Ciclo cardiaco

Ciclo Cardiaco
InstitutoVenezolanode losSegurosSociales
HospitalDr.MiguelPérezCarreño
MedicinaCríticaPediátrica(PostgradoUCV)
MargaretA.SalazarRussian
Residente1erAño
Mayo2017

Ciclo Cardiaco
 “Fenómenos cardíacos que se producen desde el comienzo de un latido hasta el comienzo del
siguiente.”
 “Secuencia de eventos eléctricos, mecánicos y sonoros que ocurren durante un latido cardíaco
completo.”
 Fenómenos / eventos:
Sístole y diástole de las diferentes cavidades cardíacas.
Despolarización y repolarización del miocardio.
Cierre y apertura de válvulas.
Opie, L. Mechanisms of Cardiac Contraction and Relaxation. Braunwlad´s Heart Disease. 9th . 2012. 473-501
Guyton y Hall. El Corazón. Tratado de Fisiología Médica, Decimo Tercera Edición. Elsevier. España. 2016. (versión digital).

 La sístole ventricular inicia con la contracción isométrica y continua con la fase de eyección rápida y la
fase de eyección lenta.
 Al final de una contracción se inicia la diástole ventricular, incluye:
Relajación isométrica.
Fase de llenado rápido, de llenado lento.
Contracción auricular.
 La duración del ciclo cardíaco total es el valor inverso de la frecuencia cardíaca.
 Ej. Si FC = 72 latidos/min. --- Duración del CC es de 1/72 min/lat. = 0,0139 min x latido, o 0,833 seg. x latido.
Sístole y Diástole

Cambios de presión
de la aorta.
Cambios de presión
en VI.
Cambios de presión
en AI.
Cambios del
volumen ventricular
izquierdo.
EKG.
Fonocardiograma.

Jose Pedro Patritti, Jorge Hugo Liguizamon, Carlos Alvarez Iorio, Ricardo Piche, Hugo Londero y Luis M. de la Fuente; Función ventricular izquierda en la cardiopatía isquémica; Rev Arg Cardiol; 46 No (6); 393-441

Función de las
aurículas como
bombas para los
ventrículos
La sangre normalmente fluye de forma continua
hacia las aurículas; aprox. el 80% de la sangre fluye
directamente a través de las aurículas hacia los
ventrículos incluso antes de que se contraigan las
aurículas.
Después, la contracción auricular habitualmente
produce un llenado de un 20% adicional de los
ventrículos. Por tanto, las aurículas actúan como
bombas de cebado que aumentan la eficacia del
bombeo ventricular hasta un 20%.
El corazón puede seguir funcionando en la mayor
parte de las condiciones incluso sin esta eficacia de
un 20% adicional porque normalmente tiene la
capacidad de bombear entre el 300 y el 400% más
de sangre de la que necesita el cuerpo en reposo.

Función de los
ventrículos como
bombas
Tan pronto como ha finalizado la sístole y las presiones
ventriculares disminuyen a sus valores diastólicos bajos, el
aumento moderado de presión que se ha generado en las
aurículas durante la sístole ventricular inmediatamente abre las
válvulas AV y permite que la sangre fluya rápidamente hacia los
ventrículos, período de llenado rápido de los ventrículos.
El período de llenado rápido dura aproximadamente el primer
tercio de la diástole. Durante el tercio medio de la diástole
normalmente solo fluye una pequeña cantidad de sangre hacia
los ventrículos; esta es la sangre que continúa drenando hacia
las aurículas desde las venas y que pasa a través de las aurículas
directamente hacia los ventrículos.
Durante el último tercio de la diástole las aurículas se contraen
y aportan un impulso adicional al flujo de entrada de sangre
hacia los ventrículos. Este mecanismo es responsable de aprox.
el 20% del llenado de los ventrículos durante cada ciclo
cardíaco.

SD
Período de Contracción Isovolumétrica
Inmediatamente después del comienzo de la contracción ventricular se
produce un aumento súbito de presión ventricular
Cierre de las válvulas AV
Apertura de las válvulas semilunares (aórtica y pulmonar)
Contracción en los ventrículos sin vaciado = contracción
isovolumétrica

S/D
Período de eyección
Aumento de pVI mayor a 80 mmHg y pVD mayor a 8 mmHg, con
apertura de válvulas semilunares.
Salida de sangre de los ventrículos.
Período de eyección rápida (1/3): 70 % del 60 %.
Período de eyección lenta (2/3): 30 % del 60 %.

