAL
Pero en la práctica clínica, para la mayoría de fármacos empleados en
pacientes adultos entre 20 y 65años, generalmente no es necesario efectuar
ningún cálculo ya que basta emplear la dosis usual antes señalada; en
cambio cuando se trata de niños y de ancianos es recomendable calcular la
dosis por kilogramo de peso, antes de ser la droga administrada
Sexo
Edad
20. -Regla de Fried para los lactantes:
Dosis = edad en años / 20 x dosis del adulto
-Regla de Dilling para la segunda
infancia:
Dosis = edad en meses / 150 x dosis del adulto
21. -La dosis basada en el peso corporal:
Dosis = peso en Kg / 70 x dosis del adulto
La dosis basada en la proporcionalidad con la
superficie corporal pertece a Shirkey y constituye
Dosis = superficie en m2 / 1,7 x dosis del adulto
22. FACTORES INDIVIDUBLES – VARIACIÓN BIOLÓGICA
Tolerancia: Resistencia exagerada del individuo y de carácter
duradero, a responder a la dosis ordinaria de la droga
Formas de tolerancia:
Absorción deficiente de la droga
Excreción rápida de la droga
Rápida inactivación
Tolerancia celular
23. Taquifilaxia: Es un fenómeno de tolerancia que se desarrolla
rápidamente y es también aceleradamente reversible, se observa con
algunas drogas como la vasopresina u hormona antidiurética
Intolerancia e idiosincrasia
24. Receptores
El término RECEPTOR, fue creado para indicar el componente del
organismo con el cual se suponía que actuaba el agente químico.
Agonista
Antagonista
25. UBICACION CELULAR DE LOS
RECEPTORES
– Receptores de membrana Son
macromoléculas proteicas que se ubican
entre los fosfolípidos de la membrana
generalmente sobresaliendo en el lado
externo o interno de la misma.
– Receptores intracelulares Se ubican en el
citoplasma celular o en mitocondrias o
incluso en el núcleo de la célula.
Los receptores pueden estar ubicados en la
membrana celular o intracelularmente.
26. RECEPTORES FISIOLOGICOS
Tipos de respuestas Fisiológicas:
• Una propiedad importante de los receptores fisiológicos
que los vuelven “Blanco” excelente de los fármacos, es
que actúan por mecanismos catalíticos y, por tanto, son
amplificadores de señales bioquímicas.
27. Receptores •De membrana Con canales iónicos
intrínsecos
• Colinérgicos nicóticos
• Aminoacidérgicos
excitatorios
• Aminoacidérgicos
inhibitorios
Con actividad de
tirosinquinasa
• Receptor para insulina
Asociados a
proteínas ligadoras
de nucleótidos de
guanina
• Reguladores de
adeniliciclasas
• Activadores de
fosfolipasas C
• Reguladores de canales
iónicos
Asociados a
tirosinquinasas
• Activadores de
proteínas RAS
• Receptor para
interferón beta
28. RECEPTORES
FARMACOLÓGICOS
• Un Fármaco se puede unir a una molécula
produciendo una modificación en ella y originar
cambios en la actividad celular, ya sea estimulando
o inhibiéndola.
• Los Receptores Farmacológicos son:
“las moléculas con que los fármacos son capaces de
interactuar selectivamente, generándose como
consecuencia de ello una modificación en la función
celular”.
29. RECEPTORES
FARMACOLÓGICOS
Entre las moléculas de la célula que pueden
encontrarse como receptores farmacológicos se
encuentran aquellas con la capacidad de actuar
como mediadores de la comunicación celular,
es decir los receptores de sustancias
endógenas.
Los Receptores son estructuras
macromoleculares de naturaleza proteica,
asociados a otras (H de C, lípidos) que se
encuentran en las membranas externas,
citoplasma y núcleo celular.
30. UNIÓN FÁRMACO-RECEPTOR
• La unión o interacción de F-R pueden ser
reversibles y han de ser enlaces iónicos,
puentes de hidrógeno. Algunos son
covalentes y pueden ser tóxicos. Algunos F
no se unen a R específicos. Son menos
comunes.
