El documento aborda la celulitis y la fascitis necrotizante, definiendo la celulitis como una inflamación de tejidos cutáneos por infecciones, con mayor incidencia en personas mayores y factores de riesgo como diabetes y uso de drogas intravenosas. La fascitis necrotizante es una infección grave y rápida que causa necrosis de tejidos, común en inmunocomprometidos y puede requerir intervención quirúrgica inmediata y tratamiento antibiótico agresivo. Se destacan características clínicas, diagnóstico y tratamiento empírico para ambas condiciones.

1. CELULITIS Y FASCITIS
NECROTIZANTE
CLÍNICA DE INFECTOLOGÍA
Manuel Meléndez Mendoza 121568
José Luis Arana Franco 105465
consenso SADI-SAM-SAD-CACCVE . 2010

2. CELULITIS

3. DEFINICIÓN
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• Inflamación no necrotizante de los tejidos de la piel y del tejido subcutáneo,
generalmente por infección aguda
• La celulitis suele seguir una brecha en la piel aunque la puerta de entrada puede
no ser obvia
• Cambios en la piel microscópicos
• Cualidades invasivas de ciertas bacterias

4. EPIDEMIOLOGÍA
 Infección relativamente común
 Afecta a todos los grupos raciales y étnicos
 No hay ninguna diferencia estadísticamente significativa en la incidencia de la
celulitis en hombres y mujeres
 Mayor incidencia de celulitis en personas mayores de 45 años
 Común en pacientes geriátricos
 Celulitis facial es más común en mayores de 50 años
 Celulitis facial neumocócica se produce principalmente en los niños

5. ETIOLOGÍA
 Streptococcus pyogenes y Staphylococcus aureus son los gérmenes más frecuente en
pacientes inmunocompetentes
 Pacientes con puerta de entrada definida en piel es elevada la incidencia de
Staphylococcus aureus
 Riesgo de presentar Staphylococcus aureus meticilino resistente de la comunidad (SAMRAC)
 Usuarios de drogas están colonizados con mayor frecuencia por SAMRAC tanto nasal como
en piel
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6. ETIOLOGÍA
 En pacientes con VIH/SIDA aumenta el riesgo de infección por bacilos
gramnegativos y flora polimicrobiana
 Micosis e infección por mycobacterias
 Considerar el mayor riesgo de infecciones necrotizantes en pacientes diabéticos
 Úlceras crónicas como puerta de entrada y los tratamientos antibióticos previos
aumentan la incidencia de infecciones mixtas de bacilos gramnegativos y gérmenes
multiresistentes
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7. FACTORES DE RIESGO
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Factores locales:
Las distintas puertas de entrada – miembros inferiores, lesiones
traumáticas,excoriaciones, intertrigos interdigitales y traumatismos
Diabetes: si bien algunos estudios muestran que en diabéticos es más frecuente
esta patología, no está demostrado que la misma sea un factor de
riesgoindependiente
Obesidad
Edemas en miembros inferiores
Alcoholismo.
Inmunodepresión
Infección por VIH/SIDA

8. consenso SADI-SAM-SAD-CACCVE . 2010
Uso de drogas de abuso, principalmente intravenosa: modifica la
etiologia habitual.
Celulitis previa
Mordeduras de animales
Picaduras de insectos.
Uso de piercing

9. SIGNOS Y SÍNTOMAS
 La celulitis no purulenta se asocia con los 4 signos cardinales de la infección, como
sigue:
Eritema Dolor
Calor Tumoración

10. HALLAZGOS
Los hallazgos del examen físico que sugieren el germen más probable:
 Infección de la piel subyacente sin drenaje, traumatismo penetrante, escaras o
absceso  probablemente causado por el staphylococcus aureus, a menudo SARM
adquirido en la comunidad, es el germen más probable cuando estos factores
están presentes.
 El color violáceo y bullas sugieren una infección más grave o sistémica con
organismos tales como Vibrio vulnificus o Streptococcus pneumoniae

11. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Se localiza con mayor frecuencia en miembros inferiores
 Otros sitios: miembros superiores, cabeza y cuello
 El inicio del episodio es brusco, observándose el área afectada eritematosa, edematosa,
caliente, sin límites netos y con dolor local
 Suele haber linfangitis y adenopatía regional
 A diferencia de la erisipela, al afectar tejidos más profundos la lesión no tiene bordes netos
 El cuadro sistémico se caracteriza por
 Fiebre que varía entre moderada y alta
 Puede presentar escalofríos y signos de sepsis
 Shock es infrecuente (< 5%) y se asocia con aumento de mortalidad
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13. DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO
 Hemocultivos son positivos solamente entre el 2 al 5% de los casos
 Punción-aspiración con aguja son positivas en 20-30% de los casos
 La aspiración con aguja debe realizarse sólo en pacientes seleccionados o en
casos inusuales
 Celulitis con ampollas
 Pacientes diabéticos
 Inmunocomprometidas
 Biopsia con cultivos cuantitativos son mas útiles para dudas diagnósticas de
celulitis necrotizante complicada con colecciones o abscesos
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14. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
 Gravedad del cuadro clínico (hipotensión, fallo renal, acidosis metabólica, leucocitosis con
formas inmaduras).
 Factores locales: heridas penetrantes, puerta de entrada que plantee la posibilidad de
gérmenes infrecuentes o dudas diagnósticas con la presencia de colecciones o celulitis
necrotizantes.
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Se recomienda considerar ingreso hospitalario en pacientes con hipotensión y/o
los siguientes hallazgos de laboratorio:
 Elevado nivel de creatinina
 Creatina fosfoquinasa elevada (2-3 veces el límite superior de la normalidad)
 PCR> 13 mg / L (123,8 mmol / L)
 Bicarbonato sérico bajo
 Marcado desplazamiento a la izquierda en el hemograma

15. PANEL DE EXPERTOS
 Clase I: Estable clínicamente y sin comorbilidades
 Manejo ambulatorio con tratamiento oral
 Clase II: Pacientes febriles, con compromiso sistémico leve a moderado, sin comorbilidades o
con comorbilidades y clínicamente estables
 Se puede tratar vía oral en forma ambulatoria, pero en muchos casos requiere tratamiento parenteral
 Evaluar la posibilidad de tratamiento domiciliario o de ser necesario internaciones breves
 Clase III: Pacientes con compromiso sistémico, taquicardia, taquipnea, hipotensión o
comorbilidades que pueden comprometer la respuesta al tratamiento
 Requiere internación y tratamiento parenteral
 Clase IV: Signos de sepsis o sospecha de colecciones o celulitis necrotizantes
 Se internan siempre
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17. TRATAMIENTO
 Tratamiento empírico inicial con cobertura para Staphylococcus aureus y Streptococcus
pyogenes
 Si no hay sospecha de otros gérmenes en función de la epidemiología del paciente y de la puerta de
entrada
 El tratamiento de elección es el uso de cefalosporinas de primera generación (cefazolina,
cefalotina o cefalexina), ampicilina/sulbactam o amoxicilina/ácido clavulánico
 Vía oral o endovenosa, según el estado clínico del Paciente
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18. TRATAMIENTO
El tratamiento de la celulitis es el siguiente:
 Regímenes de antibióticos son eficaces en más de 90% de los pacientes
 Drenaje de abscesos solamente, sin antibióticos, puede ser suficiente si el absceso es
relativamente aislado con poca participación del tejido circundante
En celulitis sin drenaje de heridas o abscesos, estreptococo continuará siendo la probable
etiología y los antibióticos beta-lactámicos son una terapia apropiada:
 Casos leves de celulitis tratados de forma ambulatoria: dicloxacilina, Amoxicilina o
Cefalexina
 Pacientes alérgicos a la penicilina: Clindamicina o un macrólido (Claritromicina o
Azitromicina)
 Una dosis inicial de antibiótico parenteral con una vida media larga (por ejemplo,
ceftriaxona), seguido de un agente oral

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20. PRONÓSTICO
 Muchas infecciones por celulitis y de tejidos blandos pueden ser tratados de forma
ambulatoria con antibióticos por vía oral y no dan lugar a secuelas duraderas
 Cuando la terapia ambulatoria no se realiza correctamente, o para pacientes que requieren
ingreso en un principio, antibióticos IV suelen ser eficaces
 La celulitis puede progresar a enfermedad grave a través del tejido linfático o circulatorio
 Condiciones o complicaciones asociadas incluyen:
 Linfangitis
 Formación de abscesos
 Celulitis gangrenosa o fascitis necrotizante.

