INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL
Escuela Superior Medicina
Anestesiología
Fisiología cardíaca y efecto de
anestésicos generales
Vargas Ledesma Francisco Javier
Vázquez Deheza Marco Antonio
8CM8
Corazón
Órgano muscular
Especializado
• MC Auricular
• MC Ventricular
• FME
4 cámaras :
2 Aurículas
2 Ventrículos
Anillo Fibroso/ Valvular
Sincitio
Corazón
Corazón derecho:
• Circulación menor
• Baja Presión
Corazón izquierdo:
• Circulación mayor
• Alta presión
Electrofisiología
Potencial de acción células
miocárdicas
1) Fase 0 : Despolarización
súbita
2) Fase 1: Repolarización
rápida
3) Fase 2: Meseta
4) Fase 3: Repolarización
5) Fase 4: Reposo/diastole
Electrofisiología
• Automatismo
• Autoexcitabilidad
-55 mV
1. Fase 4
2. Fase 0
3. Fase 1
4. Fase 2
5. Fase 3
• Despolarización Diastólica
Espontanea
Sistema De Conducción
Sistema de Conducción
Regulación del bombeo cardiaco
• Regulación:
– Intrínseca por los cambios de volumen que llega al
corazón
– Con por el Sistema Nervioso Autónomo
– Concentraciones K y Ca
– Aumento de la TC
Regulación del bombeo cardiaco
• Regulación intrínseca: mecanismo de Frank-
Starling
– El volumen/minuto depende del retorno venoso
– “Dentro de límites fisiológicos, el corazón bombea
toda la sangre que le llega e impide su acumulación
dentro de las venas”.
– Cuando le llega una cantidad extra de sangre, se
dilata, con lo que aumenta su fuerza de contracción
y la expulsa hacia las arterias.
Regulación del bombeo cardiaco
• Control del corazón por el SNA
– Excitación del corazón por los nervios simpáticos
• Puede aumentar la FC de 180 a 200
• Aumenta la fuerza de contracción
• Aumenta el volumen de sangre que bombea
• Aumenta la presión de expulsión
• Puede aumentar el gasto cardiaco de 2 a 3 veces
Regulación del bombeo cardiaco
• Estimulación parasimpática (vagal)
– Puede causar un paro temporal
– Se presenta un latido de “escape” (FC 30 x min)
– Disminuye la fuerza de la contracción un 30%
– Las fibras vagales se distribuyen más en las A
– El bombeo ventricular desciende 50%
Efecto de los iones potasio y calcio sobre la
función cardiaca
• Efecto de los iones potasio:
– En la hiperkalemia el corazón se vuelve fláccido y
dilatado, bradicárdico
– Potencial de membrana en reposo menor al
normal: contracción mas débil
Efecto de los iones potasio y calcio sobre la
función cardiaca
• Efecto de los iones calcio:
– En la hipercalcemia
• Contracción espástica
– La hipocalcemia causa flaccidez como en la
hiperkalemia.
CICLO CARDIACO
Comprende los eventos eléctricos, mecánicos, sonoros, volumétricos y
de flujos que suceden en cada latido.
SISTOLE: propulsar la sangre
hacia la periferia. 1/3
DIASTOLE: llenar el ventrículo que
se ha vaciado parcialmente durante
la sístole. 2/3
1. Contracción
isométrica
2. Eyección rápida
3. Eyección lenta
1. Relajación isométrica
2. Llenado ventricular
rápido
3. Llenado ventricular
HEMODINÁMICA
PRESIÓN
RESISTENCIAFLUJO
Flujo Sanguíneo
Cantidad de sangre que atraviesa la circulación en
tu tiempo determinado ( ml/min )
LAMINAR TURBULENTO
Gradiente de Presión Resistencia vascular
Presión Sanguínea
• Es la fuerza que ejerce la sangre sobre la
pared de un vaso sanguíneo
Resistencia al Flujo
Impedimento al flujo sanguíneo en un vaso
CAPACITANCIA VISCOCIDAD CONDUCTANCIA
Sistema Arterial
Serie de vasos sucesivamente ramificados, que van desde vasos de
gran calibre , hasta capilares de intercambio
RESISTENCIA 15% VST
ESTRUCTURA ARTERIAL CLASIFICACIÓN
ELASTICAS
MUSCULARES
Sistema Arterial
FUNCIONES
DISTRIBUCIÓN AMORTIGUADOR
PULSABILIDAD
RESERVORIO DE PRESIÓN
REGULADOR DE LA
DISTRIBUCIÓN
SANGUÍNEA
Gasto cardiaco y retorno venoso
Gasto cardiaco
• “Es la cantidad de sangre que bombea el
corazón hacia la aorta”
• “Es el gasto del corazón en un minuto”
Gasto cardiaco
• Tomando en cuenta:
• Que el volumen latido se aproxima a 70 ml en
un sujeto fisiológico.