• Debe existir afinidad entre el F y el R.
Afinidad: Con muy pocas moléculas el F y
r son capaces de unirse.
• Especificidad: El R ha de tener capacidad
de distinguir entre unas moléculas y otras.
• Act. Intrínseca o eficacia: Capacidad q
tiene el F para activar el R
31. AFINIDAD Y EFICACIA
• Afinidad: Es la capacidad que tiene un Fármaco
de interaccionar con un receptor específico y
formar enlaces.
• Eficacia O Actividad Intrínseca: Es la
capacidad para producir la acción
fisiofarmacológica después de la fijación o unión
del fármaco.
32. AGONISMO Y ANTAGONISMO
Agonistas:
• Se dice que un fármaco es agonista
cuando se puede unir a un receptor y
desencadenar una respuesta.
• Es decir que un fármaco es agonista
cuando además de afinidad por un
receptor, tiene eficacia.
• Un fármaco es Agonista Parcial cuando
posee afinidad por un Receptor pero
desencadena una respuesta menor que la
de un agonista puro.
33. Antagonistas:
• Un fármaco es Antagonista cuando posee afinidad por un Receptor
pero no desencadena una respuesta (no posee Eficacia).
• Es decir que un antagonista posee afinidad pero carece de eficacia.
39. DR SUAREZ NEUROCIRUJANO Y TTO DOLOR TEF
96491530
AGONISTAS - ANTAGONISTAS
• PENTAZOCINA
• NALORFINA AGONISTA KAPA PERO ANTAGONISTA
MU
40. ESPECIFICIDAD
• Para que un FÁRMACO pueda interactuar con un receptor debe
poseer una cierta estructura espacial que le permita unirse al
receptor.
49. EL ANTAGONISMO COMPETITIVO
• ocurre cuando el agonista A y el antagonista I compiten por el
mismo sitio de unión en el receptor. Curvas de respuesta para el
agonista se desplazan a la derecha de una manera relacionada con
la concentración por el antagonista tal que la CE 50 para los
aumentos
• .Si el antagonista se une al mismo sitio que el agonista
pero lo hace de manera irreversible o pseudoirreversible
• se produce un desplazamiento de la curva dosis-respuesta hacia la
derecha, con una depresión progresiva de la respuesta máxima
como [ I ] aumenta.
51. LOS EFECTOS ALOSTÉRICOS
• ocurren cuando un ligando alostérico I o P se une a
un sitio diferente en el receptor para inhibir (I) la
respuesta (panel C. Las concentraciones crecientes
de I desplazan las curvas progresivamente hacia la
derecha y hacia abajo)
• potencian ( P ) la respuesta. respuesta (panel D.
Las concentraciones crecientes de P desplazan las
curvas progresivamente hacia la izquierda). Este
efecto alostérico es saturable; la inhibición o
potenciación alcanza un valor límite cuando el sitio
53. CURVAS CUANTALES
Dosis efectiva cincuenta (DE50): dosis a la cual se
produce un efecto específico en el 50% de los
individuos.
Dosis tóxica cincuenta (DT50): dosis requerida para
producir un efecto tóxico determinado en el 50% de los
individuos.
Dosis Letal Cincuenta (DL50): dosis a la cual mueren el
50% de los animales de experimentación. Utilidad:
• Comparación de potencias entre drogas.
• Selectividad para producir un determinado efecto.
Índice terapéutico (IT): DT50/DE50. Utilidad: margen de
seguridad de una droga en particular para producir un
efecto específico.
54.
55.
56.
57.
58. • “La célula expresa cierta cantidad de receptores según su
función.”
• El n° de estos R y su reactividad son susceptibles de
MODULACIÓN.
• Los 4 tipos de R para mensajeros químicos son:
R asociados a canales iónicos (ionotrópicos)
R asociados a proteínas G (metabotrópicos).
R asociados a tirosina-quinasa.
