FUNCION
PULMONAR
Luis Enrique Verduzco Mercado
Estudiante de Medicina
VI Semestre
INTRODUCCION
Clásicamente se divide en:
• Respiración externa y respiración interna.

FR: 12 a 15 veces por minutos.
500ml/ 6L – 8L.

Difusión simple.
PRESION PARCIAL
“La presión parcial se define como la presión que ejerce
cualquier gas en una mezcla de gases.”

Composición del aire seco:
• 20.98% O2.
• 0.04% CO2.
• 78.06% N2.
• 0.92% Constituyentes inertes.
MECANICA DE LA RESPIRACION
INSPIRACION Y ESPIRACION

Espacio intrapleural     &   Presión    intrapleural   (sub
atmosferica).

Inspiración: Activo. La PIP en las bases pulmonares
disminuye a cerca de – 6 mm Hg. La presión en las vías
respiratorias se vuelve negativa. Esfuerzos inspiratorios –
30 mm Hg.

Espiración: Pasivo.
VOLUMENES PULMONARES

• Volumen corriente: Cantidad de aire que entra a los
  pulmones.

• Volumen de reserva inspiratoria: Volumen inspirado con
  un esfuerzo inspiratorio máximo.

• Volumen de reserva espiratoria: Volumen expulsado con
  un esfuerzo espiratorio activo.

• Volumen residual: Aire restante después de una
  espiración máxima.
• Espacio muerto respiratorio.

• Capacidad vital: Mayor cantidad de aire que puede
  espirarse después de una inspiración máxima.

• Capacidad Vital Cronometrada (FEV1)

• Capacidad respiratoria máxima: 125 – 170L/min.
VOLUMEN (L)
                  Hombres.           Mujeres
       VRI          3.3                 1.9
       VC           0.5                 0.5
      VRE           1.0                 0.7
       VR           1.2                 1.1
Capacidad total     6.0                 4.2
pulmonar.




                                 VR: Volumen residual.
                                 VRE: Volumen de reserva espiratoria.
                                 VC: Volumen circulante.
                                 VRI: Volumen de reserva inspiratoria.
DIAFRAGMA & TONO BRONQUIAL
• Diafragma:
75% volumen intratorácico.
1.5 – 7 cm.

• Bronquios:
La dilatación es producida por una descarga simpática y la
constricción por actividad parasimpática.

Ritmo circadiano del tono bronquial.
6 a.m. – 6 p.m.
FACTOR SURFACTANTE

Disminuye la tensión superficial y evita el colapso alveolar.

Dipalmitoilfosfatilcolina (DPPC).

Neumocitos tipo II.

Glucocorticoides y tabaquismo.
ESPACIO MUERTO Y VENTILACION
DESIGUAL
Volumen del espacio muerto = Peso corporal en lb.

Hombre Guyton, 68 kg.
350mL se mezclan en los alveolos.
150mL llenan el espacio muerto.

Ventilación alveolar.
Inspiración


              • Entran 500 ml O2 atmosférico

              • Pero solo los primeros 350 ml se
                mezclan con el aire en los alveolos.
Espiración


             • Los primeros 150 ml espirados
               representan el espacio muerto.
             • Y los 350 ml ocupan el gas en los
               alveolos.
• La ventilación alveolar

• La respiración rápida superficial
              VS



              Respiración lenta y profunda
Intercambio gaseoso
en los pulmones
La composición
  •Muestreo del aire alveolar
Fase I
Gas espirado inicial (espacio muerto)
                                        del gas alveolar
                                        inspirado y
Fase II                                 espirado.
Mezcla de gas del espacio muerto y el

   •Composición del aire alveolar
alveolar

Fase III
Gas alveolar (una sola respiración)
Volumen del cierre CV


  •Difusión a través de la
Fase IV
Aumenta el nitrógeno espirado

   membrana alveolocapilar
CIRCULACION PULMONAR
PRESION, VOLUMEN Y FLUJO

La sangre de las arterias sistémicas tiene una PO2 unos
2mm Hg menor y una saturación de Hb 0.5% que la que
sale de las venas pulmonares.

El volumen sanguíneo en los vasos pulmonares es de 1L,
pero menos de 100mL están en los capilares.

0.75 segundos.
0.30 segundos.
PRESION CAPILAR
La presión capilar pulmonar es de 10mm Hg, la presión oncotica
es de 25 mm Hg.

Gradiente de presión hacia el interior de los capilares: 15 mm
Hg.
GRAVEDAD

En posición vertical, en las porciones superiores de los
pulmones el flujo sanguíneo es menos, los alveolos son
mas grandes y la ventilación es menor que en la base.
INDICES DE VENTILACION PERFUSION
El índice ventilación pulmonar y flujo, en reposo es
cercano a 0.8 (4.2L ventilación/5.5L flujo).



