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UNIVERSIDAD PRIVADA FRANZ 
TAMAYO Santa Cruz - Bolivia
Definición 
 Se define como una enfermedad del tejido conectivo o 
del colágeno vascular. 
 Debido a que afecta las fibras de colágeno y la matriz 
del tejido conectivo; por lo que se expresa como una 
reacción inflamatoria que afecta a muchos órganos en 
especial al corazón, las articulaciones y el SNC. 
 La clínica es producida por una infección causada por 
un estreptococo del grupo A en la faringe, después de 
aproximadamente 3 semanas.
Definición 
 La fiebre reumática (FR) centra su capacidad para 
producir fibrosis de las válvulas cardiacas, lo que lleva 
a producir efectos discapacitantes en la enfermedad 
cardiaca crónica. 
 Es por esto, que la FR es la causa mas frecuente de 
enfermedad cardiaca adquirida en la infancia y en la 
adolescencia en todo el mundo
Epidemiologia 
 En el siglo XX, la incidencia de FR en EEUU sobrepasaba 
los 100 casos por 100000 hab., se redujo a 40 – 65 por 
cada 100000 hab. en los años 1935 – 1960 y en la 
actualidad se estima que sea < 2 por cada 100000. 
 Episodio inicial de la FR es entre los 6 y 15 años. 
 La incidencia es igual en mujeres y en hombres. 
 Es mas frecuente en países tropicales cálidos y en aquellos 
en vías de desarrollo.
Patogenia 
 La evidencia de que el EGA, es el responsable tanto 
del ataque inicial como de los episodios recurrentes de 
la FR es fuerte, pero indirecta. 
 El antecedente de una faringoamigdalitis no tratada 
causada por el EGA, es lo que precipita la FR. 
 Esta demostrado que 1/3 de los episodios de FR 
aparecen después de una faringitis moderada, incluso 
asintomática.
 Patogenia 
 Esta falta de síntomas y los pacientes que no tenían 
una historia de faringitis (58%) en las epidemias 
recientes de FR, es preocupante, ya que la prevención 
primaria se basa en la identificación y tratamiento 
correcto de la faringitis estreptocócica. 
 Los estreptococos obtenidos en pacientes con FR, 
pertenecían a los tipos 1,3,5,6 y 18 de la proteína M, 
las cuales contienen un terminal antigénico largo y 
epitopos que comparten con el tejido cardiaco humano, 
en especial con proteínas de la membrana del 
sarcolema y la miosina cardiaca.
Anatomía Patológica 
 La fase aguda de la FR esta caracterizada por reacciones 
inflamatorias y proliferativas que afectan al tejido conectivo 
o al colágeno. 
 Afecta al corazón, articulaciones, cerebro, tej. cutáneos, se 
puede observar una vasculitis pero sin lesión trombotica. 
 El cambio estructural básico se observa en el colágeno y 
es la degeneración fibrinoide. 
 El tejido conectivo se edematiza y se coloniza por 
eosinofilos, con fragmentación, desintegración y 
deshilachamiento de las fibras de colágeno. 
 Todo esto se asocia a las cel. Fibrohistiocitarias o cel. de 
Aschoff.
Anatomía Patológica 
 El nódulo de Aschoff en la fase proliferativa se 
considera patognomónico de la carditis. 
 Estos nódulos se han encontrado en las autopsias; sin 
embargo estudios recientes indican que se los puede 
observar en el 30% de las biopsias de los pacientes 
con FR primaria o recurrente. 
 Estos nódulos pueden observarse solo en el corazón 
(septo interventricular y orejuela izquierda), persisten 
durante años.
Anatomía Patológica 
 La inflamación del tejido valvular es el responsable de 
la mayor parte de la clínica, la degeneración hialina de 
la válvula afectada conduce a la formación de 
vegetaciones en el borde libre, impidiendo la 
aproximación de las valvas. 
 Se producirá fibrosis y calcificación de la válvula si 
persiste la inflamación, este proceso puede producir 
estenosis valvular.
Diagnostico 
 Se basa en los criterios de Duckett Jones 
Mayores Menores 
Carditis Hallazgos Clínicos 
Poliartritis Artralgia y Fiebre 
Corea de Sydhenham Hallazgos Laboratorio 
Eritema Marginado VSG y PCR 
Nódulos Subcutaneos PR prolongado
Manifestaciones clínicas mayores 
 Carditis: Es una pancarditis de grado variable, se 
asocia siempre con un soplo, puede provocar la 
muerte por insuficiencia. En un estudio reciente se Dx. 
Carditis 72% de los casos mediante auscultación y en 
un 91% mediante ultrasonografia. 