Disminuyen rápidamente las presiones intraventriculares al final de la sístole comenzando
súbitamente la relajación ventricular .
Cierra súbito de las válvulas aórtica y pulmonar por presiones elevadas de las grandes
arterias que se acaban de distender con sangre de los ventrículos para evitar el retorno a
ellos.
Período de relajación isovolumétrica, con disminución de pIV hasta valores sistólicos.
Apertura de válvulas AV para comenzar un nuevo ciclo de bombeo ventricular.
S/D
Período de relajación isovolumétrica

Volumen
Telediastólico
• Cuando durante la
diástole, el llenado
normal de los
ventrículos aumenta
el volumen de cada
uno de ellos, hasta
aprox. 110 a 120 ml.
Volumen Sistólico
• Cuando a medida
que los ventrículos se
vacían durante la
sístole, el volumen
disminuye aprox. 70
ml.
Volumen
Telesistólico
• Volumen restante
que queda en cada
uno de los
ventrículos (aprox. 40
a 50 ml.
Volúmenes en sístole y diástole

 Fracción de eyección: fracción de
volumen telediastólico que es
propulsado, representa 0,6 (60 %).
# Mide la disminución del volumen
del ventrículo izquierdo del corazón
en sístole.

Pulso Venoso
 Los cambios en la presión auricular se transmiten a las
grandes venas, lo cual origina 3 ondas características en el
registro de la presión yugular.
Onda a: sístole auricular.
Onda c: aumento en la presión auricular producido por el
abultamiento de la válvula tricúspide en la aurícula durante la
contracción ventricular isovolumétrica.
Onda v: refleja la elevación de la presión auricular antes de
abrirse la válvula tricúspide durante la diástole.
Seno X: ocurre contracción ventricular, representa la
relajación auricular.
Seno Y: es una depresión diastólica, representa el llenado
rápido del VD.

Válvulas Cardiacas
Ciclo Cardiaco

V. auriculoventriculares
 Válvulas tricúspide y mitral impiden el flujo
retrógrado de sangre desde los ventrículos
hacia las aurículas durante la sístole.
 Se cierran y abren pasivamente, se cierran
cuando un gradiente de presión retrógrada
empuja la sangre hacia atrás, y se abren
cuando un gradiente de presión
anterógrada fuerza la sangre en dirección
anterógrada.
V. semilunares
 Válvulas aórtica y pulmonar impiden el
flujo retrógrado desde las arterias aorta y
pulmonar hacia los ventrículos durante la
diástole.
 Las elevadas presiones de las arterias al
final de la sístole hacen que las VS se
cierren súbitamente, a diferencia del cierre
mucho más suave de las válvulas AV.

 Los músculos papilares se unen a los velos
de las válvulas AV mediante las cuerdas
tendinosas.
 Se contraen en conjunto a las paredes
ventriculares, pero no contribuyen al
cierre de las válvulas.
 Por el contrario, tiran de los velos de las
válvulas hacia dentro, hacia los
ventrículos, para impedir que protruyan
demasiado hacia las aurículas durante la
contracción ventricular.
Función de músculos papilares

Cambios y Curvas de
Presión
Ciclo Cardiaco

Onda a.
Producida por la
contracción
auricular.
Habitualmente la
presión auricular
derecha aumenta
de 4 a 6 mmHg
durante la
contracción
auricular y la
presión auricular
izquierda aumenta
aproximadamente
de 7 a 8 mmHg.
Onda c.
Se produce cuando
los ventrículos
comienzan a
contraerse; se debe
en parte por un ligero
flujo retrógrado de
sangre hacia las
aurículas al comienzo
de la contracción
ventricular, y por la
protrusión de las
válvulas AV
retrógradamente
hacia las aurículas
debido al aumento de
presión de los
ventrículos.
Onda v.
Se produce hacia el final
de la contracción
ventricular; se debe al
flujo lento de sangre
hacia las aurículas desde
las venas mientras las
válvulas AV están
cerradas durante la
contracción ventricular.
Después, cuando ya ha
finalizado la contracción
ventricular, las válvulas
AV se abren, y permiten
que esta sangre auricular
almacenada fluya
rápidamente hacia los
ventrículos, lo que hace
que la onda v
desaparezca.

