Circulación Coronaria
Anatomía normal del aporte sanguíneo
coronario
El flujo sanguíneo coronario normal promedia el 5%
del gasto cardíaco
Cambios del
flujo sanguíneo
coronario
El flujo sanguíneo
de los capilares
coronarios del m.v.
izq. Desciende
(contrario al resto
de capilares
corporales)
El músculo cardíaco
se relaja y no
obstruye el flujo
sanguíneo a través
de los capilares
musc. Del v.izq; la
sangre fluye
rápidamente
En el ventrículo
derecho debido a
que la fuerza de
contracción es
menor que la del
izquierdo, sufre
cambios fásicos
parciales
Flujo sanguíneo coronario epicárdico frente a
subendocárdico: efecto de la presión intramiocárdica
Sístole: el flujo del plexo subendocárdico del ventrículo izquierdo
VASOS
EXTRA del
plexo S.end.
Control del flujo sanguíneo coronario
Flujo sanguíneo regulado por
Vasodilatación
arterial local
En respuesta a necesidades
nutricionales del m. cardíaco.
Actividad
cardiaca
Flujo coronario
Casi idéntica a la que se produce en
otros tejidos (esquelético)
Demanda de
oxígeno factor
principal en la
regulación del flujo
sanguíneo
coronario local.
70% del oxigeno de
oxigeno es extraído a
medida que el flujo
sanguíneo atraviesa el
músculo cardiaco. Este
flujo aumenta
directamente
proporcional a cualquier
consumo metabólico
adicional.
Hipótesis vasodilatadora: descenso de
concentración de O2 provoca liberación de
sustancias vasodilatadoras como adenosina al
liq. Tisular = aumento de flujo sanguíneo
coronario local y se reabsorbe.
OTROS PRUDUCTOS
VASODILATADORES
Fosfato de adenosina, K,
H, CO2, bradicina,
Prostangladinas, óxido
nítrico
Contradicción:
Fármacos que bloquean
efecto de adenosina no
evitan vasodilatasión
coronaria provocada por el
aumento de la act. Musc.
Cardiaca.
Efectos directos son
consecuencia de la
activación de varios
transmisores nerviosos
como acetilcolina (vagos) ,
adrenalina y noradrenalina
(N. simpaticos)
Los efectos indirectos son
consecuencia de los
cambios secundarios del
flujo sanguíneo coronario
provocado por el
aumento o descenso de la
actividad cardiaco.
Los efectos indirectos tiene
un papel mas importante en
el control del flujo
sanguíneo coronario
La estimulación simpática
que libera noradrenalina y
adrenalina:
Aumenta la frecuencia,
contractilidad y la velocidad
del metabolismo cardiaco.
Los vagos disminuyen la velocidad cardiaca
al liberar acetilcolina contrayendo las
arterias coronarias
CONTROL NERVIOSO DEL
FLUJO SANGUÍNEO
CORONARIO
ESTÍMULOS
RECEPTORES
- ALFA: vasos
coronarios
epicárdicos
- BETA: arterias
intramusculares
SIMPÁTICOS
- Acetilcolina:
Dilata las arterias
coronarias.
PARASIMPÁTICOS
- Noradrenalina Y
Adrenalina:
Efecto constrictor
METABOLISMO
• Consume ácidos grasos
• Aporta el 70% de la energía
• Puede activar la glucólisis anaerobia
• 95% de la energía metabólica de los
alimentos se usa para formar ATP

Jilda y-majo

  • 1.
  • 2.
    Anatomía normal delaporte sanguíneo coronario
  • 3.
    El flujo sanguíneocoronario normal promedia el 5% del gasto cardíaco
  • 4.
    Cambios del flujo sanguíneo coronario Elflujo sanguíneo de los capilares coronarios del m.v. izq. Desciende (contrario al resto de capilares corporales) El músculo cardíaco se relaja y no obstruye el flujo sanguíneo a través de los capilares musc. Del v.izq; la sangre fluye rápidamente En el ventrículo derecho debido a que la fuerza de contracción es menor que la del izquierdo, sufre cambios fásicos parciales
  • 5.
    Flujo sanguíneo coronarioepicárdico frente a subendocárdico: efecto de la presión intramiocárdica Sístole: el flujo del plexo subendocárdico del ventrículo izquierdo VASOS EXTRA del plexo S.end.
  • 6.
    Control del flujosanguíneo coronario Flujo sanguíneo regulado por Vasodilatación arterial local En respuesta a necesidades nutricionales del m. cardíaco. Actividad cardiaca Flujo coronario Casi idéntica a la que se produce en otros tejidos (esquelético)
  • 7.
    Demanda de oxígeno factor principalen la regulación del flujo sanguíneo coronario local. 70% del oxigeno de oxigeno es extraído a medida que el flujo sanguíneo atraviesa el músculo cardiaco. Este flujo aumenta directamente proporcional a cualquier consumo metabólico adicional. Hipótesis vasodilatadora: descenso de concentración de O2 provoca liberación de sustancias vasodilatadoras como adenosina al liq. Tisular = aumento de flujo sanguíneo coronario local y se reabsorbe. OTROS PRUDUCTOS VASODILATADORES Fosfato de adenosina, K, H, CO2, bradicina, Prostangladinas, óxido nítrico Contradicción: Fármacos que bloquean efecto de adenosina no evitan vasodilatasión coronaria provocada por el aumento de la act. Musc. Cardiaca.
  • 8.
    Efectos directos son consecuenciade la activación de varios transmisores nerviosos como acetilcolina (vagos) , adrenalina y noradrenalina (N. simpaticos) Los efectos indirectos son consecuencia de los cambios secundarios del flujo sanguíneo coronario provocado por el aumento o descenso de la actividad cardiaco. Los efectos indirectos tiene un papel mas importante en el control del flujo sanguíneo coronario La estimulación simpática que libera noradrenalina y adrenalina: Aumenta la frecuencia, contractilidad y la velocidad del metabolismo cardiaco. Los vagos disminuyen la velocidad cardiaca al liberar acetilcolina contrayendo las arterias coronarias CONTROL NERVIOSO DEL FLUJO SANGUÍNEO CORONARIO
  • 9.
    ESTÍMULOS RECEPTORES - ALFA: vasos coronarios epicárdicos -BETA: arterias intramusculares SIMPÁTICOS - Acetilcolina: Dilata las arterias coronarias. PARASIMPÁTICOS - Noradrenalina Y Adrenalina: Efecto constrictor
  • 10.
    METABOLISMO • Consume ácidosgrasos • Aporta el 70% de la energía • Puede activar la glucólisis anaerobia • 95% de la energía metabólica de los alimentos se usa para formar ATP