– (1.70m, 70kg, en reposo y en posición supina)
• Por lo tanto
– 70ml x 72/min = 5.0L/min
– 70ml x 80/min = 5.6L/min
Gasto cardiaco
• Se ha demostrado que el gasto cardiaco
aumenta en proporción a la superficie
corporal.
• Por lo tanto en términos del índice cardiaco:
– Es el gasto cardiaco por metro cuadrado de
superficie corporal .
Gasto cardiaco
• En una persona normal que pesa 70 kg existe
una superficie corporal de aproximadamente
1.7 m2
– Lo que significa que el índice cardiaco medio
normal de los adultos de los adultos es de 3
L/min/ m2
Gasto cardiaco
• Factores que lo modifican
– 1) Metabolismo basal
– 2) Ejercicio Físico
– 3) Edad
– 4) Tamaño
Retorno Venoso
• Es el flujo de la sangre hacia el corazón desde
las venas.
• “La suma de todos los flujos sanguíneos
locales”
Retorno Venoso
• Importante regulador en el gasto cardiaco,
debido a la ley de Frank-Starling.
– Aumento del flujo sanguíneo
– Estiramiento mayor de la pared cardiaca
– Por lo tanto la contracción es con mayor fuerza
– Así desaloja el volumen proveniente de la
circulación sistémica
Retorno venoso
• Reflejo de Bainbridge
– Estiramiento  Centro vasomotor  Nervios
simpáticos y Nervio vago  Aumento de la
frecuencia.
• En la mayoría de las situaciones que no causan
estrés, el gasto cardiaco se controla casi por
completo por factores periféricos que
determinan el retorno venoso.
Circulación coronaria y
metabolismo cardiaco
Circulación coronaria
• Las arterias coronarias surgen de los senos de
las cúspides posteriores de la válvula aortica
en la raíz de la aorta.
Circulación coronaria
Circulación coronaria
• Drenaje venoso
– Flujo venoso coronario del VI vuelve a la AD del
corazón a través del seno coronario. 75% del flujo
coronario total.
– Sangre del VD vuelve por las venas cardiacas
anteriores que fluyen directamente en la AD
– Vasos arteriosinusoidales, Venas de Tebesio y los
vasos arterioluminales.
Circulación coronaria
Circulación coronaria
Circulación coronaria
• El flujo sanguíneo coronario en reposo alcanza un
promedio de 225 ml/min (4-5%) del gasto
cardiaco total.
• Durante el ejercicio extenuante aumenta su gasto
entre 4-7 veces, por lo que el trabajo cardiaco en
condiciones extremas aumenta entre 6-9 veces.
• Al mismo tiempo el flujo coronario aumenta 3-4
veces
Circulación coronaria
• El control principal del flujo coronario es el
metabolismo muscular local.
– Demanda de O2
– Normalmente extrae el 70% de O2
– Vasodilatación coronaria (Adenosina por < [O2])
– ATP  AMP  Adenosina
Características especiales
• En condiciones de reposo el musculo cardiaco
consume Ac grasos (70%) en vez de
carbohidratos.
• Puede activar glucólisis anaeróbia para obtener
energía en condiciones de isquemia. (Formación
de Ac láctico)
• Al producir Adenosina en la isquemia en tan solo
30 min puede perder la mitad de adenosina base.
Mientras que la tasa de recuperación es del 2%
Efecto de los anestésicos generales
sobre la función cardiovascular
Anestésicos Generales
• Los anestésicos generales deprimen el SNC a
un grado suficiente, que permite la realización
de intervenciones quirúrgicas u otros
procedimientos nocivos o desagradables.
Efectos generales
• El efecto fisiológico más importante de la
inducción de la anestesia, que surge con la
mayor parte de los agentes intravenosos y por
inhalación, es una merma en la tensión
arterial.
Efectos generales
• Causas directas
– Vasodilatación directa
– Depresión del miocardio
– Disminución del control de barorreceptores
– Decremento generalizado del tono simpático
central.
– Vagotónicos
Efectos generales
• Causas indirectas
– Disminución del Gasto cardiaco
– Aumento de la frecuencia cardiaca (compensador)
– Inhibición de la captación central y periférica de
catecolaminas (ketamina)

Fisiología cardiaca

  • 1.
    INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL EscuelaSuperior Medicina Anestesiología Fisiología cardíaca y efecto de anestésicos generales Vargas Ledesma Francisco Javier Vázquez Deheza Marco Antonio 8CM8
  • 2.
    Corazón Órgano muscular Especializado • MCAuricular • MC Ventricular • FME 4 cámaras : 2 Aurículas 2 Ventrículos Anillo Fibroso/ Valvular Sincitio
  • 3.
    Corazón Corazón derecho: • Circulaciónmenor • Baja Presión Corazón izquierdo: • Circulación mayor • Alta presión
  • 4.
    Electrofisiología Potencial de accióncélulas miocárdicas 1) Fase 0 : Despolarización súbita 2) Fase 1: Repolarización rápida 3) Fase 2: Meseta 4) Fase 3: Repolarización 5) Fase 4: Reposo/diastole
  • 5.
    Electrofisiología • Automatismo • Autoexcitabilidad -55mV 1. Fase 4 2. Fase 0 3. Fase 1 4. Fase 2 5. Fase 3 • Despolarización Diastólica Espontanea
  • 6.
  • 7.
  • 8.
    Regulación del bombeocardiaco • Regulación: – Intrínseca por los cambios de volumen que llega al corazón – Con por el Sistema Nervioso Autónomo – Concentraciones K y Ca – Aumento de la TC
  • 9.
    Regulación del bombeocardiaco • Regulación intrínseca: mecanismo de Frank- Starling – El volumen/minuto depende del retorno venoso – “Dentro de límites fisiológicos, el corazón bombea toda la sangre que le llega e impide su acumulación dentro de las venas”. – Cuando le llega una cantidad extra de sangre, se dilata, con lo que aumenta su fuerza de contracción y la expulsa hacia las arterias.
  • 10.
    Regulación del bombeocardiaco • Control del corazón por el SNA – Excitación del corazón por los nervios simpáticos • Puede aumentar la FC de 180 a 200 • Aumenta la fuerza de contracción • Aumenta el volumen de sangre que bombea • Aumenta la presión de expulsión • Puede aumentar el gasto cardiaco de 2 a 3 veces
  • 11.
    Regulación del bombeocardiaco • Estimulación parasimpática (vagal) – Puede causar un paro temporal – Se presenta un latido de “escape” (FC 30 x min) – Disminuye la fuerza de la contracción un 30% – Las fibras vagales se distribuyen más en las A – El bombeo ventricular desciende 50%
  • 12.
    Efecto de losiones potasio y calcio sobre la función cardiaca • Efecto de los iones potasio: – En la hiperkalemia el corazón se vuelve fláccido y dilatado, bradicárdico – Potencial de membrana en reposo menor al normal: contracción mas débil
  • 13.
    Efecto de losiones potasio y calcio sobre la función cardiaca • Efecto de los iones calcio: – En la hipercalcemia • Contracción espástica – La hipocalcemia causa flaccidez como en la hiperkalemia.
  • 14.
    CICLO CARDIACO Comprende loseventos eléctricos, mecánicos, sonoros, volumétricos y de flujos que suceden en cada latido. SISTOLE: propulsar la sangre hacia la periferia. 1/3 DIASTOLE: llenar el ventrículo que se ha vaciado parcialmente durante la sístole. 2/3 1. Contracción isométrica 2. Eyección rápida 3. Eyección lenta 1. Relajación isométrica 2. Llenado ventricular rápido 3. Llenado ventricular
  • 22.
  • 23.
    Flujo Sanguíneo Cantidad desangre que atraviesa la circulación en tu tiempo determinado ( ml/min ) LAMINAR TURBULENTO Gradiente de Presión Resistencia vascular
  • 28.
    Presión Sanguínea • Esla fuerza que ejerce la sangre sobre la pared de un vaso sanguíneo
  • 29.
    Resistencia al Flujo Impedimentoal flujo sanguíneo en un vaso CAPACITANCIA VISCOCIDAD CONDUCTANCIA
  • 30.
    Sistema Arterial Serie devasos sucesivamente ramificados, que van desde vasos de gran calibre , hasta capilares de intercambio RESISTENCIA 15% VST ESTRUCTURA ARTERIAL CLASIFICACIÓN ELASTICAS MUSCULARES
  • 31.
    Sistema Arterial FUNCIONES DISTRIBUCIÓN AMORTIGUADOR PULSABILIDAD RESERVORIODE PRESIÓN REGULADOR DE LA DISTRIBUCIÓN SANGUÍNEA
  • 32.