1.
Cuando el ventrículo
izquierdo se contrae, la
presión ventricular
aumenta rápidamente
hasta que se abre la
válvula aórtica.
Permite que la sangre
salga inmediatamente
del ventrículo hacia la
aorta y después hacia las
arterias de distribución
sistémica.
2.
Se produce una incisura
en la curva de presión
aórtica cuando se cierra
la válvula; producida por
un corto período de flujo
retrógrado de sangre
inmediatamente antes
del cierre de la válvula,
seguido por la
interrupción súbita del
flujo retrógrado.
3.
Antes de que se
contraiga de nuevo el
ventrículo, la presión
aórtica disminuye hasta
valores diastólicos.

Curvas de
volumen / presión
Ciclo Cardiaco

Curva de Presión Diastólica
 La curva de pD se determina llenando el
corazón con volúmenes de sangre
progresivamente mayores y midiendo la pD
inmediatamente antes de que se produzca la
contracción ventricular (presión
telediastólica).
 Hasta que el volumen del ventrículo que no
se está contrayendo no aumente por encima
de aprox. 150 ml, la pD no aumenta mucho.
 Mayor a 150 ml la pD aumenta rápidamente,
en parte porque el tejido fibroso del corazón
ya no se puede distender más y porque el
pericardio que rodea el corazón se ha
llenado casi hasta su límite.

Curva de Presión Sistólica
 La curva de pS se determina registrando la
presión que se alcanza durante la
contracción ventricular a cada volumen de
llenado.
 Durante la contracción ventricular, la pS
aumenta incluso a volúmenes ventriculares
bajos y alcanza un máximo a un volumen de
150 a 170 ml.
 A medida que sigue aumentando el volumen,
la pS llega a disminuir porque a volúmenes
elevados los filamentos de actina y de
miosina de las fibras musculares están tan
separados que la fuerza de la contracción de
cada una de las fibras se hace menos óptima.

Diagrama volumen-presión del ciclo cardiaco

 Inicia a un volumen ventricular de aprox. 50 ml y una presión diastólica próxima
a 2 a 3 mmHg (volumen telesistólico).
 A medida que la sangre venosa fluye hacia el ventrículo desde la aurícula
izquierda, el volumen ventricular normalmente aumenta hasta
aproximadamente 120 ml, el denominado volumen telediastólico, un aumento
de 70 ml.
D. volumen-presión:
Fase I – período de llenado.

 Durante la contracción isovolumétrica el volumen del ventrículo no se modifica
porque todas las válvulas están cerradas.
 Sin embargo, la presión en el interior del ventrículo aumenta hasta igualarse a
la presión que hay en la aorta, hasta un valor de presión de aproximadamente
80 mmHg.
Fase II – período de contracción isovolumétrica.

 Registra los cambios del volumen y de la presión sistólica durante la eyección.
 Presión sistólica: aumenta incluso más debido a una contracción aún más intensa del
ventrículo.
 Volumen del ventrículo: disminuye porque la válvula aórtica ya se ha abierto y la
sangre sale del ventrículo hacia la aorta.
Fase III – período de eyección.

 Al final del período de eyección se cierra la válvula aórtica, y la presión
ventricular disminuye de nuevo hasta el nivel de la presión diastólica, sin
cambios de volumen.
 Así, el ventrículo recupera su valor inicial, en el que quedan aproximadamente
50 ml de sangre en el ventrículo y la presión auricular es de aproximadamente
de 2 a 3 mmHg.
Fase IV – período de relajación isovolumétrica.

Precarga y Postcarga
Ciclo Cardiaco

Precarga
 Grado de tensión del músculo
cuando comienza a contraerse.
 Determinado por el volumen de
sangre al final del período de
llenado ventricular.
 Presión telediastólica.
Postcarga
 Carga contra la que el músculo
ejerce su fuerza contráctil.
 En el lado derecho se expresa como
RVP, y en el izquierdo como RVS.
 Presión de la aorta que sale den
ventrículo.

