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FIEBRE REUMATICA EN PEDIATRÍA.pptx
- 1. INTEGRANTES • ANKY ARCE • PAOLA MONROY • FERNANDO PINCAY • DAVID VERA • CARLOS VILLACÍS UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL FACULTAD DE CIENCAS MÉDICAS CARRERA DE MEDICINA GRUPO 4 SUBGRUPO 6 DOCENTE DR. OSWALDO JÁCOME TEMAS • SÍNDROME NEFRÓTICO • SÍNDROME NEFRÍTICO • FALLO RENAL AGUDO • FIEBRE REUMÁTICA • ENFERMEDAD DE KAWASAKI/SÍNDROME INFLAMATORIO MULTISISTÉMICO
- 3. Fiebrereumática Enfermedad inflamatoria sistémica, caracterizada por la existencia de lesiones que pueden afectar articulaciones, piel, tejido celular subcutáneo, corazón y sistema nervioso Epidemiología El descenso de la incidencia de FR en los países industrializados en las últimas cuatro décadas también se atribuye a la mayor disponibilidad de recursos médicos y al amplio uso de antibióticos. La incidencia anual de FR aguda en países en vías de desarrollo es de más de 50 por 100.000 niños La cardiopatía R sigue siendo la causa más frecuente de cardiopatía adquirida en todos los grupos de edad y constituye el 50% de todas las enfermedades cardiovasculares. Clásicamente, la FR aguda se asociaba con la pobreza y el hacinamiento (facilita la transmisión de Las infecciones por EGA), en especial en las áreas urbanas. Robert M. Kliegman, Bonita Stanton, Joseph W. St Geme III, and Nina F. Schor. Nelson. Tratado de pediatría, 20.ª ed. Pag 4924 © 2016 Elsevier España.
- 4. Etiología La serotipificación M en sus tipos M. Los tipos 1, 12, 28, 4, 3 y 2 (en este orden) son las causas más comunes de faringitis estreptocócicas El estreptococo betahemolítico del grupo A (EGA), (Streptococcus pyogenes) es una causa muy frecuente de infección de la vía respiratoria superior (faringitis) Son bacterias grampositivas con forma cocoide que tienden a crecer en cadenas. Varios serotipos faríngeos (p. ej., tipos M 1, 3, 5, 6, 18, 29), pero ninguna de las cepas cutáneas. se asocian con fiebre reumática aguda Considerable evidencia que apoya la relación entre el antecedente de faringitis por EGA y la FR y la enfermedad reumática cardíaca. Los pacientes con fiebre reumática casi siempre presentan evidencia serológica de infección reciente por EGA. Robert M. Kliegman, Bonita Stanton, Joseph W. St Geme III, and Nina F. Schor. Nelson. Tratado de pediatría, 20.ª ed. Pag 4924 © 2016 Elsevier España.
- 5. Patogenia La teoría de la citotoxicidad Se han propuesto varias teorías patogénicas: la teoría de la citotoxicidad y la teoría inmunológica. enzimas citotóxicas para las células cardíacas Estreptolisina O El porqué del período de latencia sustancial (aproximadamente 2-4 semanas) faringitis estreptocócica fiebre reumática aguda Robert M. Kliegman, Bonita Stanton, Joseph W. St Geme III, and Nina F. Schor. Nelson. Tratado de pediatría, 20.ª ed. Pag 4924 © 2016 Elsevier España.
- 6. La teoría inmunológica fiebre reumática aguda cardiopatía reumática Dada su similitud con otras enfermedades con una inmunopatogenia La antigenicidad de varios epítopos celulares y extracelulares de EGA y su reactividad inmunológica cruzada con epítopos antigénicos cardíacos también apoyan la hipótesis del mimetismo molecular. La unión de un dominio N- terminal de la proteína M Región del colágeno tipo IV lleva a una respuesta de anticuerpos al colágeno Inflamación de sustancia básica especialmente en áreas subendoteliales como las válvulas cardíacas y el miocardio. Patogenia Robert M. Kliegman, Bonita Stanton, Joseph W. St Geme III, and Nina F. Schor. Nelson. Tratado de pediatría, 20.ª ed. Pag 4924 © 2016 Elsevier España.