R con afinidad por ADN (esteroides)
63. SISTEMAS EFECTORES DE PROTEÍNAS G
Una vez activadas las proteínas G, pueden activar:
Canales iónicos.
Sistemas de Segundos Mensajeros.
Sistema de la Adenilato Ciclasa (AC).
Sistema de la Guanilato Ciclasa (GC).
Sistema del Fosfolipasa C.
64. SISTEMAS EFECTORES DE
PROTEÍNAS G
• ACM3, M3 receptor de acetilcolina muscarínico;
• ADRB1, ß 1 receptor adrenérgico;
• AGTR1, AT 1 del receptor de angiotensina;
• , receptor cannabinoide CB 1 ;
• , D 2 receptor de la dopamina;
• EDNRA, receptor de endotelina ET A ;
• ; GCGR, receptor de glucagón;
• HRH1, receptor de histamina H 1 ;
• 5HT2B, el receptor de serotonina 5HT 2B ;
• OPRM, receptor opioide μ;
69. SISTEMAS EFECTORES DE
PROTEÍNAS G
• Prolactin‐releasing peptide receptor
• Somatostatin receptors
• Succinate receptor
• Urotensin receptor
• Vasopressin and oxytocin rece
70. RECEPTORES ACOPLADOS A PROTEINAS
G
• Implicados en una transmisión relativamente rápida,
generándose una respuesta en segundos. Ej:
R Muscarínicos.
R Adrenérgicos.
R Dopaminérgicos.
R Serotoninérgicos.
R De Los Opioides.
71. RECEPTORES MUSCARÍNICOS
Gástricos: aumentan la secreción gástrica (plexos
mientéricos del estómago).
Cardíacos: - contractibilidad, – frec cardíaca.
M. Liso y Glándulas: + secreción exocrina, + la
contracción de la musculatura lisa bronquial e intestinal
(menos el vascular).
Endotelio y Útero: vasodilatación arteriolar.
73. ¿Tiene la marihuana algún beneficio médico?
- Tal vez.
La marihuana podría
ayudar a aliviar el dolor y otros síntomas causados por
el cáncer o su tratamiento.
También podría ayudar con los síntomas de la
esclerosis múltiple.
Algunos medicamentos recetados incluyen los mismos
ingredientes activos que se encuentran en la
marihuana.
75. DERIVADOS
NATURALES
• 400 compuestos naturales
provenientes de esta planta: 60 con
estructura química tipo cannabinoide
(fitocannabinoides).
THC: principal constituyente
psicoactivo.
Cannabidiol (CBD): creciente interés
terapéutico, sin propiedades
psicoactivas.
76. DERIVADOS
SINTÉTICOS
INTERVENCIO
N
USO
APROBADO
TIPO VIA DE
ADMINISTRACIO
N
INDICACION
NABILONA
CesametR
FDA, 1985.
Naúseas por QT
Derivado de
THC
Oral (cápsulas) -N y V por QT
-Dolor
DRONABINOL
MarinolR
Licenciado p/
anorexia en
HIV y N y V
por QT
THC sintético Oral (cápsulas) -N y V por QT
-Dolor
-Anorexia en HIV
ACIDO
AJULEMICO
Sin uso clínico
actual
Metabolito 11
carboxi-THC
Oral (cápsulas) -Dolor
NABIXIMOLS
SativexR
Licenciado p/
espasticidad en
muchos países
(no US)
THC:CBD Spray
oromucoso
-Espasticidad
-Dolor
-N y V
LEVONANTRAD
OL
Sin uso clínico
actual
Análogo de
dronabinol
Oral (cápsulas)
IM
-N y V
78. CB
D
• No presenta unión a receptores
cannabinoides (CB1 y CB2), lo que
explicaría la carencia de actividad
psicotrópica.
• Efecto antagonista sobre receptores CB1,
función moduladora del sistema
cannabinoide. NT anadamida-mediada.
• Unión a múltiples receptores con actividad
agonista o antagonista en función de la
dosis.