La insuficiencia mitral es la mas frecuente, la aortica es 
menos frecuente y la pulmonar y la tricuspidea se 
afectan muy raramente.
Manifestaciones clínicas mayores 
 Artritis: Es la afectación mas común y la menos 
especifica. Es asimétrica, migratoria y afecta las 
grandes articulaciones (rodillas, tobillos, codos, 
muñecas). Es benigna no produce deformidad, dura 
entre 2 a 3 sem. con buena respuesta a los salicilatos. 
 Corea de Sydenham: Se produce 20% de los 
pacientes, afecta al SNC en los ganglios basales y los 
núcleos caudados, es un signo tardío aparece 3 meses 
después. Son movimientos involuntarios, incordinados, 
debilidad y labilidad emocional.
Manifestaciones clínicas mayores 
Eritema Marginal: Se presenta en menos del 5% de los 
pacientes. Es una erupción evanescente, eritematosa, 
macular y sin prurito. 
Las lesiones varían deacuerdo tamaño y se producen en 
el tronco y extremidades, pero nunca en la cara. 
Nódulos Subcutáneos: Son de consistencia firme, 
indoloros y móviles, miden entre 0.5 – 2 cm. Se 
presenta en el 3% de los pacientes, se localiza en las 
articulaciones, codos, rodillas y muñecas.
Manifestaciones Clínicas Menores 
 Hallazgos Clínicos 
Fiebre y Artralgia, no son específicos pero si frecuentes. 
 Hallazgos de Laboratorio (reactantes de fase aguda) 
VSG: Es útil para monitorizar la evolución de la enfermedad, 
volviendo a valores normales cuando se reduce la 
actividad reumática, puede estar aumentada en pcts 
anemicos y normal en pcts. con ICC. 
PCR: No se altera por la anemia ni por la ICC. 
Otros hallazgos: PR prolongado, taquicardia, bloqueo 
auriculoventricular, cambios en QRS y ondas T. 
Leucocitosis, anemia. Rx de tórax Cardiomegalia. 
 Hallazgos Ecocardiograficos: Vegetaciones ???
Antecedente de infección por el Estreptococo del 
grupo A (EGA) 
El antecedente de la infección estreptocócica se requiere para 
la confirmación inicial del Dx. de FR. 
Un 11% de los pcts. tiene un cultivo faríngeo (+) para EGA, 
esto se debe a la eliminación del microorganismo por los 
sistemas de defensa del huésped durante el periodo latente 
(infección – desarrollo de la FR). 
La presencia del EGA en la faringe puede no representar una 
infeccion activa, pero la determinacion de niveles altos de 
Ac. aporta una evidencia mas fiable de una infección 
estreptocócica reciente. 
La prueba mas utilizada es la determinación de antiestreptolisina 
(ASTO), pero solo como una evidencia de infección por EGA.
Tratamiento General 
 Centro Hospitalario – Vigilancia estrecha. 
 Tratamiento adecuado – Reposo en cama. 
 En ICC (oxígeno, diuréticos, digitálicos, poca sal). 
Tratamiento Antirreumático 
 Reducir los síntomas constitucionales, controlar las 
manifestaciones tóxicas y mejorar la función cardiaca. 
 Carditis leve – moderada responde a los salicilatos en 
24 hrs. (100mg/Kg/d) 4 – 5 tomas al día. 
 Pericarditis – ICC responde más rápido a los 
corticoides, Prednisona 1-2 mg/Kg/día.
 Prevencion primaria 
Se basa en el Dx. y Tx. inmediato de la faringoamigdalitis. La 
PNC es el agente antimicrobiano de elección, barato, se 
adm. por vía IM o vía Oral. 
Medicamento Dosis via Dosificacion 
PNC G 
Benzatinica 
600000U <27kg 
1200000U >27kg 
IM Unica 
PNC V 
Fenoximetilo PNC 
Niños 250mg (2-3veces /día) 
adolescentes y adultos 
500mg (2-3 veces/día) 
Oral 10 días 
Eritromicina 40mg/kg/día (2-4 veces/día) 
(max. 1gr/día) 
Oral 10 días
Prevencion Secundaria 
Se basa en pacientes que ya han sufrido un episodio de FR y 
presentan una faringitis por EGA tienen un riesgo más 
elevado de tener un ataque recurrente de FR. Por esta 
razón es que necesitan un tratamiento profiláctico continuo. 
Medicamento Dosis Vía 
PNC G Benzatinica 1200000U c/3-4sem. IM 
PNC V 250mg (2 veces/día) Oral 
Sulfadiacina 0.5 gr/día <27kg 
1 gr/día >27kg 
Oral 
Eritromicina 250mg (2 veces/día) Oral
Duración de la prevención secundaria en pcts. con FR 
Categoría Duración 
FR + Carditis + Enf. Valvular Residual Por lo menos 10 años desde el último 
episodio, o hasta los 40 años de edad. En 
algunos casos de por vida. 
