1. Infectología
2021
“FIEBRE Q”
Dr. CLAUDIO RAMIREZ ATENCIO
MEDICO CIRUJANO
ABOGADO
MAGISTER EN SALUD PUBLICA
DOCTOR EN MEDICINA
AUDITOR MEDICO
GERENTE PUBLICO DEL ESTADO - SERVIR
2. Derrick:
“Enfermedad febril en 20 de 800
trabajadores de una planta
procesadora de carne”.
No había una explicación etiológica,
sospechó que debía estar producida
por un microorganismo no conocido
aun, así que la denominó:
FIEBRE Q
3. Burnet y Freeman
Microorganismo aislado de
la sangre y la orina de los
pacientes de Derrick era
una RICKETTSIA.
Rickettsia burnetti
Davis y Cox
Aislaron un agente filtrable en
la garrapata Dermacentor
andersoni.
Parecida a una RICKETTSIA.
Rickettsia diapórica
Dyer
Coxiella burnetti
4. Es una enfermedad febril aguda (y
a veces crónica) de amplia
distribución mundial.
Los reservorios animales mas
comunes son los ganados bovino,
ovino y caprino.
Estos cuando están infectados,
eliminan microorganismos con la
orina, las heces, la leche y
productos del parto.
5. El ser humano se infecta por
inhalación de partículas
contaminadas dispersas en el aire.
Después de un periodo de
incubación de 20 días, presenta un
cuadro de cefalea intensa, fiebre,
escalofríos, astenia y mialgias.
A diferencia de lo observado en
otras ricketsiosis, la fiebre Q rara
vez se acompaña de erupción.
6.
7. Se identifico como miembro de la familia
Ricketsiacea.
Clasificado recientemente en la subdivisión γ
de las familia Proteobacteria.
Diferencia con la Ricketssias por:
▪ Contenido
▪ Transmisión
▪ Crecimiento en el huésped
▪ Su forma esporulada
8. Cocobacilo muy pleomorfo con pared celular de G-
Existen variantes y estadio esporulado.
Lana → 15-25°C / 7 a 10 meses.
Carne fresca → > 1 mes
Leche desnatada → 4-6°C / > 40
meses
❑ Se destruye con Formaldehido 2%
❑ Aislado en tejidos infectados y
parafinados
❑ Lisol 1% y POH 5% lo destruyen.
9. Patógeno intracelular obligado.
Multiplicación intracelular con posterioridad a la
fagocitosis de la bacteria y la fusión del fagosoma
para formar un fagolisosoma.
El entorno acido activa la maquinaria metabólica de la
bacteria.
10. FASE I → Naturaleza y animales de laboratorio.
◦ Virulenta
◦ Infección establecida
◦ Bloquea el acceso de Ac
La variación depende de las condiciones de entorno.
FASE II → Laboratorio.
◦ Menos infecciosa
◦ Accesible a Ac
◦ Cultivo por inoculación en huevos embrionarios de pollo.
11. Plásmidos en Fase I y II
◦ QpH1 → Fiebre Q aguda
◦ QpRS → Endocarditis por Fiebre Q
Seis cepas:
◦ Hamilton
◦ Vacca
◦ Rasche
◦ Biotzere
◦ Corazon
◦ Dod
QpH1
QpRS
QpDG
FIEBRE Q AGUDA
FIEBRE Q CRONICA
12.
13. Identificada en artrópodos, peces, pájaros,
roedores, marsupiales y ganado.
Reservorios mas frecuentes son las vacas,
ovejas y cabras.
Otros pueden ser caballos, perros, cerdos,
ardillas, los gatos y conejos
15. España, Suiza, Gran Bretaña, Berlín, y mas
recientemente , en el sur de Francia
16. Mamíferos infectados eliminan el microorganismo por la
orina, heces, leche y productos relacionados con el
alumbramiento.
Durante el embarazo se produce la reactivación del la
infección.
Origina abortos en cabras y ovejas
En la placenta de animales infectados, se encuentra altas
concentraciones de C. burnetti (>109 bacterias por g de
tejido)
17. Coxiella burnetti es extremadamente
infecciosa para los seres humanos: Un solo
microorganismo viable es suficiente para
causar una infección.
18. Ingestión leche contaminada, exposición a
gatas parturientas y quitar la piel de conejos
infectados.
Se ah aislado C. burnetti en la leche y
placenta humanas.
Muy raro en transfusiones sanguíneas
No se documento transmisión interhumana.
19. La garrapata transmite C. burnetti a los mamíferos
domésticos pero no a los humanos.
