La fascitis necrotizante es una infección bacteriana grave que causa la muerte de tejidos. Se caracteriza por una rápida progresión que afecta la piel, tejido celular subcutáneo y fascia. Los principales factores de riesgo son la inmunodepresión y traumatismos. El tratamiento requiere cirugía agresiva combinada con antibióticos de amplio espectro como penicilina, clindamicina y aminoglucósidos.

1. Fascitis Necrotizante
Delgadillo Xitlaly
Durand Georgina
4A

2. DEFINICION SINONIMOS
• Es definida como una • Gangrena estreptocócica,
infección rápidamente • Celulitis sinergística,
progresiva, que afecta la • Celulitis anaerobia no
piel, tejido celular clostridial,
subcutáneo, fascia
superficial y • Celulitis necrotizante,
ocasionalmente, la • Gangrena de Fournier,
profunda, produce necrosis • Erisipela necrotizante.
hística y severa toxicidad
sistémica.1
1.Kosloske AM, Harlan SH. Surgical infections. En: Welch KJ, Randolph JG, Ravitch MM, O’ Neill JA, Jr Rone MI. eds.
Pediatric surgery. 4 ed Year Book Medical Publishers, 1986:

3. PATOGENIA
• 2 entidades bacteriologicas diferentes:
• Tipo I: producido por, al menos, una especie anaerobia
(bacteroides, peptoestreptococos) junto con especies anaerobias
facultativas (estreptococos diferentes al grupo A) y
enterobacterias.

5. • Tipo II: producido por estreptococo β hemolítico del grupo A
(gangrena estreptocócica), de frecuencia creciente en América y
Europa.

7. FACTORES PREDISPONENTES
ENDOGENOS EXOGENOS
• 1. Inmunodepresión • 1. Traumatismos
• 2. Ancianos y neonatos
• 2. Inyecciones
• 3. Diabéticos
• 4. Cirrosis hepática
• 3. Cirugía
• 5. Alcohólicos • 4. Condiciones de
• 6. Neoplasias guerra, catástrofes o
• 7. Nefropatías desastres naturales
• 8. Enfermedad vascular
arteriosclerótica
• 9. Corticoterapia
• 10. Hipotiroidismo
• 11. Desnutrición
• 12. Drogadicción

8. ANATOMIA PATOLOGICA
• Las lesiones más sobresalientes son la necrosis severa y extensa
de la superficie fascial y del tejido celular subcutáneo, con
destrucción y licuefacción de la grasa. En su fase inicial no
compromete la piel suprayacente ni los músculos subyacentes.

9. CUADRO CLINICO
1. Localización más frecuente: abdomen, periné y extremidades.
2. Aparición esporádica.
3. Asociación a cirugía mayor (ginecoobstétrica, gastrointestinal,
laparoscópica, trasplantes renales), quemaduras de tercer grado,
síndrome compartimental, pancitopenia, politraumatizados, etc.

10. Signos locales
4. Signos locales.
a) Dolor.
b) Edema intenso y extenso de la piel.
c) Eritema con áreas de anestesia cutánea por la necrosis.
d) Apariencia "benigna" de la piel en un inicio, seguida de signos evidentes
de necrosis.
e) Ampollas y bulas con líquido color café claro (inodoro en infecciones
estreptocócicas y de olor fétido si está originado por anaerobios).
f) A la exploración del tejido celular subcutáneo, color pálido o verdoso, se
despega con facilidad de la fascia subyacente.

11. Signos generales
5. Signos generales por presencia de material tóxico sistémico.
a) Piel y mucosas hipocoloreadas (anemia de consumo).
b) Deterioro progresivo del estado de conciencia.
c) Fiebre 38 °C
d) Hipotensión (100 % de los casos).
e) Taquicardia.
f) Intranquilidad.
g) Shock.
h) Fallo multiorgánico (insuficiencia renal como común denominador).
i) Abcesos metastásicos.
j) Muerte.