Regulación del bombeo
cardíaco
Ciclo Cardiaco

1. Regulación cardíaca intrínseca del bombeo en respuesta a los cambios del
volumen de la sangre que fluye hacia el corazón.
2. Control de la frecuencia cardíaca y del bombeo cardíaco por el sistema
nervioso autónomo.
Mecanismos de regulación del volumen

Regulación intrínseca:
Mecanismo de Frank-Starling
 En la mayoría de las situaciones la cantidad de sangre que bombea el corazón
cada minuto está determinada en gran medida por la velocidad del flujo
sanguíneo hacia el corazón desde las venas (Retorno venoso).
 El corazón, a su vez, bombea automáticamente hacia las arterias esta sangre
que le llega, de modo que pueda fluir de nuevo por el circuito (Gasto
Cardiaco).
Heinz, H. Who Discovered the Frank-Starling Mechanism?. Physiology October 1, 2002 vol. 17 no. 5 181-184

 “ Capacidad intrínseca del corazón de adaptarse a volúmenes crecientes de
flujo sanguíneo de entrada”.
 “Cuanto más se distiende el músculo cardíaco durante el llenado, mayor es la
fuerza de contracción y mayor es la cantidad de sangre que bombea hacia la
aorta”.

Curvas de función
ventricular
Curva de trabajo sistólico.
“ A medida que aumenta la
presión auricular de cada uno de
los lados del corazón, el trabajo
sistólico de ese lado aumenta
hasta que alcanza el límite de la
capacidad de bombeo del
ventrículo”.

Curvas de función
ventricular
Curva de volumen ventricular.
“A medida que aumentan las
presiones las aurículas derecha e
izquierda, también lo hacen los
volúmenes ventriculares por
minuto respectivos”.

Control por el Sistema Nervioso Autónomo
La eficacia de la función de bomba
del corazón también está
controlada por los nervios
simpáticos y parasimpáticos, que
inervan de forma abundante el
corazón.

Inervación Simpática
 Aumenta la frecuencia cardíaca.
 Aumenta la fuerza de la contracción
cardíaca hasta el doble de lo
normal, aumentando la presión de
eyección.
 Disminuye la función de bomba del
corazón.
 Frecuencia cardiaca y fuerza de
contracción del musculo ventricular
se reducen.
 Bombeo cardiaco hasta un 30 %
menos.

 La estimulación intensa puede interrumpir el latido cardíaco durante algunos
segundos.
 Puede reducir la fuerza de la contracción del músculo cardíaco en un 20-30%.
 Las fibras vagales se distribuyen principalmente por las aurículas y no mucho en los
ventrículos.
Inervación Parasimpática o Vagal

Efecto de la estimulación
del SNA sobre curva de
función cardiaca
“Representan la función de todo
el corazón y no la de un único
ventrículo.
Muestran la relación entre la
presión auricular derecha en la
entrada del corazón y el gasto
cardíaco procedente del
ventrículo izquierdo hacia la
aorta”.

Receptores alfa – beta –
dopa
Ciclo Cardiaco

 La estimulación simpática libera Noradrenalina que ejerce su acción en los
receptores B1 cardiacos y proteínas G, con la activación resultante de la adenil
ciclasa y el aumento del cAMP intracelular.
 Aumento la intensidad de descarga del NS.
 Aumento de FC.
 Aumento de fuerza de contracción cardiaca (GC).

Efecto de los iones
Potasio y Calcio
Ciclo Cardiaco

Hiperkalemia
 Reduce el potencial de membrana en reposo de las fibras del músculo cardíaco, es
decir, su alta concentración extracelular despolariza parcialmente la membrana
celular provocando que el PM sea menos negativo.
 Al disminuir el PM disminuye la intensidad del potencial de acción, por lo que la
contracción del corazón es mas débil progresivamente.
Potasio y función cardiaca

Hipokalemia
 Prolongación del intervalo PR, ondas U prominentes y en ocasiones, inversión
tardía de la onda T en las derivaciones precordiales.

Intensifica la contractilidad miocárdica, el corazón
se relaja menos durante la diástole y al final se
detiene en sístole (contracción espástica).
Calcio y función cardiaca
Produce debilidad cardíaca. Los efectos cardíacos
raras veces tienen significado clínico.

Efecto de la Temperatura
Ciclo Cardiaco

El aumento de la
temperatura
corporal, como
ocurre durante la
fiebre, produce un
gran aumento de la
frecuencia cardíaca,
a veces hasta del
doble del valor
normal.
El descenso de la
temperatura produce
disminución de la
frecuencia cardíaca,
que puede disminuir
hasta solo algunos
latidos por minuto
por hipotermia en el
intervalo de 16 °C a
21 °C.

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