Puede permanecer asintomática de por vida en
humanos.
El embarazo, alteraciones de la válvulas cardiacas,
aneurisma vascular o prótesis, hemodiálisis, e
inmudeficiencias, pueden promover la reactivación.
20.
21. Coxiella burnetti
Garrapata
Heces, orina, placenta
Asintomático
Ocurrir aborto: feto muerto
Las muestras de aire son positivas hasta
2 semanas después del parto.
Microorganismos viables en la tierra por
periodos de hasta 150 días
Proliferan
en
los
pulmones
Ricketsemia
Síntomas
sistémicos
22.
23. Enfermedad febril autolimitada (2-14 días).
Neumonía.
Endocarditis.
Hepatitis
Osteomielitis.
en el huésped inmunocomprometido.
en el lactante.
Manifestaciones neurológicas
24. De resolución espontanea, la mas frecuente
de la Fiebre Q
Es probable que la edad a la que ocurre la
infección y la dosis del agente determinen
si la fiebre Q será o no una enfermedad
febril autolimitada o leve.
Se ha sugerido que algunas infecciones
pueden ser totalmente asintomáticas.
25. Existen tres presentaciones de esta
forma de fiebre Q:
◦ Neumonía atípica.
◦ Neumonía rápidamente progresiva.
◦ Neumonía que se presenta con fiebre y
ausencia de síntomas pulmonares
(probablemente la forma más frecuente)
26. La tos en 28% de
pacientes.
De comienzo gradual
y súbito.
Fiebre aparece en
todos los pacientes.
Cefalea en 75 % de
casos
Hallazgo más común
son los crepitates
inspiratorios
Fatiga 98%
Escalofríos 88%
Sudores 84%
Mialgias 68%
Náuseas 49%
Vómitos 45%
Dolor pleurítico 28%
Diarrea 21%
27. Signos de consolidación
pulmonar.
5% tienen esplenomegalia.
Fiebre y cefalea intensa.
Imita la enfermedad de los
legionarios y la forma
neumónica de la tularemia.
Diagnostico diferencial
28. Puede aparecer atelectasias, aumento de
trama reticular y adenopatías hiliares
Rara vez es fatal.
Los leucocitos están aumentados en 1/3 de
pacientes.
Ligera elevación de las transaminasas
hepáticas en casi todos.
Bilirrubinemia normal, aunque suele aparecer
ictericia.
Tratamiento de elección son TETRACICLINAS,
CLORANFENICOL O QUINOLONAS
29. Tiene distintas manifestaciones:
Endocarditis.
Infección de una prótesis vascular.
Infección de aneurismas.
Osteomielitis.
Hepatitis.
Fibrosis pulmonar intersticial.
Fiebre prolongada.
Erupciones purpúricas
30. Manifestación principal.
Se afectan la válvulas anormales o prótesis.
Endocarditis cultivo-negativa..
La fiebre frecuentemente ausente.
Espleno y hepatomegalia en mas del 50%.
Erupción purpúrica en 20%
VSG +, anemia y microhematuria.
Las embolias arteriales complican la evolución
de 1/3 de pacientes.
Confirmación diagnostica es serológica
31. Existen 3 formas de presentación de la
hepatitis por fiebre Q, que son:
oUn cuadro similar a la hepatitis infecciosa.
oFiebre de origen desconocido con granulomas
característicos en la biopsia hepática.
oHallazgo fortuito en un paciente con neumonía por
fiebre Q.
32. Biopsia hepática:
“granulomas en forma de
rosquilla”.
Estos son altamente
sugestivos de fiebre Q.
También hay Enfermedad
de Hodking y MI.
Se ha aislado pero no
visualizado en el
parénquima.
Es suficiente el
tratamiento
antimicrobiano por 2
semanas ???
33. Cefalea intensa es la mas frecuente.
La meningitis aséptica, la encefalitis o ambos
complican en 0,2 a 1,3% de todos los caso de FQ.
Las meningoencefalitis asociada a fiebre Q puede
acompañarse de crisis epilépticas y coma.
Se asocio con diversas complicaciones como los
trastornos de conducta, los síntomas y los signos
cerebelosos, las parálisis de los nervios craneales, la
enfermedad extrapiramidal y el síndrome de Miller-
Fisher.
34. Fiebre Q en el huésped inmunocomprometido.
Fiebre Q durante el embarazo
Otras manifestaciones en lactantes
35.
36. Leucocitosis → 25 %.
VSG (+), trombocitopenia en → 25 %.
