La fascitis necrosante es una infección bacteriana grave de la piel y tejido celular subcutáneo que puede extenderse rápidamente. Se caracteriza por necrosis del tejido blando debido a isquemia causada por la infección. Requiere tratamiento quirúrgico agresivo y antibióticos de amplio espectro. Tiene una alta tasa de mortalidad si no se diagnostica y trata tempranamente.

1. FASCITIS
NECROSANTE
Estudiante: Stephanie Alvarado Aronne

2. Contenido
• Introducción
• Epidemiología
• Etiología
• Fisiopatología
• Presentación Clínica
• Diagnóstico Diferencial
• Diagnóstico
• Tratamiento
• Pronóstico
• Conclusión
• Bibliografía

3. Introducción
◦ Se trata de una enfermedad infecciosa de urgencia y de elevada
mortalidad por severa toxicidad sistémica.
◦ Es de difícil diagnostico en estadio temprano
◦ Se manifiesta por infección extensa que afecta piel, tejido celular
subcutáneo, fascia superficial y ocasionalmente la profunda.
◦ Produce trombosis de la microcirculación con necrosis hística
resultante
◦ La infecci6n se extiende muy rápido, y puede asociarse a sepsis o
SST (Síndrome de Shock Toxico).
◦ Su diagnostico se establece por exploración quirúrgica a lo largo
del plano fascial.

4. Introducción
◦ La gangrena de Fournier es una fascitis
necrosante del periné.

5. Epidemiología
◦ Puede ocurrir a cualquier edad pero es mas
frecuente entre la cuarta y séptima década de la
vida.
◦ Predominio en hombres
◦ Afecta mas a diabéticos, alcohólicos,
inmunocomprometidos, drogadictos y pacientes
con enfermedad vascular periférica
◦ Asociación a cirugía mayor, quemaduras de tercer
grado, síndrome compartimental, pancitopenia,
politraumatizados, etc.
◦ Tasa de mortalidad que oscila entre 33-60%

6. Etiología
◦ Tipo I: producido por, al menos, una especie
anaerobia (bacteroides, peptoestreptococos)
junto con especies anaerobias facultativas
(estreptococos diferentes al grupo A) y
enterobacterias.

7. Etiología
◦ Tipo II: producido por estreptococo b
hemolítico del grupo A (gangrena
estreptocócica), de frecuencia creciente en
América y Europa.

8. Fisiopatología
◦ La infección necrosante del tejido causa isquemia tisular
por la oclusión de los vasos sanguíneos pequeños
subcutáneos.
◦ Esta oclusión causa infartos a nivel cutáneo y necrosis;
esto facilita el crecimiento de anaerobios estrictos
mientras se estimula el metabolismo anaerobio por acción
de microrganismos facultativos, lo que origina gangrena.
◦ El metabolismo anaerobio produce hidrógeno y
nitrógeno, gases relativamente insolubles que pueden
acumularse en los tejidos subcutáneos.
◦ En su fase inicial no compromete la piel suprayacente ni
los músculos subyacentes

9. Presentación Clínica
◦ El síntoma principal es el dolor intenso. Un dolor desproporcionado en la
exploración debe hacer pensar en una fascitis necrosante.
◦ Localización más frecuente: abdomen, periné y extremidades.
◦ Signos locales
A. Dolor.
B. Edema intenso y extenso de la piel.
C. Eritema con áreas de anestesia cutánea por la necrosis.
D. Apariencia "benigna" de la piel en un inicio, seguida de signos evidentes de
necrosis (fig. 3).
E. Ampollas y bulas con líquido color café claro (inodoro en infecciones
estreptocócicas y de olor fétido si está originado por anaerobios).
F. A la exploración del tejido celular subcutáneo, color pálido o verdoso, se despega
con facilidad de la fascia subyacente
◦ Signos generales por
presencia de material tóxico
sistémico:
A. Piel y mucosas hipocoloreadas (anemia de consumo).
B. Deterioro progresivo del estado de conciencia.
C. Fiebre 38 °C
D. Hipotensión (100 % de los casos)
E. Taquicardia.
F. Estado mental alterado
G. Intranquilidad.
H. Shock.
I. Fallo multiorgánico (insuficiencia renal como común
denominador).
J. Abscesos metastásicos.
K. Muerte.

10. Diagnóstico Diferencial

11. Pruebas Diagnósticas
◦ El diagn6scico es clínico a través de una buena anamnesis
y examen físico.
◦ Una alta sospecha debe conducir a una exploración
quirúrgica inmediata, en la que la falta de resistencia
resulta diagn6stica.
◦ Durante la exploración quirúrgica, hay un exudado gris, la
fascia superficial está friable y no hay pus.
◦ Es necesario obtener cultivos de muestras quirúrgicas y de
sangre.
◦ Hay un marcado deterioro del metabolismo y el estado
hemodinámico.
◦ Al inicio del proceso de la enfermedad, la TC y las
radiografías simples pueden mostrar la presencia de gas y
edema de la fascia.

12. Tratamiento
◦ Desbridamiento quirúrgico agresivo para confirmar el
diagnostico y establecer la extensión del compromiso de partes
blandas
◦ Soporte de volumen.
◦ Iniciar un tratamiento antibiótico empírico de amplio
espectro que incluya un ß-lactámico/inhibidor de ß-lactamasa,
penicilina en dosis elevada, carbapenem o fluoroquinolona en
combinaci6n con clindamicina.
◦ Debe añadirse vancomicina hasta que pueda excluirse SARM.
◦ Puede ser eficaz el tratamiento complementario con oxigeno
hiperbárico por la posibilidad de revertir la deprimida capacidad
fagocitaria de los leucocitos en el margen del tejido isquémico
infectado.
◦ Se ha sugerido inmunoglobulina intravenosa para el síndrome de
shock tóxico estreptocócico en la INT.

13. Pronóstico
◦ Elevada mortalidad: entre el 14 y el 80 %
◦ Depende fundamentalmente de:
A. Edad (peor en edades extremas - ancianos y
neonatos)
B. Nivel inmunológico del paciente.
C. Asociación a enfermedades crónicas como
diabetes mellitus y arteriosclerosis.
D. Virulencia de las cepas infectantes.
E. Diagnóstico precoz.
F. Tratamiento agresivo inmediato y continuado.

14. Conclusión
◦ La infección necrosante del tejido blando puede
desarrollarse a partir de una úlcera contigua,
infección, diseminación hematógena o después
de un trauma.
◦ Se debe considerar la INT en pacientes con
hallazgos característicos o dolor que no guarda
proporción con los hallazgos clínicos,
particularmente en pacientes con diabetes u otros
factores de riesgo.
◦ Se debe preparar para el tratamiento quirúrgico, y
colocar una vía intravenosa para administrar
líquidos y tratamiento antibiótico, sin demorarse
con otros estudios.

15. Bibliografía
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