• Absorción errática tras la administración
84. RECEPTOR ASOCIADO A CANAL DE SODIO
• Implicados principalmente en la Neurotransmición sináptica rápida
(el canal se abre a los mensajes de la unión del ligando).
• Ej: Receptor Nicotínico para Acetil-Colina
• Forma un canal permeable a Na+
• Se unen 2 moléculas de Acetilcolina a
las subunidades presentando
cooperativismo positivo.
• Existen 2 tipos de R:
• NM: musculares
• NN: neuronales
89. Receptores de GABA
GABA-A, ligados a canal de
cloro, cuya entrada
hiperpolariza a la neurona
y determina IPSPs
GABA-B, ligados a canal de
potasio, cuya salida
hiperpolariza a la neurona
y determina IPSPs
DR EDWIN SUAREZ ALVARADO NEUROCIRUJANO TEF 996491530 89
100. INICIACIÓN A NIVEL MITOCONDRIAL
DE MUERTE NEURONAL POR
NECROSIS Y APOPTOSIS
Dr Suarez www.suarezneurocirujano.com 100
101.
102.
103. RECEPTOR TIROSINA
QUINASA
Es un tipo de receptor con
actividad enzimática
intrínseca, el cuál se
encuentra formado por
proteínas de membrana de
600 a 1100 aa.
106. ESTRUCTUR
A
• Dominio extracelular: Contiene al sitio donde se fija el ligando.
• Dominio transmembrana: Segmento hidrófobo en disposición de hélice
alfa
• Dominio citosólico: Posee la actividad de tirosina cinasa y los residuos
de tirosina.
107. MECANISMO DE ACCIÓN
Ligandos:
•Factor de crecimiento epidérmico
•Factor de crecimiento derivado de
plaquetas
•Péptido natriurético auricular
•Factor-β de crecimiento
transformante
•Insulina
Acción:
•Cambios en la actividad proteica
•Cambios en la expresión genética
108. PROTEÍNAS QUE PARTICIPAN EN EL
MECANISMO DE ACTIVACIÓN
• GRB-
2.
• Sos.
• Ras.
• Raf.
• MEK.
• MAPK.
• ELK.
113. RECEPTOR DE INSULINA
• Proteína Tetramérica, perteneciente a una
subfamilia de los RTK, con un peso molecular de
entre 90 y 135 kDa que está conformada por dos
unidades alfa y dos unidades beta.
114. RECEPTOR DE INSULINA
• 40 en Eritrocito
• 200,000 en
Hepatocito.
Numero de
receptores
• Hepatocitos.
• Adipocitos.
• Miocitos.
Localización
• Células de
los islotes
pancreáticos.
Producción
116. MEDICAMENTO
• Nombre: Humalog.
• Laboratorio: Eli Lilly , SA de CV.
• Genérico: Insulina Lispro.
• 100 ul/3ml caja con 2 cartuchos: $304
• 100 ul/3ml caja con 5 cartuchos $648
117.
118. RECEPTORES INTRACELULARES
• Su ligando es una molécula que puede atravesar la membrana
plasmática.
• Se encuentran en Citoplasma y en el Núcleo.
• Algunos se encuentran inactivos en el citosol formando complejos con
proteínas del shock térmico: Hsp90 y Hsp70.
• En su forma activa (HR) se une al ADN en sitios HRE
• El Complejo HR interacciona con Factores de Transcripción unidos al
promotor complejo de iniciación Polimerasa II
TRANSCRIPCIÓN
• Hay 2 familias R de esteroides y R tiroideos.
120. MECANISMOS DE LOS RECEPTORES
INTRACELULARES DE HORMONAS ESTEROIDEAS:
GLUCOCORTICOIDES Y MINERALOCORTICOIDES
Hormona unida a
proteínas séricas
Membrana
plasmática
Núcleo
Receptor proteico
específico
Elemento de
respuesta a hormonas
R - HSP
123. AGENTES ANTIDIABÉTICOS
DIRIGIDOS AL RECEPTOR ACTIVADO
POR EL PROLIFERADOR DE
PEROXISOMAS GAMMA (PPARG), UN
RECEPTOR NUCLEAR Y FACTOR DE
TRANSCRIPCIÓN QUE REGULA LA
EXPRESIÓN DE CIENTOS DE GENE
• El receptor de peroxisoma-proliferador-activado gamma
(PPARγ)
124.