- 7. Manifestaciones Clínicas Debido a que ningún hallazgo clínico o de laboratorio es patognomónico de fiebre reumática aguda T.Duckett Jones propuso en 1944 unas guías para ayudar en el diagnóstico y limitar el sobrediagnóstico. Los criterios de Jones, revisados en 2015 por la American Heart Association (AHA) Están indicados en la actualidad para el diagnóstico de brote agudo de fiebre reumática y no para las recidivas. Robert M. Kliegman, Bonita Stanton, Joseph W. St Geme III, and Nina F. Schor. Nelson. Tratado de pediatría, 20.ª ed. Pag 4924 © 2016 Elsevier España.
- 8. Corea minor o de Sydenham. Se considera una manifestación tardía. Afecta a niñas adolescentes. Cursa con movimientos incoordinados, muecas, irritabilidad, torpeza y alteraciones del carácter. Sólo en el 10 -15% Criterios mayores Poliartritis: Es poliarticular, aguda y migratoria, curando sin secuelas. Presente en el 75% de los casos. Carditis. Es una pancarditis que se aprecia en la 3ª semana en forma de soplo cardíaco de nueva aparición, cardiomegalia, insuficiencia cardíaca congestiva, pericarditis. Puede verse en el 40-50% de casos. Las pruebas clínicas para poner de manifiesto una corea comprenden: 1) Demostración de signo del ordeñador (contracciones y relajaciones irregulares de los músculos de los dedos al apretar los dedos del explorador) 2) Supinación y pronación de las manos al mantener los brazos extendidos 3) Movimientos reptantes y rápidos de la lengua al intentar mantener la protrusión de la misma 4) Un examen de la escritura para evaluar la movilidad motora fina.
- 9. Eritema marginado. exantema raro (1% delos pacientes). Consiste en lesiones maculares, eritematosas, serpiginosas, con centros pálidos, no pruriginosas. Aparece principalmente en el tronco y las extremidades, pero no en la cara, y puede acentuarse al calentarse la piel. Nódulos subcutáneos. Meynet Son un hallazgo poco frecuente (≤1% de los pacientes) y consisten en nódulos firmes de aproximadamente 1 cm de diámetro en las superficies extensoras de los tendones, cercanas a las prominencias óseas. ROBERT M. KLIEGMAN, BONITA STANTON, JOSEPH W. ST GEME III, AND NINA F. SCHOR. NELSON. TRATADO DE PEDIATRÍA, 20.ª ED. PAG 4924 ©
- 10. Artralgias: en la fase aguda se producen dolores en varias articulaciones sin signos objetivos de inflamación. Síndrome febril: en el ataque agudo la fiebre suele ser alta o moderada (38 – 38,5 °C) y dura unos 10-15 días Parámetros clínicos: Parámetros de laboratorio: Aumento de reactantes de fase aguda (VS) de al menos 60 mm/h o una PCR de al menos 3,0 mg/dl [30 mg/l] en poblaciones debajo riesgo Una VS de al menos 30 mm/h y/o una PCR de al menos 3,0 mg/dl [30 mg/l] en poblaciones de riesgo moderado/alto) Alteraciones en el ECG: Criterios menores Se comprueba un alargamiento del espacio P-R que traduce un enlentecimiento de conducción AV.
- 11. Infección reciente por estreptococo delgrupo A El requerimiento absoluto para el diagnóstico de fiebre R es la evidencia de infección reciente por EGA.
- 12. La fiebre reumática aguda suele desarrollarse tras 2-4 semanas de un episodio de faringitis aguda por EGA, Evidencia de infección previa por EGA se suele basar en un título de anticuerpos elevado o en aumento. Si tan sólo se midiera un único anticuerpo (generalmente antiestreptolisina O), apenas un 80-85% de los pacientes con fiebre reumática presentarían títulos elevados Un 95-100% presentarían una elevación si se midieran los títulos de tres anticuerpos diferentes (antiestreptolisina O, anti-ADNasa B y antihialuronidasa). Infección reciente por estreptococo delgrupo A Robert M. Kliegman, Bonita Stanton, Joseph W. St Geme III, and Nina F. Schor. Nelson. Tratado de pediatría, 20.ª ed. Pag 4924 © 2016 Elsevier España.