↓ Ventilación alveolar/ perfusión: ↓PO₂ ↑PCO₂.
↓ Perfusión / ventilación alveolar: ↑ PO₂ ↓ PCO₂.
RESERVORIO PULMONAR

Cuando un individuo normal se recuesta, el volumen
sanguíneo pulmonar aumenta hasta en 400 ml, lo que
genera un descenso de la capacidad vital en posición
supina.
REGULACION DEL FLUJO SANGUINEO

Se encuentra regulado por factores activos y pasivos. Los
vasos pulmonares tienen una inervación autónoma y
también     responden     a     estímulos     humorales.

Muchas de las respuestas dilatadoras son dependientes
del endotelio, y tal vez actúen mediante la liberación de
NO.
Los ajustes locales de la perfusión depende del O₂.

La deficiencia de O₂ actúa de forma directa sobre el
musculo liso vascular para producir constricción, lo que
desvía la sangre lejos del área hipoxica.

La hipo perfusión con reducción de PCO₂ induce
constricción de los bronquiolos, lo que desvía la
ventilación lejos del área con perfusión deficiente.
La hipoxia sistémica causa constricción en las arteriolas
pulmonares, lo que aumenta la presión arterial pulmonar.
TRANSPORTE DE GASES ENTRE
LOS PULMONES Y LOS TEJIDOS
“FLUJO CORRIENTE ABAJO”
99% del O₂ disuelto se combina con la hemoglobina y
94.5% del CO₂ disuelta se convierte en otros compuestos.
APORTE DE OXIGENO

El aporte de O₂ depende de la cantidad de este que llegue
a los pulmones, de la calidad del intercambio pulmonar,
del flujo sanguíneo al tejido y de la capacidad de la sangre
para transportar al oxigeno.
HEMOGLOBINA

La hemoglobina es una proteína formada por 4
subunidades cada una con un grupo hem.

Cada átomo de hierro puede unirse en forma reversible
con una molécula de O₂.
CURVA DE DISOCIACION DE OXIGENO-
         HEMOGLOBINA


 “Relaciona el porcentaje de saturación de la capacidad
     transportadora de la hemoglobina con la PO₂”
Cuando la hemoglobina normal se satura al 100%, cada
gramo de hemoglobina contiene 1.39 mL de O₂.

La cifra usual es de 1.34 mL de O₂ por gramo de Hb.

La Hb de la sangre arteria tiene una saturación de 97%, la
venosa del 75%.
FACTORES QUE AFECTAN LA AFINIDAD

Los 3 factores importantes que afectan la curva son:
• El pH.
• La temperatura.
• La concentración de 2,3 – difosfoglicerato.
↑ Temperatura, ↓ pH: Se requiere una PO₂ mayor para
que la Hb se una con una cantidad determinada de O₂.
Efecto Bohr.



↓ Temperatura, ↑ pH: Se requiere una PO₂ menor para
que la Hb se una con una cantidad determinada de O₂.
PO₂
MIOGLOBINA
• Es un pigmento que contiene hierro y se encuentra en el
  musculo esquelético.

• Se une a una molécula de O2

• El contenido de mioglobina es mayor en musculo
  especializados para la contracción sostenida.
• El aporte sanguíneo muscular se comprime durante las
  contracciones así que la mioglobina puede aportar
  oxigeno cuando el aporte sanguíneo se suspende.
TRANSPORTE DE CO2
El CO2 es transportado a
                            los pulmones como
                          carbamino-dioxido de
                                  carbono
                                                                              Se hidrata
                                                                    CO2       con rapidez


    Sangre venosa
                                            CO2
 transporta mas CO2
    que la arterial
                                                                                       Anhidrasa
                                          Grupos
                                          amino
                                                                            H2CO     3 carbónica




                                          Proteínas
      El O2 se une con
          la sangre                                                   HCO3
                                                                                    El bicarbonato
                                                                                       ingresa al
Reduce su                                     Forman
 afinidad                                   compuestos                                  plasma
por el CO2                                   carbamino

                                                      Se disocia en hidrogeniones y bicarbonato
                                                      amortiguadores
DESPLAZAMIENTO DEL CLORO
• Casi el 70% del bicarbonato formado en los eritrocitos
  entra en el plasma.