125. MECANISMOS DE CONTROL DE
LA GLICEMIA
• LA GLUCOSA REQUIERE DE PROTEÍNAS TRANSPORTADORAS
DENOMINADAS GLUT.
• LAS MÁS RELEVANTES SON GLUT-1, GLUT-3 Y GLUT-4. DURANTE
EL REPOSO, LA MAYOR PROPORCIÓN DE GLUCOSA INGRESAA LA
CÉLULA INDEPENDIENTE DE LA ACCIÓN DE INSULINA Y LO
HACE A FAVOR DEL GRADIENTE DE CONCENTRACIÓN
UTILIZANDO EL TRANSPORTADOR GLUT-1
• PARA EJERCER SUS ACCIONES, INSULINA DEBE UNIRSE AL
RECEPTOR DE INSULINA, EL QUE PERTENECE A LA FAMILIA DE
RECEPTORES TIROSINA KINASA. ESTE RECEPTOR SE COMPONE
DE DOS SUBUNIDADES ALFA EN LA REGIÓN EXTRACELULAR Y
DOS SUBUNIDADES BETA EN LA REGIÓN INTRACELULAR
UNIDAS MEDIANTE PUENTES DE DISULFURO
126.
127.
128.
129. RECEPTORS CYTOKINAS
• Hay 4 proteínas JAK: JAK1 , JAK2 , JAK3 y TYK2 .
• JAKs contiene un dominio FERM , un dominio relacionado
con SH2s), un dominio de quinasa ) y un dominio de
pseudoquinasa El dominio de la quinasa es vital para la
actividad de JAK, ya que permite a las JAK fosforilar las
proteínas.
130. RECEPTORS CYTOKINAS
• Hay 7 proteínas STAT: STAT1 , STAT2 , STAT3 , STAT4 ,
STAT5A , STAT5B y STAT6 . [1] Las proteínas STAT
contienen muchos dominios diferentes, cada uno con una
función diferente, de los cuales la región más conservada es el
dominio SH2 . Los STAT también tienen dominios de
activación transcripcional (TAD), que están menos
conservados y se encuentran en el extremo C-terminal.
[4]Además, los STAT también contienen: dominios de
activación de tirosina, aminoterminal, enlazador, de espiral y
de unión a ADN . [4]
134. DE LA SIGUIENTE FIGURA
PODEMOS AFIRMAR
A. DROGA A Y B TIENE
IGUAL EFICACIA
B. DROGA B Y C TIENE
IGUAL EFICACIA
C. DROGA A Y B TIENE
IGUAL POTRENCIA
D. DROGA B ES UN
AGONISTA PARCIAL
135. NORMALMENTE EL ACETAMINOFEM TIENE VD 70 L
CL: 350ML/MIN SI SE ADMINISTRA AUN PACIENTE
QUE TIENE 50% DISMUICION D EFUNCION RENAL
QUÉ PARÁMETRO DIFERIRÍA DE LO NORMAL
A.La dosis de carga sería más alto
B. La dosis de mantenimiento seria mas bajo
C. Tiempo de vida media seria mas corta
D. el Vd seria 35 L
E. El Cl seria d e 700 mL/min
136. ANTIDOTO CORRECTO SERIA
A. CARBAMATOS ES LA PRALIDOXINA
B. ETANOL ES EL ETILENGLICOL
C. PARACETAMOL ES LA ACETILCISTEINA
D. BENZODIAZEPINAS ES EL NALOXONE
E. EL TALIO LA ATROPINA
137. • un hombre de 30 años es diagnosticado de tuberculosis y se inicia
el tratamiento con rifampicina e isoniazida durante 2 meses.