21. FASCITIS NECROTIZANTE

22. INTRODUCCIÓN
 Infección de una fascia rápidamente
progresiva con necrosis secundaria de los
tejidos subcutáneos
 Complicación de procedimientos
quirúrgicos, condiciones médicas y
causas idiopáticas Síndromes fascíticos
Tipo I: Polimicrobiana
Tipo II:
Estreptocócica
Tipo III: Mionecrosis
clostridial o gangrena
gaseosa

23. Más común en inmunocomprometidos (Diabetes mellitus, cáncer, alcoholismo,
insuficiencia vascular, trasplante de órganos e infectados con VIH)
Personas entre 34-45 años (rara vez en niños)
Relación hombre a mujer de 3-2:1
Rápida progresión con alta morbilidad y mortalidad
EPIDEMIOLOGÍA

24. FISIOPATOLOGÍA
 Necrosis extendida del tejido subcutáneo y la fascia
 Estreptococo pyogenes  Agente más común
 Monoinfección  Estados de inmunodeficiencia
 Polinfección  Trauma y cirugía reciente
Proteínas y enzimas
bacterianas facilitan el
avance por los tejidos
Oclusión vascular e
isquemia
Necrosis tisular
Daño nervioso
Proliferación de
anaerobios y aerobios
facultativos
Acumulación de
hidrogeno, nitrógeno
y metano

25. ETIOLOGÍA
 S.pyogenes y S.aureus
Bacteroides Clostridium Peptoestreptococos Enterobacterias Escherichia coli
Proteus Pseudomonas Klebsiella

26. FACTORES DE RIESGO
 Procedimientos quirúrgicos (Drenaje de abscesos perianales)
 Inyecciones intramusculares e infusiones venosas (Drogas IV)
 Traumatismos (Quemaduras, mordidas de animales o abrasiones)
 Pacientes con isquemia local e hipoxia
 Estados de inmunodeficiencia (diabéticos) 90% de casos
 20-40% de las fascitis necrotizantes ocurren en diabéticos y el 50% en menores
de 35 años
 80% de los casos de gangrena de Fournier

27. HISTORIA CLÍNICA
Antecedentes traumáticos
Antecedentes quirúrgicos
Comorbilidades crónicas
Uso de drogas IV

28. CUADRO CLÍNICO
Dolor
intenso 
Anestesia
Fiebre, mal
estado general y
mialgias
Eritema,
induración y
vesículas

29. EXPLORACIÓN FÍSICA
 Hallazgos no corresponden a la clínica referida
 Buen estado general  Estado tóxico severo
 Eritema de rápida progresión sin alteración
morfológicas cutáneas
 Coloración morada sobre el sitio de infección
principal para luego aparecer en aspecto de parches
sobre toda el área afectada
 La piel pierde su turgencia y pueden aparecer
crepitaciones
 Anestesia sobre la área infectada
 Miositis o mionecrosis  Descarga pútrida
(amarilloverdoso), dolor intenso y bulas
 Signos de deshidratación

30. COMPLICACIONES
Sepsis
Shock
séptico
Lesión renal
aguda
Deformidad
Amputación
de miembros

31. ESTUDIOS DE LABORATORIO
 Otros: Gasometría arterial, examen general de
orina, hemocultivos y cultivos tisulares
Leucocitos
> 14,000
cel/mm3
Citometrí
hemática BUN
>15mg/dL
Sodio sérico
<135 mmol/L
Química
sanguínea