- 13. Diagnóstico Diferencial ROBERT M. KLIEGMAN, BONITA STANTON, JOSEPH W. ST GEME III, AND NINA F. SCHOR. NELSON. TRATADO DE PEDIATRÍA, 20.ª ED. PAG 4924 ©
- 14. Tratamiento Guardar reposo en cama y deben ser monitorizados para evidenciar la aparición de carditis. Podrán deambular cuando los signos de inflamación aguda hayan desaparecido. Los pacientes con carditis requieren períodos de reposo en cama más largos La prevención de la FR está en función del tratamiento adecuado de las infecciones respiratorias estreptocócicas producidas por el estreptococo del grupo A. — Prevención primaria. Es la prevención de los ataques iniciales de FR aguda y depende del correcto diagnóstico y tratamiento de las infecciones faringoamigdalares. B. — Prevención secundaria. Consiste en la prevención de las recaídas tras un primer ataque de FR aguda. Precisa de un programa continuado de profilaxis. (tabla IV). C. — Prevención terciaria. Es la profilaxis de la endocarditis infecciosa en pacientes con secuelas de cardiopatía reumática Profilaxis
- 15. Fiebre Reumatica. Sociedad española de pediatría. Revista digital. Ultima vista 09/04/2018 Link disponible en URL: https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/7-fiebre-reumatica.pdf
- 16. Tratamiento,Corea de Sydenham En las primeras etapas de la corea pueden ser útiles los sedantes; el fármaco de elección es el fenobarbital (16-32 mg v.o. cada 6-8 horas). Si éste no es eficaz, se debe iniciar tratamiento con haloperidol (0,01-0,03 mg/kg/24 h v.o. en dos tomas) o clorpromazina (0,5 mg/kg v.o. cada 4-6 horas). Fiebre Reumatica. Sociedad española de pediatría. Revista digital. Ultima vista 09/04/2018 Link disponible en URL: https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/7-fiebre-reumatica.pdf
- 18. BIBLIOGRAFÍA Robert M. Kliegman, Bonita Stanton, Joseph W. St Geme III, and Nina F. Schor. Nelson. Tratado de pediatría, 20.ª ed. Pag 4924 © 2016 Elsevier España. Fiebre Reumatica. Sociedad española de pediatría. Revista digital. Ultima vista 09/04/2018 Link disponible en URL: https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/7-fiebre- reumatica.pdf
Notas del editor
- La fiebre reumática se define como una enfermedad inflamatoria sistémica que se caracteriza por la aparición y existencia de lesiones que pueden afectar a distintas partes del cuerpo tales como articulaciones, piel, tejido celular subcutáneo, corazón y sistema nervioso. Respecto a su epidemiología, la incidencia anual de la fiebre reúmática aguda, como cuadro clínico de inicio súbito, en países en vías de desarrollo es de más de 50 por cada 100,000 niños. La manifestación clínica dentro del aparato cardiovascular es la cardiopatía reumática, misma que sigue siendo la causa más frecuente de cardiopatías adquiridas en todos los grupos etários y que representa alrededor del 50% de todas las enfermedades del aparato cardiovascular. En la antigüedad, la fiebre reumática era asociada a las condiciones socioeconómicas de las personas, tales como la pobrea y el hacinamiento, factores que facilitaban las infecciones por Estreptococo Beta Hemolítico del grupo A. Respecto a la disminución de los casos de fiebre reumática, esto se debe a una mayor disponibilidad de insumos médicos así como también el amplio catálogo de antibióticos.