    Gasto cardiaco yretorno venoso
  • 33.
    Gasto cardiaco • “Esla cantidad de sangre que bombea el corazón hacia la aorta” • “Es el gasto del corazón en un minuto”
  • 34.
    Gasto cardiaco • Tomandoen cuenta: • Que el volumen latido se aproxima a 70 ml en un sujeto fisiológico. – (1.70m, 70kg, en reposo y en posición supina) • Por lo tanto – 70ml x 72/min = 5.0L/min – 70ml x 80/min = 5.6L/min
  • 35.
    Gasto cardiaco • Seha demostrado que el gasto cardiaco aumenta en proporción a la superficie corporal. • Por lo tanto en términos del índice cardiaco: – Es el gasto cardiaco por metro cuadrado de superficie corporal .
  • 36.
    Gasto cardiaco • Enuna persona normal que pesa 70 kg existe una superficie corporal de aproximadamente 1.7 m2 – Lo que significa que el índice cardiaco medio normal de los adultos de los adultos es de 3 L/min/ m2
  • 37.
    Gasto cardiaco • Factoresque lo modifican – 1) Metabolismo basal – 2) Ejercicio Físico – 3) Edad – 4) Tamaño
  • 38.
    Retorno Venoso • Esel flujo de la sangre hacia el corazón desde las venas. • “La suma de todos los flujos sanguíneos locales”
  • 39.
    Retorno Venoso • Importanteregulador en el gasto cardiaco, debido a la ley de Frank-Starling. – Aumento del flujo sanguíneo – Estiramiento mayor de la pared cardiaca – Por lo tanto la contracción es con mayor fuerza – Así desaloja el volumen proveniente de la circulación sistémica
  • 40.
    Retorno venoso • Reflejode Bainbridge – Estiramiento  Centro vasomotor  Nervios simpáticos y Nervio vago  Aumento de la frecuencia. • En la mayoría de las situaciones que no causan estrés, el gasto cardiaco se controla casi por completo por factores periféricos que determinan el retorno venoso.
  • 41.
  • 42.
    Circulación coronaria • Lasarterias coronarias surgen de los senos de las cúspides posteriores de la válvula aortica en la raíz de la aorta.
  • 43.
  • 46.
    Circulación coronaria • Drenajevenoso – Flujo venoso coronario del VI vuelve a la AD del corazón a través del seno coronario. 75% del flujo coronario total. – Sangre del VD vuelve por las venas cardiacas anteriores que fluyen directamente en la AD – Vasos arteriosinusoidales, Venas de Tebesio y los vasos arterioluminales.
  • 47.
  • 48.
  • 49.
    Circulación coronaria • Elflujo sanguíneo coronario en reposo alcanza un promedio de 225 ml/min (4-5%) del gasto cardiaco total. • Durante el ejercicio extenuante aumenta su gasto entre 4-7 veces, por lo que el trabajo cardiaco en condiciones extremas aumenta entre 6-9 veces. • Al mismo tiempo el flujo coronario aumenta 3-4 veces
  • 50.
    Circulación coronaria • Elcontrol principal del flujo coronario es el metabolismo muscular local. – Demanda de O2 – Normalmente extrae el 70% de O2 – Vasodilatación coronaria (Adenosina por < [O2]) – ATP  AMP  Adenosina
  • 51.
    Características especiales • Encondiciones de reposo el musculo cardiaco consume Ac grasos (70%) en vez de carbohidratos. • Puede activar glucólisis anaeróbia para obtener energía en condiciones de isquemia. (Formación de Ac láctico) • Al producir Adenosina en la isquemia en tan solo 30 min puede perder la mitad de adenosina base. Mientras que la tasa de recuperación es del 2%
  • 52.
    Efecto de losanestésicos generales sobre la función cardiovascular
  • 53.
    Anestésicos Generales • Losanestésicos generales deprimen el SNC a un grado suficiente, que permite la realización de intervenciones quirúrgicas u otros procedimientos nocivos o desagradables.
  • 54.
    Efectos generales • Elefecto fisiológico más importante de la inducción de la anestesia, que surge con la mayor parte de los agentes intravenosos y por inhalación, es una merma en la tensión arterial.
  • 55.
    Efectos generales • Causasdirectas – Vasodilatación directa – Depresión del miocardio – Disminución del control de barorreceptores – Decremento generalizado del tono simpático central. – Vagotónicos
  • 56.
    Efectos generales • Causasindirectas – Disminución del Gasto cardiaco – Aumento de la frecuencia cardiaca (compensador) – Inhibición de la captación central y periférica de catecolaminas (ketamina)