• ¿Cuál de los siguientes fármacos se verá afectado por la inducción
enzimática asociada a este tratamiento?
• A. Alopurinol.
• B. Ciclosporina.
• C. Fenitoína.
• D. Salbutamol.
• E. Warfarina.
138. E. LA RIFAMPICINA ES UN
INDUCTOR ENZIMÁTICO Y AFECTA
AL METABOLISMO DE LA
WARFARINA.
• • La rifampicina induce el sistema P450 hepático, con lo
que aumenta el metabolismo de varios fármacos, como la
warfarina. Por tanto, la concentración puede ser
subterapéutica, lo que hace que no sea eficaz. Los fármacos
que inhiben enzimas afectan a los otros medicamentos de la
lista de opciones
139. . UNA MUJER DE 80 AÑOS PRESENTA UNA SEPSIS GRAVE
SECUNDARIA A UNA INFECCIÓN TORÁCICA. NECESITA
ANTIBIÓTICOS. ¿CUÁL ES LA VÍA MÁS DIRECTA PARA
ADMINISTRAR EL FÁRMACO?
• A. Intramuscular.
• B. Intravenosa.
• C. Oral.
• D. Rectal.
• E. Subcutánea.
140. • • 2.
• B. La vía intravenosa es la vía de administración de fármacos
más directa porque evita la necesidad de absorción, que es el
paso limitante de la velocidad.
141. . UN VARÓN VOLUNTARIO SANO ESTÁ DISPUESTO
A PARTICIPAR EN EL DESARROLLO DE UN NUEVO
FÁRMACO. ¿EN QUÉ FASE DEL DESARROLLO DEL
FÁRMACO SE LE INCLUIRÁ?
• A. Preclínico.
• B. Fase 1.
• C. Fase 2.
• D. Fase 3.
• E. Fase 4.
142. • B. La fase preclínica incluye animales de laboratorio o se
realiza in vitro. La fase 1 analiza el metabolismo y la
biodisponibilidad del fármaco, además de evaluar su
seguridad, y hacen falta personas sanas y/o pacientes.
• En las fases 2-4 participan pacientes.
143. ¿CUÁL DE LOS SIGUIENTES
FÁRMACOS ES AGONISTA DE LOS
RECEPTORES Β?
• A. Isoproterenol.
• B. N-acetil-P-aminofenol.
• C. Paracetamol.
• D. Clorhidrato de proguanilo.
• E. Sintometrina.
144. • A. La isoprenalina (isoproterenol) es un agonista no selectivo de
los receptores β. El salbutamol y el salmeterol son otros agonistas
de los receptores β. Las respuestas B y C son incorrectas porque
N-acetil-P-aminofenol es el nombre químico del paracetamol. Se
cree que el paracetamol es un inhibidor débil de la síntesis de
prostaglandinas (PG) y produce cierta inhibición de la COX-2. El
clorhidrato de proguanil interviene en la biosíntesis de las
pirimidinas necesarias para la replicación de los ácidos nucleicos,
por lo que la respuesta D es incorrecta. La respuesta E es
incorrecta porque la sintometrina es una combinación sintética de
oxitocina (hormona) y ergometrina, un agonista de los receptores
α-adrenérgicos, dopaminérgicos y serotoninérgicos (5-HT 2 ).
145. ¿CUÁL DE LOS SIGUIENTES ES UN
EJEMPLO DE UN RECEPTOR
ACOPLADO A PROTEÍNA G?
• A. Receptor β 2 -adrenérgico.
• B. Receptor de insulina.
• C. Receptor nicotínico de acetilcolina.
• D. Receptor del factor de crecimiento derivado de las
plaquetas (PDGF).
• E. Receptor de esteroides.
146. • A. Los receptores β 2 -adrenérgicos son un ejemplo de
receptores acoplados a proteínas G. El receptor de la insulina
y los receptores del PDGF son receptores unidos a tirosina, y
el receptor de esteroides es un receptor unido al ADN.