FR + Carditis + sin Enf. Valvular Residual 10 años o hasta la etapa de adulto 
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Clase 8 Fiebre Reumatica

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  • 1. UNIVERSIDAD PRIVADA FRANZ TAMAYO Santa Cruz - Bolivia
  • 2. Definición  Se define como una enfermedad del tejido conectivo o del colágeno vascular.  Debido a que afecta las fibras de colágeno y la matriz del tejido conectivo; por lo que se expresa como una reacción inflamatoria que afecta a muchos órganos en especial al corazón, las articulaciones y el SNC.  La clínica es producida por una infección causada por un estreptococo del grupo A en la faringe, después de aproximadamente 3 semanas.
  • 3. Definición  La fiebre reumática (FR) centra su capacidad para producir fibrosis de las válvulas cardiacas, lo que lleva a producir efectos discapacitantes en la enfermedad cardiaca crónica.  Es por esto, que la FR es la causa mas frecuente de enfermedad cardiaca adquirida en la infancia y en la adolescencia en todo el mundo
  • 4. Epidemiologia  En el siglo XX, la incidencia de FR en EEUU sobrepasaba los 100 casos por 100000 hab., se redujo a 40 – 65 por cada 100000 hab. en los años 1935 – 1960 y en la actualidad se estima que sea < 2 por cada 100000.  Episodio inicial de la FR es entre los 6 y 15 años.  La incidencia es igual en mujeres y en hombres.  Es mas frecuente en países tropicales cálidos y en aquellos en vías de desarrollo.
  • 5. Patogenia  La evidencia de que el EGA, es el responsable tanto del ataque inicial como de los episodios recurrentes de la FR es fuerte, pero indirecta.  El antecedente de una faringoamigdalitis no tratada causada por el EGA, es lo que precipita la FR.  Esta demostrado que 1/3 de los episodios de FR aparecen después de una faringitis moderada, incluso asintomática.
  • 6.  Patogenia  Esta falta de síntomas y los pacientes que no tenían una historia de faringitis (58%) en las epidemias recientes de FR, es preocupante, ya que la prevención primaria se basa en la identificación y tratamiento correcto de la faringitis estreptocócica.  Los estreptococos obtenidos en pacientes con FR, pertenecían a los tipos 1,3,5,6 y 18 de la proteína M, las cuales contienen un terminal antigénico largo y epitopos que comparten con el tejido cardiaco humano, en especial con proteínas de la membrana del sarcolema y la miosina cardiaca.
  • 7. Anatomía Patológica  La fase aguda de la FR esta caracterizada por reacciones inflamatorias y proliferativas que afectan al tejido conectivo o al colágeno.  Afecta al corazón, articulaciones, cerebro, tej. cutáneos, se puede observar una vasculitis pero sin lesión trombotica.  El cambio estructural básico se observa en el colágeno y es la degeneración fibrinoide.  El tejido conectivo se edematiza y se coloniza por eosinofilos, con fragmentación, desintegración y deshilachamiento de las fibras de colágeno.  Todo esto se asocia a las cel. Fibrohistiocitarias o cel. de Aschoff.
  • 8. Anatomía Patológica  El nódulo de Aschoff en la fase proliferativa se considera patognomónico de la carditis.  Estos nódulos se han encontrado en las autopsias; sin embargo estudios recientes indican que se los puede observar en el 30% de las biopsias de los pacientes con FR primaria o recurrente.  Estos nódulos pueden observarse solo en el corazón (septo interventricular y orejuela izquierda), persisten durante años.
  • 9. Anatomía Patológica  La inflamación del tejido valvular es el responsable de la mayor parte de la clínica, la degeneración hialina de la válvula afectada conduce a la formación de vegetaciones en el borde libre, impidiendo la aproximación de las valvas.  Se producirá fibrosis y calcificación de la válvula si persiste la inflamación, este proceso puede producir estenosis valvular.
  • 10. Diagnostico  Se basa en los criterios de Duckett Jones Mayores Menores Carditis Hallazgos Clínicos Poliartritis Artralgia y Fiebre Corea de Sydhenham Hallazgos Laboratorio Eritema Marginado VSG y PCR Nódulos Subcutaneos PR prolongado
  • 11. Manifestaciones clínicas mayores  Carditis: Es una pancarditis de grado variable, se asocia siempre con un soplo, puede provocar la muerte por insuficiencia. En un estudio reciente se Dx. Carditis 72% de los casos mediante auscultación y en un 91% mediante ultrasonografia. La insuficiencia mitral es la mas frecuente, la aortica es menos frecuente y la pulmonar y la tricuspidea se afectan muy raramente.