• El exceso del mismo sale de los eritrocitos a cambio de
  Cl⁻
En la sangre venosa el
contenido de cloruros es
mucho mayor que en la
sangre arterial



       CO2
              CO2 + H2O      H2CO3   H+ + HCO3⁻
                 Anhidrasa    HHb    H+ + Hb-
                 carbónica


                                                  Cl⁻
REGULACION DE LA RESPIRACION
INTRODUCCION
La respiración espontanea es producida por la descarga
rítmica proveniente de los impulsos nerviosos del
encéfalo.

Ellas están reguladas por las alternancias en la PO₂, PCO₂ y
la concentración de H+ en la sangre arterial.
CONTROL NEURAL DE LA
                  RESPIRACION
    Control voluntario                Control automático
        Corteza Cerebral                Células marcapasos en el
                                            Bulbo Raquídeo
Haz Cortico
espinal
                                             Neuronas motoras
                                      Espinales            Torácicas.
                            Nervios
                           frénicos
     NEURONAS MOTORAS
       RESPIRATORIAS
                                  Diafragma                  Músculos
                                                           intercostales
                                                             externos.
SISTEMAS BULBARES
El generador del patrón de control respiratorio se localiza
en el bulbo. Células marcapasos del Complejo pre
Bötzinger.

Descargas rítmicas sobre las neuronas motoras frénicas.

NK1 y receptores opioides.
INFLUENCIAS VAGALES Y DE LA
           PROTUBERANCIA
Modifican las descargas rítmicas del bulbo, en un área
conocida como Centro Neumotaxico.

Aun se desconoce la función del centro neumotaxico.
REGULACION DE LA ACTIVIDAD
RESPIRATORIA
El incremento en la PCO₂, en la concentración de H+ o el
descenso en la PO₂ aumenta la actividad en las neuronas
del bulbo.

Situación contraria, existe un ligero efecto inhibitorio.



Regulación por: Quimiorreceptores respiratorios, cuerpos
carotideos y aórticos, colecciones celulares en el bulbo.
CONTROL QUIMICO DE LA
            RESPIRACION


Los receptores de los cuerpos carotideas y aórticos se
estimulan por:
↑ PCO₂, ↑H+ o ↓PO₂.
CUERPOS CAROTIDEOS
Cada glomo carotideo o aórtico contiene células tipo I y
tipo II, rodeada por capilares fenestrados.

Las Celulas del Glomo o tipo I tienen gránulos con
catecolaminas que se liberan a la exposición a la hipoxia y
al cianuro.

Las células tipo II tiene como probable función la de
sostén.
CUERPOS AORTICOS


Debido a su localización no ha sido posible estudiarlos a
detalle, pero se acepta que su función es homologa a la de
los cuerpos carotideos, aunque se acepta que su magnitud
es menor.
QUIMIORRECEPTORES EN EL TALLO
              ENCEFALICO
Quimiorreceptores bulbares, localizados en el bulbo
raquídeo.

Estos median la hiperventilación secundaria al aumento
del PCO₂ arterial.
Vigilan la concentración de H+ en el LCR, ya que esta es
paralela a la PCO₂ arterial.

Cualquier aumento de la concentración de H+ en el LCR
estimulara la respiración de manera proporcional al
incremento de H+.
GRACIAS