12. Exámenes de laboratorio
• · Anemia intensa.
• · Leucocitos (15 × 109/L).
• · Hipoalbuminemia (por debajo de 3 g/dL).
• · Hipocalcemia (por saponificación de la grasa).
• · Aumento de la CPK (marcador de compromiso infeccioso
muscular).
• · Estudios microbiológicos positivos a gérmenes aerobios y
anaerobios.
Radiología
• · Rayos X simple, TAC, USG, RMN: muestran gas y/o líquido
abundante en los planos de tejidos blandos.

13. DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES

14. TRATAMIENTO
Clave para supervivencia:
1ro. Tratamiento Quirúrgico
inmediato y agresivo.
Consiste en la reseccion o
desbridacion amplia y completa de
todos los tejidos afectados.
2do. Cubrimiento antibiótico de
amplio espectro desde el comienzo
pero basado en el examen
bacteriológico.

15. Triada
Penicilina o ampicilina
+
clindamicina
+
aminoglucosido

16. Amplicilina
Para enterococos y pepto-estreptococos
Penicilina.
Es Beta lactamico (anillo lactamico de 4 miembros)
Ampicilina.
Dentro de la clasificación de las penicilinas es una penicilina de amplio
espectro.

17. Farmacocinética
 Ampicilina se administra por vía oral o por vía parenteral.
 Vida media 1 hora
 Es estable en medio ácido y tras su administración oral se absorbe en
un 60%; los alimentos retardan su absorción.
 Luego de una administración oral de 0,5 g se alcanza un pico de
concentración de 3 µg/mL a las 2 horas.
 Luego de la administración intramuscular de 0,5 a 1 g se alcanzan
concentraciones plasmáticas de 7 a 10 µg/ml en la primera hora.

18.  Se distribuye bien en tejidos del aparato genitourinario, en las
articulaciones, senos paranasales, oído medio, pulmones, pleura,
peritoneo y bilis.
 No llega al cerebro ni LCR , excepto cuando las meninges están
inflamadas.
 Es eliminado por vía renal en un 75%.
 En la insuficiencia renal severa se requiere ajustar la dosis.

19. Farmacodinamia.
 La ampicilina es una penicilina semisintética de amplio espectro con
acción bactericida que actúa a nivel de la pared celular de las bacterias.
 Su mecanismo de acción se basa en la inhibición de la síntesis de
peptidoglicano de la pared bacteriana.
 Esta inhibición depende de la habilidad de la penicilina de llegar y
ligarse a las proteínas ligadoras de penicilina (PBPs) localizadas en la
membrana interna de la pared bacteriana.
 Mayor a 95%

20.  Las PBPs (que incluyen transpeptidasas, carboxilasas y
endopeptidasas) son enzimas que están involucradas en los estadíos
finales del ensamblaje de la pared bacteriana y en el remodelamiento
de ésa durante su crecimiento y división.
 Las penicilinas se ligan e inactivan las PBPs, resultando en un
debilitamiento y lisis de la pared bacteriana.

21. Efectos adversos
 la penicilinas notablemente no son toxicas.
 La mayor parte de los efectos adversos graves se deben a
HIPERSENSIBILIDAD.

22. Clindamicina
Para anaerobios.
B. fragilis, peptoestreptococos.
La mayoría de la clindamicina se metaboliza en el hígado.
La vida media de la clindamicina son 21 horas.

23. Mecanismo de accion y farmacodinamia
 Actúa inhibiendo la síntesis proteica bacteriana al unirse a la
subunidad 50S del ribosoma bacteriano, impidiendo la iniciación de la
cadena peptídica.
 En virtud de que clindamicina comparte el mismo sitio de acción que el
cloranfenicol y los macrólidos, no se recomienda su administración
conjunta ya que se pueden antagonizar mutuamente sus efectos. En
microorganismos sensibles, las concentraciones mínimas inhibitorias
son < de 1.6 mcg/ml.
 Clindamicina facilita la opsonización, fagocitosis y muerte intracelular
de bacterias, incluso en concentraciones subinhibitorias.