  • 12. Manifestaciones clínicas mayores  Artritis: Es la afectación mas común y la menos especifica. Es asimétrica, migratoria y afecta las grandes articulaciones (rodillas, tobillos, codos, muñecas). Es benigna no produce deformidad, dura entre 2 a 3 sem. con buena respuesta a los salicilatos.  Corea de Sydenham: Se produce 20% de los pacientes, afecta al SNC en los ganglios basales y los núcleos caudados, es un signo tardío aparece 3 meses después. Son movimientos involuntarios, incordinados, debilidad y labilidad emocional.
  • 13. Manifestaciones clínicas mayores Eritema Marginal: Se presenta en menos del 5% de los pacientes. Es una erupción evanescente, eritematosa, macular y sin prurito. Las lesiones varían deacuerdo tamaño y se producen en el tronco y extremidades, pero nunca en la cara. Nódulos Subcutáneos: Son de consistencia firme, indoloros y móviles, miden entre 0.5 – 2 cm. Se presenta en el 3% de los pacientes, se localiza en las articulaciones, codos, rodillas y muñecas.
  • 14. Manifestaciones Clínicas Menores  Hallazgos Clínicos Fiebre y Artralgia, no son específicos pero si frecuentes.  Hallazgos de Laboratorio (reactantes de fase aguda) VSG: Es útil para monitorizar la evolución de la enfermedad, volviendo a valores normales cuando se reduce la actividad reumática, puede estar aumentada en pcts anemicos y normal en pcts. con ICC. PCR: No se altera por la anemia ni por la ICC. Otros hallazgos: PR prolongado, taquicardia, bloqueo auriculoventricular, cambios en QRS y ondas T. Leucocitosis, anemia. Rx de tórax Cardiomegalia.  Hallazgos Ecocardiograficos: Vegetaciones ???
  • 15. Antecedente de infección por el Estreptococo del grupo A (EGA) El antecedente de la infección estreptocócica se requiere para la confirmación inicial del Dx. de FR. Un 11% de los pcts. tiene un cultivo faríngeo (+) para EGA, esto se debe a la eliminación del microorganismo por los sistemas de defensa del huésped durante el periodo latente (infección – desarrollo de la FR). La presencia del EGA en la faringe puede no representar una infeccion activa, pero la determinacion de niveles altos de Ac. aporta una evidencia mas fiable de una infección estreptocócica reciente. La prueba mas utilizada es la determinación de antiestreptolisina (ASTO), pero solo como una evidencia de infección por EGA.
  • 16. Tratamiento General  Centro Hospitalario – Vigilancia estrecha.  Tratamiento adecuado – Reposo en cama.  En ICC (oxígeno, diuréticos, digitálicos, poca sal). Tratamiento Antirreumático  Reducir los síntomas constitucionales, controlar las manifestaciones tóxicas y mejorar la función cardiaca.  Carditis leve – moderada responde a los salicilatos en 24 hrs. (100mg/Kg/d) 4 – 5 tomas al día.  Pericarditis – ICC responde más rápido a los corticoides, Prednisona 1-2 mg/Kg/día.
  • 17.  Prevencion primaria Se basa en el Dx. y Tx. inmediato de la faringoamigdalitis. La PNC es el agente antimicrobiano de elección, barato, se adm. por vía IM o vía Oral. Medicamento Dosis via Dosificacion PNC G Benzatinica 600000U <27kg 1200000U >27kg IM Unica PNC V Fenoximetilo PNC Niños 250mg (2-3veces /día) adolescentes y adultos 500mg (2-3 veces/día) Oral 10 días Eritromicina 40mg/kg/día (2-4 veces/día) (max. 1gr/día) Oral 10 días
  • 18. Prevencion Secundaria Se basa en pacientes que ya han sufrido un episodio de FR y presentan una faringitis por EGA tienen un riesgo más elevado de tener un ataque recurrente de FR. Por esta razón es que necesitan un tratamiento profiláctico continuo. Medicamento Dosis Vía PNC G Benzatinica 1200000U c/3-4sem. IM PNC V 250mg (2 veces/día) Oral Sulfadiacina 0.5 gr/día <27kg 1 gr/día >27kg Oral Eritromicina 250mg (2 veces/día) Oral
  • 19. Duración de la prevención secundaria en pcts. con FR Categoría Duración FR + Carditis + Enf. Valvular Residual Por lo menos 10 años desde el último episodio, o hasta los 40 años de edad. En algunos casos de por vida. FR + Carditis + sin Enf. Valvular Residual 10 años o hasta la etapa de adulto FR + sin Carditis 5 años o hasta los 21 años de edad