Fisiologia pulmonar

  • 1.
    FUNCION PULMONAR Luis Enrique VerduzcoMercado Estudiante de Medicina VI Semestre
  • 2.
    INTRODUCCION Clásicamente se divideen: • Respiración externa y respiración interna. FR: 12 a 15 veces por minutos. 500ml/ 6L – 8L. Difusión simple.
  • 3.
    PRESION PARCIAL “La presiónparcial se define como la presión que ejerce cualquier gas en una mezcla de gases.” Composición del aire seco: • 20.98% O2. • 0.04% CO2. • 78.06% N2. • 0.92% Constituyentes inertes.
  • 4.
    MECANICA DE LARESPIRACION
  • 5.
    INSPIRACION Y ESPIRACION Espaciointrapleural & Presión intrapleural (sub atmosferica). Inspiración: Activo. La PIP en las bases pulmonares disminuye a cerca de – 6 mm Hg. La presión en las vías respiratorias se vuelve negativa. Esfuerzos inspiratorios – 30 mm Hg. Espiración: Pasivo.
  • 6.
    VOLUMENES PULMONARES • Volumencorriente: Cantidad de aire que entra a los pulmones. • Volumen de reserva inspiratoria: Volumen inspirado con un esfuerzo inspiratorio máximo. • Volumen de reserva espiratoria: Volumen expulsado con un esfuerzo espiratorio activo. • Volumen residual: Aire restante después de una espiración máxima.
  • 7.
    • Espacio muertorespiratorio. • Capacidad vital: Mayor cantidad de aire que puede espirarse después de una inspiración máxima. • Capacidad Vital Cronometrada (FEV1) • Capacidad respiratoria máxima: 125 – 170L/min.
  • 8.
    VOLUMEN (L) Hombres. Mujeres VRI 3.3 1.9 VC 0.5 0.5 VRE 1.0 0.7 VR 1.2 1.1 Capacidad total 6.0 4.2 pulmonar. VR: Volumen residual. VRE: Volumen de reserva espiratoria. VC: Volumen circulante. VRI: Volumen de reserva inspiratoria.
  • 9.
    DIAFRAGMA & TONOBRONQUIAL • Diafragma: 75% volumen intratorácico. 1.5 – 7 cm. • Bronquios: La dilatación es producida por una descarga simpática y la constricción por actividad parasimpática. Ritmo circadiano del tono bronquial. 6 a.m. – 6 p.m.
  • 10.
    FACTOR SURFACTANTE Disminuye latensión superficial y evita el colapso alveolar. Dipalmitoilfosfatilcolina (DPPC). Neumocitos tipo II. Glucocorticoides y tabaquismo.
  • 11.
    ESPACIO MUERTO YVENTILACION DESIGUAL Volumen del espacio muerto = Peso corporal en lb. Hombre Guyton, 68 kg. 350mL se mezclan en los alveolos. 150mL llenan el espacio muerto. Ventilación alveolar.
  • 12.
    Inspiración • Entran 500 ml O2 atmosférico • Pero solo los primeros 350 ml se mezclan con el aire en los alveolos.
  • 13.
    Espiración • Los primeros 150 ml espirados representan el espacio muerto. • Y los 350 ml ocupan el gas en los alveolos.
  • 14.
    • La ventilaciónalveolar • La respiración rápida superficial VS Respiración lenta y profunda
  • 15.
  • 16.
    La composición •Muestreo del aire alveolar Fase I Gas espirado inicial (espacio muerto) del gas alveolar inspirado y Fase II espirado. Mezcla de gas del espacio muerto y el •Composición del aire alveolar alveolar Fase III Gas alveolar (una sola respiración) Volumen del cierre CV •Difusión a través de la Fase IV Aumenta el nitrógeno espirado membrana alveolocapilar
  • 17.
  • 18.
    PRESION, VOLUMEN YFLUJO La sangre de las arterias sistémicas tiene una PO2 unos 2mm Hg menor y una saturación de Hb 0.5% que la que sale de las venas pulmonares. El volumen sanguíneo en los vasos pulmonares es de 1L, pero menos de 100mL están en los capilares. 0.75 segundos. 0.30 segundos.
  • 19.
    PRESION CAPILAR La presióncapilar pulmonar es de 10mm Hg, la presión oncotica es de 25 mm Hg. Gradiente de presión hacia el interior de los capilares: 15 mm Hg.
  • 20.
    GRAVEDAD En posición vertical,en las porciones superiores de los pulmones el flujo sanguíneo es menos, los alveolos son mas grandes y la ventilación es menor que en la base.
  • 21.
    INDICES DE VENTILACIONPERFUSION El índice ventilación pulmonar y flujo, en reposo es cercano a 0.8 (4.2L ventilación/5.5L flujo). ↓ Ventilación alveolar/ perfusión: ↓PO₂ ↑PCO₂. ↓ Perfusión / ventilación alveolar: ↑ PO₂ ↓ PCO₂.
  • 22.
    RESERVORIO PULMONAR Cuando unindividuo normal se recuesta, el volumen sanguíneo pulmonar aumenta hasta en 400 ml, lo que genera un descenso de la capacidad vital en posición supina.
  • 23.
    REGULACION DEL FLUJOSANGUINEO Se encuentra regulado por factores activos y pasivos. Los vasos pulmonares tienen una inervación autónoma y también responden a estímulos humorales. Muchas de las respuestas dilatadoras son dependientes del endotelio, y tal vez actúen mediante la liberación de NO.
  • 24.