32. GABINETE
 Radiografía
 Detección de gas en los tejidos
 Clostridium perfringes ( E.coli y Bacteroides)
 Ultrasonografía
 Enfisema subcutáneo desde la fascia profunda
 Edema y aumento de la ecogenicidad en tejido adiposo
 Tomografía computarizada y resonancia magnética
 No son útiles en fases iniciales
 Detectan cambios en fascia, enfisema subcutáneo y
colecciones líquidas
 Distinguen entre celulitis y fascitis necrotizante

33. PRUEBA DEL DEDO
Infiltra con anestesia local
Incisión de 2cm hasta llegar a la fascia profunda
Descarga pútrida (amarrillaverdosa) y ausencia de sangrado son signos
altamente sugestivos
Se introduce un dedo cubierto con dos
guantes
Se toman biopsias para el análisis de tejidos y
secreciones
Positiva cuando hay una disección del tejido
con mínima resistencia

34. BIOPSIA, ASPIRACIÓN Y TINCIÓN GRAM
 Biopsia excisional de la piel profunda
 Se determina con certeza el patógeno causal
 Se obtienen durante el desbridamiento quirúrgico
 Aspiración
 Se realiza de manera percutánea sobre el borde del sitio de infección

35. TRATAMIENTO
 Si inicia inmediatamente al sospechar el diagnóstico (prueba del dedo
positiva)
 Monitorización del estado hemodinámico del paciente y realización de una
reanimación agresiva (de ser necesaria)
 Se inicia la terapia antibiótica empírica hasta esperar los resultados de los
cultivos y tinciones
 Desbridaciones del tejido necrótico
 Amputación de miembros (evitar la alta toxicidad y mejorar la
superviviencia)
 Terapia con oxígeno hiperbárico como adyuvante

36. DESBRIDAMIENTO QUIRÚRGICO
 Previene mayor pérdida de tejido
 Disminuye la probabilidad de amputación
 Se remueve todo tejido de fácil desprendimiento y áreas necróticas
 Después de cada desbridamiento se hace una cobertura con antibiótico
tópico
 Sulfadiazina argéntica o mafenide
 Otros: Polisporin, bacitracin y bactroban

37. TERAPIA ANTIMICROBIANA
 La terapia empírica se inicia en cuanto haya sospecha del diagnóstico
 Amplio espectro (Gram positivos, negativos y anaerobios)
 Dosis máximas permitidas para la función renal y hepática
 Penicilina G (Ceftriaxona) + Aminoglucósido (Gentamicina) +
Clindamicina

38. RESULTADO GRAM TRATAMIENTO
Estreptococos G+
(Penicilina G 2-4 millones U/4hrs o Ampicilina/Sulbactam 1.5-3g/6-8hrs) +
Clindamicina 600-900mg/8hrs
Bacilos G+ Clindamicina 600mg/8hrs o ampicilina/Sulbactam 1.5-3g/6hrs
(Ampicilina/Sulbactam 1.5-3g/6-8hrs o Piperacilina/Tazobactam 3.5g/6-8hrs) +
Clindamicina 600-900mg/8hrs + Ciprofloxacino 400mg/12hrs
Imipenem/cilastatina 1g/6-8hrs
Meropenem 1g/8hrs
Ertapenem 1g/día
Cefotaxima 2g/6hrs + (Clindamicina 600-900mg/8hrs o Metronidazol 500mg/6hrs)
MRSA Vancomicina 1g/12hrs o Daptomicina 6-10mg/kg/día o linezolid 600mg/12hrs
MSSA Nafcilina 1-2g/4hrs o Oxacilina 1-2g/4hrs o Cefazolina 1g/8hrs
Clostridium sp. Clindamicina 600-900mg/8hrs o Penicilina G 2-4 millones U/4-6hrs
Alérgicos a la
penicilina
Clindamicina 600mg/8hrs o (Vancomicina 15mg/kg/12hrs o linezolid 600mg/12hrs )
+ (aztreonam 1-2g/6-8hrs o Gentamicina 3-5mg/kg/día dividido en 3 dosis o
Ciprofloxacino 400mg/12hrs)
Bacilos G- y
estafilococos G+