- Haciendo referencia a la etiología, el Estreptococo betahemolítico del grupo A, el Estreptococo pyogenes son los causales bacterianos mas frecuentemente hallados en las distintas pruebas de laboratorio, mismos que pueden causar una infección de la vía respiratoria superior, que puede cursar como una faringitis. Respecto a los distintos serotipos M, los más frecuentes y que pueden causar infecciones como faringitis estreptocócicas, son los serotipos 1, 12, 28, 4, 3, 2. Esto en el orden que les mencione, pues van de serotipo más infeccioso a menos infeccioso. Alguno de los serotipos identificados en distintas muestras de laboratorio tales como el M1, 3, 5, 6, 18, 29 pueden causar infecciones de tipo faríngeas, pues su medio de proliferación es la faringe, sin embargo, no pueden proliferarse en la piel. Los serotipos ya mencionados, son mayormente causante de fiebre reumática aguda. La serotipificación de una muestra tomada de un paciente puede ser suficiente evidencia para demostrar que están recientemente infectados por el estreptococo betahemolítico del grupo A y que pueden llegar a desarrollar una enfermedad reumática cardíaca, secundaria a un cuadro agudo de fiebre reumática.
- Existen dos teorías propuestas respecto a la patogenia de esta enfermedad: La teoría de la citotoxicidad en donde el agente causal es capaz de producir la estreptolisina O, enzima citotóxica que va a afectar la correcta función de las células cardíacas pero que esta en un principio no provocará mayores cambios sobre las células afectadas hasta después de haber pasado un periodo de latencia sustancial que puede durar entre 2 a 4 semanas. Durante este tiempo, el agente causal puede provocar una faringitis estreptocócica pero los marcadores diagnósticos todavía no serán suficientes para diagnosticar una fiebre reumática aguda hasta que una gran población de las células cardíacas se vean gravemente afectadas.
- Por otro lado tenemos a la teoría inmunológica, misma que puede provocar fiebre reumática aguda, pero esta será secundaria a la detección de la cardiopatía reumática. La detección de la cardiopatía reumática puede ser confundida con otras enfermedades debido a la similitud en su proceso de inmunopatogenia. En este caso, las fibras te colágeno tipo IV que conforman las válvulas cardíacas y el miocardio responden a una estimulación de los anticuerpos al colágeno que pueden provocar cambios sustanciales especialmente en las áreas subendoteliales.
- Para las manifestaciones clínicas, es necesario seguir las recomendaciones de la American Heart Association, misma que están indicados en la actualidad para el diagnóstico de un brote agudo de fiebre reumática, pero no para los casos recidivantes.
- Existen criterios mayores y menores. Los criterios mayores tienen patrones de afectación grande en distintas regiones del cuerpo, estas son: Poliartritis: que corresponde a una afectación poliarticular que se presenta como cuadro agudo, migratorio y que puede curarse sin dejar secuelas mayoritarias. La presentación de esta manifestación clínica es aproximadamente del 75% de los caso. La carditis que se puede observar en el 40-50% de los casos, en donde la pancarditis se puede observar como un soplo cardíaco de nueva aparición, cardiomegalia, insuficiencia cardíaca congestiva y pericarditis, aproximadamente en la tercera semana pos infección por EBHA La corea minor o corea de Symdenham es una manifestación tardía que afecta principalmente a las niñas y adolescente y provoca movimimientos incoordinados, muecas, irritabilidad, torpeza y alteraciones del carácter. Esta manifestación clinica se presenta aproximadamente en un 10-15% de los casos. Para identificar una corea minor, es importante realizar, distintas maniobras que pueden poner en manifiesto la alteración, estas son: Demostración de signo del ordeñador (contracciones y relajaciones irregulares de los músculos de los dedos al apretar los dedos del explorador) Supinación y pronación de las manos al mantener los brazos extendidos Movimientos reptantes y rápidos de la lengua al intentar mantener la protrusión de la misma Un examen de la escritura para evaluar la movilidad motora fina.
- El Eritema marginatum, que son lesiones cutáneas de gran tamaño caracterizadas por tener un color rojizo pero que no provocan picazón ni dolor y que aparecen principalmente en el tronco. Distintos nódulos subcutáneos.
