Sistema Adrenergico Cardiaco, por Ricardo Mora, estudiante medicina, 4o año, Cardiología, Facultad de Ciencias Médicas y Biologicas " Dr. Ignacio Chavéz"

1. “Universidad Michoacana de San Nicolás de Hidalgo”
Facultad de Ciencias Médicas y Biológicas
“Dr. Ignacio Chávez”
>> Patología del Aparato Cardiovascular <<
Titular: Dr. Gabriel Ramírez Rodríguez
Tema: Sistema Adrenérgico
Expositor: Ricardo Mora Moreno
4o Año Sección 06

2.  Gasto Cardiaco: Es la cantidad de sangre que sale del corazón en
un minuto. Normalmente es de 4-8 litros por minuto en reposo.
 Gasto Sistólico (GS): Es la cantidad de sangre que sale del
corazón en cada latido (60-100 ml)
GC = GS x Frecuencia Cardíaca

3. Propiedades Eléctricas del Corazón
 Automatismo: Capacidad de Cronotropismo*
generar sus propios estímulos.
 Conductividad: Capacidad de
Dromotropismo
conducción de impulsos
eléctricos.
 Excitabilidad: Capacidad de Batmotropismo
activación ante un estimulo.
 Contractilidad: Capacidad de Inotropismo
contraerse.
 Refractariedad: Capacidad de
Lusitropismo
no responder ante estímulos.

4. Control del Corazón
La eficacia del bombeo cardíaco
está muy controlada por los
nervios Simpáticos y
Parasimpáticos (vagos), que
inervan profusamente al corazón.

5. Neurotransmisor
 La Noradrenalina (NA) es el
neurotransmisor de las neuronas
simpáticas posganglionares; posee
efectos locales que se producen en la
inmediata vecindad de los lugares
donde se libera.
 Adrenalina (A) es una hormona
circulante procedente de la médula
suprarrenal, que influye en los procesos
de todo el organismo.

7. Adrenoceptores
Receptor Localización Resultado del enlace
Alfa 1 Músculo Liso Formación de IP3 y de DAG,
aumento en el calcio intracelular.
Alfa 2 Plaquetas, Lipocitos, Inhibición de Adenililciclasa y
Músculo Liso disminución de cAMP.
Beta 1 Corazón, Lipocitos, Encéfalo Estimulación de Adenililciclasa y
aumento de cAMP.
Beta 2 Músculo Liso, Músculo Estimulación de Adenililciclasa y
Cardiaco aumento de cAMP.
Beta 3 Lipocitos Estimulación de Adenililciclasa y
aumento de cAMP.

8. Efecto
Órgano Simpático Parasimpático
Acción Receptor Acción Receptor
Corazón
Nodo Aumenta FC B1 Desacelera M2
sinoauricular
Marcapasos Acelera B1,B2 … …
ectópicos
Contractilidad Aumenta B1 Disminuye M2
(Aurículas)
Vasos
Sanguíneos
Piel, Vasos Vasoconstricción A1 … …
esplácnicos
Vasos de Vasodilatación B2 … …
músculo
Vasoconstricción A1 … …
esquéletico
Endotelio … … Libera EDRF M3

9. Activación del Sistema Adrenérgico
 Vasoconstricción, mediada por los receptores Alfa.
 A1 y A2: Lechos vasculares subcutáneo, mucoso, renal y esplácnico.
 A2: Circulación venosa (Venoconstricción)
 Efectos en el Corazón, mediados por los receptores Beta.
 B1:
 Aumento de la Frecuencia Cardíaca (Cronotrópico +)
 Aumento de la Contractilidad del Miocardio (Inotrópico +)
 Aumento de la velocidad de conducción*** (Dromotropismo +)

11. Regulación Simpática del Aparato Cardiovascular
 Barorreceptores Arteriales:
Barorreceptores Núcleo del Tracto Inhibición de los
Elevación Solitario [NTS] impulsos
del Seno Impulsos
Tensión simpáticos
Carotídeo y del Aferentes (Tronco
Arterial centrales
Cayado Aórtico Encefálico)
Atenúa
Barorreceptores Núcleo del Tracto Inhibición
Disminución Disminución Solitario [NTS] de los
del Seno
Tensión Impulsos impulsos
Carotídeo y del (Tronco
Arterial Aferentes simpáticos
Cayado Aórtico Encefálico)
centrales

12. Regulación Simpática del Aparato Cardiovascular
 Presión Venosa Central:
Receptores en
Elevación las paredes de
Centros Inhibición
Impulsos
Presión las grandes Simpáticos de
Aferentes
Venosa venas y del Tronco impulsos
Aurículas (Vago)
Encefálico simpáticos
Receptores en Disminución Centros Aumento
Disminución las paredes de
Impulsos Simpáticos de
Presión las grandes
Aferentes
venas y del Tronco impulsos
Venosa (Vago)
Aurículas Encefálico simpáticos

15. Excitación Cardíaca por los Nervios Simpáticos
 La estimulación Simpática enérgica
puede aumentar la frecuencia
cardíaca en humanos adultos hasta Cronotropismo +
entre 180-200, aunque rara vez hasta
250 en personas jóvenes.
 La estimulación Simpática aumenta la
fuerza de contracción del miocardio,
Inotropismo +
aumentando así el volumen de
sangre bombeado y la presión de
expulsión.

16. Estimulación Parasimpática (Vagal) del Corazón
 La estimulación vagal intensa puede hacer
que el corazón detenga durante unos
segundos sus latidos, pero posteriormente el Cronotropismo -
corazón se “escapa” y late a una frecuencia
de 20-40 latidos por minuto.
 Además, la estimulación vagal intensa puede
disminuir en un 20-30% la fuerza de
contracción cardíaca (Este descenso no es
mayor porque las fibras vagales se Inotropismo -
distribuyen principalmente por las aurículas,
pero escasamente en los ventrículos, que es
donde radica la fuerza de contracción del
corazón)

17.  Representación de la función de todo el
corazón; se muestra la relación entre
presión de la aurícula derecha a la
entrada del corazón y el gasto cardíaco
hacia la aorta.
 Las variaciones del gasto cardíaco
debidas a la estimulación nerviosa son
consecuencia de variaciones de la
frecuencia cardíaca (Cronotropismo) y
de variaciones en la fuerza de
contracción del corazón (Inotropismo),
debido a que ambas afectan al gasto
cardíaco.

18. Mecanismo Compensador Adrenérgico
 La falla contráctil del miocardio causa una disminución del gasto
cardiaco.
 El primer mecanismo compensador es aquél en el que interviene el
Sistema Nervioso Autónomo, mediante la secreción de
catecolaminas, que por su efecto Cronotrópico + e Inotrópico + ,
aumentan el GC previamente disminuido.

19. Mecanismo Compensador Adrenérgico

20. Fuente Bibliográfica
 Cardiología, J.F.Guadalajara; 5ª Edición, Méndez Editores, México,
D.F, 2003, paginas: 445-446.
 Tratado de Fisiología Médica, Guyton, Hall ; 9ª Edición, Editorial
Mc Graw-Hill Interamericana, México, D.F, 2000, paginas: 126-127.
 Patología Estructural y Funcional, Robbins y Cotran; 7ª Edición,
Editorial Elsevier, Madrid, España, 2006, paginas: 565-566.
 Principios de Medicina Interna, Harrison; 15ª Edición, Editorial Mc
Graw-Hill, México, D.F, 2001, paginas: 517-530.
 Farmacología básica y clínica, Bertram G.Katzung; 7ª Edición,
Editorial Manual Moderno, México, D.F, 2000, Paginas: 91-110