Transaminasas (+) → 85%
CFK (+)
Pleocitosis linfocítica en LCR
Presencia de Autoanticuerpos:
◦ Anti mitocondriales
◦ Anti músculo liso
◦ Anti – fosfolípidos (anti cardiolipina, anticoagulante
lúpico)
37. Síndrome Inflamatorio.
Anemia, VSG (+) e hipogammaglobulinemia
policlonal.
Leucocitos normal, + o –.
Tromcitopenia y Transaminasemia.
Creatinina (+) y microhematuria.
Las crioglobulinas aparecen con frecuencia.
Presencia de Autoanticuerpos:
◦ Factor reumatoide
◦ Antinucleares
◦ Test de Combs (+)
38. Recogida y almacenaje de muestras
Examen anatomopatológico
Inmunodetección en tejidos
Amplificación del ADN
Cultivo de Coxiella burnetti
39. Varios métodos han sido descritos:
◦ Inmunofluorescencia indirecta
◦ Fijación del complemento
◦ ELISA
◦ ELIFA
◦ Western blot o Inmunoblot
◦ Dot inmunoblotting
◦ Microaglutinación
◦ Test de hemólisis indirecta
◦ Radioinmunoensayo
40.
41. Infección aguda: una enfermedad febril acompañada
generalmente de malestar general, mialgias, y cefalea retrobulbar.
La enfermedad grave puede presentar hepatitis aguda, neumonía y
meningoencefalitis. Los hallazgos de laboratorio pueden incluir
elevación de niveles de enzimas hepáticas y a veces aparece una
radiografía de tórax anormal. También pueden existir infecciones
asintomáticas.
Infección crónica: una endocarditis potencialmente fatal puede
evolucionar de meses a años después de la infección aguda,
especialmente en personas con enfermedad valvular subyacente.
Se ha descrito un síndrome similar al síndrome de fatiga crónica en
algunos pacientes con fiebre Q.
42. Cuádruple aumento o gran elevación de los títulos de anticuerpos
para antígenos de C. burnetii en fase II o en fase I, observado en
dos muestras séricas tomadas con una separación ideal de 3 a 6
semanas, o bien:
Aislamiento de C. burnetii por cultivo a partir de una muestra clínica,
o bien:
Demostración en una muestra mediante detección antigénica o de
ácidos nucleicos.
43.
44. La doxiciclina es el tratamiento de elección.
◦ Inicia en los tres primeros días de la enfermedad.
◦ Una dosis de 100 mg/ 2v al día (15-21 días).
Las quinolonas han demostrado buena actividad in vitro
contra la C. burnetii y pueden ser otra buena opción para
el tratamiento.
La endocarditis de la fiebre Q crónica es mucho más
difícil de tratar efectivamente y a menudo requiere usar
múltiples drogas.
◦ Doxiciclina en combinación con quinolonas durante al menos 4 años y
◦ Doxiciclina en combinación con hidroxicloroquina durante 1,5-3 años.
45. Se ha desarrollado una vacuna para la fiebre Q
que ha logrado proteger a los individuos de este
marco ocupacional en Australia.
Una vacuna para uso en animales también se ha
desarrollado, pero no está disponible.
Este agente podría desarrollarse para su uso en
guerras biológicas y se considera una potencial
amenaza terrorista.
46. La fiebre Q es todavía una enfermedad poco conocida, a pesar de
ser descrita hace más de 60 años.
El reservorio parece ser algún mamífero, aunque la garrapata
también puede ser un reservorio.
La presentación clínica es muy variada e incluye formas severas
con un mal pronóstico.
El diagnóstico de fiebre Q debe ser considerado en los casos de
fiebre de origen desconocido
Los mejores tests para el diagnóstico son los que permiten la
detección directa de la bacteria, e incluye la PCR, el cultivo de
células en viales protegidos y la inmunodetección en tejidos
obtenidos de biopsias.
Para el diagnóstico específico, pero indirecto, se deben utilizar
técnicas muy sensibles que detecten los anticuerpos de manera
precoz en el curso de la enfermedad.
47. Mandell GL, Bennett JE, Dolin R. Enfermedades
infecciosas: principios y práctica. 5ª Edición. Editorial
Médica Panamericana.
Joklik WK, Zinsser. Microbiología. 20ª Edición. Editorial
Médica Panamericana.
Harrison. Principios de Medicina Interna. 15° Edición.
2005.
Waag, D. Validation of an Enzyme Immunoassay for
serodiagnosis of acute Q fever. Eur J Clin Microbiol Infect
Dis. 1995.