- Respecto a los criterios menores, se deben obtener distintos parámetros tanto clínicos, de laboratorio y de exámenes complementarios. Parámetros clínicos Las artralgias en fase aguda pueden producir dolor en distintas zonas pero no se evidencia inflamación. El síndrome febril se manifiesta cuando existe un ataque agudo de fiebre que puede ser alta o moderada (38° - 38.5°) y que suele resolverse entre 10-15 días. Parámetros de laboratorio Elevación de los reactantes de fase aguda como la Velocidad de Sedimentación globular al menos de 60 mm/h o alteración evidente de una PCR de al menos 3,0 mg/dl en poblaciónes de bajo riesgo. En el caso de poblaciónes de riesgo la VSG debe ser de al menos 30 mm/h y/o una PCR de 3,0 mg/dl. Alteraciones en el ECG Aqui es importante revisar la longitude del segment P-R, puesto que un alargamiento del mismo indicaría el enlentecimiento de conducción aurículo ventricular.
- Para diagnosticar una infección reciente por EBHGA, es importante aplicar los criterios de centor, cuyo resultado que sea entre 3 o 4 puntos indicará una pauta obligatoria y emergente de inicio rápido para el tratamiento antibacteriano y toma de muestra para el cultivo de exudado faríngeo.
- Asimismo, en el caso de una infección reciente por EBHGA, la fiebre reumática suele desarrollarse después de 2 a 4 semanas post episodio de faringitis aguda por EGA. La detección de anticuerpos elevados o en aumento puede ser parámetro significativo para evidenciar una infección previa. Si solo se toma en cuenta la Antiestreptolisina, solo el 80-85% de los pacientes con fiebre reumática, presentarías títulos elevados. Un 95-100% de los casos pueden presentar elevación de distintos anticuerpos tales como la antiestreptolisina O, anti-ADNasa B y antihialuronidasa.
- El diagnóstico diferencial de la fiebre reumática aguda debe establecerse entre 3 de los criterios mayores, la artritits, la carditis y la corea.
- En el tratamiento, es importante que el paciente guarde reposo absoluto en cama y debe estar en constante vigilancia para evidenciar si aparece la carditis. La deambulación está indicada cuando la inflamación aguda haya desaparecido. En caso que el paciente se le haya diagnosticado carditis, estos requerirán periodos más largos de reposo. Para la profilaxis se debe establecer un tratamiento adecuado contra las infecciones respiratorias de tipo estreptocócicas, así existen 3 tipos de prevención: Primaria: dirigido a los ataques iniciales de fiebre reumática. Depende del diagnóstico para el correcto tratamiento de infecciones faringoamigdalares. Secundaria: dirigido a las recaídas tras un primer ataque de fiebre reumática aguda (en la diapositive 16 se puede observar). Terciaria: dirigido a pacientes con alto riesgo de Desarrollo de endocarditis infecciosa y a pacientes con secuelas de cardiopatía reumática.
- En el tratamiento antiinflamatorio para la FR están dos posibles casos: En el caso de artitis moderadas o carditis sin evidencia de cardiomegalia, es aconsejable recetar salicilatos a 75-100 mg/kg/día en 4 tomas con duración de 2 semanas. Luego de esto se disminuye la dosis entre 60-70 mg/kg/día con duración de 4-6 semanas. Para el caso de una carditis moderada o grave con signos evidentes de cardiomegalia, pericarditis o insuficiencia cardíaca, se debe administrar Perdnisona 1-2 mg/kg/día (2-3 semanas). Cuando se reduzca la dosis, se debe continuar con Salicilatos 60-70 mg/kg/día durante 4-8 semanas. Para el tratamiento antibiótico en la FR están dosis de distintas dosis de fármacos que van dirigidos a la erradicación del agente causal: Penicilina benzatínica: 600.000 UI en px cuyo peso sea menor a 30 kg 1,200.000 UI en px cuyo peso sea mayor a 30kg La penicilina V o fenoximetilpenicilina Pacientes menores de 30kg – 125 mg/12h VO 10 días Pacientes mayores de 30jg – 250mg/12h VO 10 días La eritromicina está indicada en pacientes alérgicos a la penicilina con dosis de 40 mg/kg/día.