24. Farmacocinetica
Absorcion.
Se absorbe bien por vía oral, alcanzando 90% de biodisponibilidad.
Por vía I.M., alcanza su concentración máxima entre 2.5 a 3 horas.
La concentración máxima está en función de la actividad hepática.
Las personas normales alcanzan 8.3 mcg/ml, mientras que pacientes con
insuficiencia hepática pueden alcanzar hasta 24mcg/ml.
Los alimentos retardan su absorcion pero no la disminuyen.
Distribucion.
Aproximadamente entre 60 a 95% de la dosis se une a proteínas.
Tiene una buena distribución en los tejidos, incluyendo hueso, se-creciones
bronquiales, tubas uterinas, intestino, líquidos pélvico y peritoneal, placenta,
pleura, esputo y útero.

25. Metabolismo.
Sufre metabolismo hepático intenso, produciendo dos metabo-litos
importantes: sulfóxido de clindamicina y N-dimetil-clindamicina.
Excrecion.
En riñón hasta valores cercanos a 30%. Se puede excretar por la leche y la
bilis, aunque no está bien determinado el porcentaje que es posible
alcanzar en estos líquidos.
La vida media de eliminación es entre 1.5 a 5 horas, y no es posible
extraerla mediante hemodiálisis o diálisis peritoneal.

26. Efectos adversos.
 Las más comunes son: diarrea y manifestaciones de hipersensibilidad.

27. Aminoglucosidos
Para enterobacterias.
Grupo:
 Estreptomicina
 Neomicina
 Kanamicina
 Amikacina +
 Gentamicina +
 Tobramicina +
 Sisomicina
 Netilmicina
 otroS…

28. Mecanismo de accion y farmacodinamia
 Atraviesan la membrana externa bacteriana y alcanzan el espacio
periplasmático.
 Posteriormente y a través de un mecanismo activo oxigenodependiente,
penetran la membrana interna citoplasmática y provocan en ésta, alteraciones
de su funcionalismo, se unen finalmente a polisomas e inhiben la síntesis
bacteriana.
 Su sitio intracelular de acción es la subunidad ribosómica 30s, que provoca
error de lectura del RNA-mensajero con producción de una proteína anómala,
la cual unido a las alternativas funcionales de la membrana, (induce fuga de
sodio, potasio y otros componentes esenciales) producen la muerte
bacteriana.

29. Farmacocinetica
 Se absorben rápidamente por vía parenteral, y alcanzan
concentraciones plasmáticas máximas entre 30 y 90 minutos por vía
intramuscular (IM) y 30 minutos por vía endovenosa (EV).
 Biodisponibilidad oral muy baja y errática.
 Se administra por vía IM donde se absorbe rápidamente. Por vía
endovenosa se debe tener precaución en el goteo para no provocar
bloqueo neuromuscular.
 La unión a proteínas es muy bajo. No pasan la BHE, si la placenta
(embriotoxicos), la endolinfa.

30. La filtración glomerular (FG) constituye su vía de excreción, con una vida
media que oscila entre 2 a 3 horas en sujetos con función renal normal
Efectos adversos.
 Nefrotoxicidad
 Sx mala absorcion
 Ototoxicidad

31. BIBLIOGRAFIA
• Dr. Pedro M. Bueno rodríguez,1 dr. José mariño fonseca,1 dr. José C. Bueno
rodríguez,2, dra. Carmen R. Martínez paradela3 Y dr. EZEQUIEL BUENO
BARRERAS, fascitis necrotizante, HOSPITAL PEDIÁTRICO PROVINCIAL
“EDUARDO AGRAMONTE PIÑA” HOSPITAL CLINICOQUIRÚRGICO
PROVINCIAL "MANUEL ASCUNSE DOMENECH“ CAMAGÜEY.
• http://www.medicosecuador.com/espanol/articulos_medicos/47.htm
• http://www.galeno21.com/INDICE%20FARMACOLOGICO/AMPIC
ILINA/AMPICILINA.htm
• http://www.infecto.edu.uy/terapeutica/atbfa/clin/clindamicina.htm
• http://www.facmed.unam.mx/bmnd/gi_2k8/prods/PRODS/47.HTM
• http://bvs.sld.cu/revistas/act/vol8_1_98/act06198.htm