    Los ajustes localesde la perfusión depende del O₂. La deficiencia de O₂ actúa de forma directa sobre el musculo liso vascular para producir constricción, lo que desvía la sangre lejos del área hipoxica. La hipo perfusión con reducción de PCO₂ induce constricción de los bronquiolos, lo que desvía la ventilación lejos del área con perfusión deficiente.
  • 25.
    La hipoxia sistémicacausa constricción en las arteriolas pulmonares, lo que aumenta la presión arterial pulmonar.
  • 26.
    TRANSPORTE DE GASESENTRE LOS PULMONES Y LOS TEJIDOS
  • 27.
  • 28.
    99% del O₂disuelto se combina con la hemoglobina y 94.5% del CO₂ disuelta se convierte en otros compuestos.
  • 29.
    APORTE DE OXIGENO Elaporte de O₂ depende de la cantidad de este que llegue a los pulmones, de la calidad del intercambio pulmonar, del flujo sanguíneo al tejido y de la capacidad de la sangre para transportar al oxigeno.
  • 30.
    HEMOGLOBINA La hemoglobina esuna proteína formada por 4 subunidades cada una con un grupo hem. Cada átomo de hierro puede unirse en forma reversible con una molécula de O₂.
  • 31.
    CURVA DE DISOCIACIONDE OXIGENO- HEMOGLOBINA “Relaciona el porcentaje de saturación de la capacidad transportadora de la hemoglobina con la PO₂”
  • 32.
    Cuando la hemoglobinanormal se satura al 100%, cada gramo de hemoglobina contiene 1.39 mL de O₂. La cifra usual es de 1.34 mL de O₂ por gramo de Hb. La Hb de la sangre arteria tiene una saturación de 97%, la venosa del 75%.
  • 33.
    FACTORES QUE AFECTANLA AFINIDAD Los 3 factores importantes que afectan la curva son: • El pH. • La temperatura. • La concentración de 2,3 – difosfoglicerato.
  • 34.
    ↑ Temperatura, ↓pH: Se requiere una PO₂ mayor para que la Hb se una con una cantidad determinada de O₂. Efecto Bohr. ↓ Temperatura, ↑ pH: Se requiere una PO₂ menor para que la Hb se una con una cantidad determinada de O₂.
  • 35.
  • 36.
  • 37.
    • Es unpigmento que contiene hierro y se encuentra en el musculo esquelético. • Se une a una molécula de O2 • El contenido de mioglobina es mayor en musculo especializados para la contracción sostenida.
  • 38.
    • El aportesanguíneo muscular se comprime durante las contracciones así que la mioglobina puede aportar oxigeno cuando el aporte sanguíneo se suspende.
  • 39.
  • 40.
    El CO2 estransportado a los pulmones como carbamino-dioxido de carbono Se hidrata CO2 con rapidez Sangre venosa CO2 transporta mas CO2 que la arterial Anhidrasa Grupos amino H2CO 3 carbónica Proteínas El O2 se une con la sangre HCO3 El bicarbonato ingresa al Reduce su Forman afinidad compuestos plasma por el CO2 carbamino Se disocia en hidrogeniones y bicarbonato amortiguadores
  • 41.
  • 42.
    • Casi el70% del bicarbonato formado en los eritrocitos entra en el plasma. • El exceso del mismo sale de los eritrocitos a cambio de Cl⁻
  • 43.
    En la sangrevenosa el contenido de cloruros es mucho mayor que en la sangre arterial CO2 CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3⁻ Anhidrasa HHb H+ + Hb- carbónica Cl⁻
  • 44.
    REGULACION DE LARESPIRACION
  • 45.
    INTRODUCCION La respiración espontaneaes producida por la descarga rítmica proveniente de los impulsos nerviosos del encéfalo. Ellas están reguladas por las alternancias en la PO₂, PCO₂ y la concentración de H+ en la sangre arterial.
  • 46.
    CONTROL NEURAL DELA RESPIRACION Control voluntario Control automático Corteza Cerebral Células marcapasos en el Bulbo Raquídeo Haz Cortico espinal Neuronas motoras Espinales Torácicas. Nervios frénicos NEURONAS MOTORAS RESPIRATORIAS Diafragma Músculos intercostales externos.
  • 47.
    SISTEMAS BULBARES El generadordel patrón de control respiratorio se localiza en el bulbo. Células marcapasos del Complejo pre Bötzinger. Descargas rítmicas sobre las neuronas motoras frénicas. NK1 y receptores opioides.
  • 48.
    INFLUENCIAS VAGALES YDE LA PROTUBERANCIA Modifican las descargas rítmicas del bulbo, en un área conocida como Centro Neumotaxico. Aun se desconoce la función del centro neumotaxico.
  • 49.
    REGULACION DE LAACTIVIDAD RESPIRATORIA
  • 50.
    El incremento enla PCO₂, en la concentración de H+ o el descenso en la PO₂ aumenta la actividad en las neuronas del bulbo. Situación contraria, existe un ligero efecto inhibitorio. Regulación por: Quimiorreceptores respiratorios, cuerpos carotideos y aórticos, colecciones celulares en el bulbo.
  • 51.
    CONTROL QUIMICO DELA RESPIRACION Los receptores de los cuerpos carotideas y aórticos se estimulan por: ↑ PCO₂, ↑H+ o ↓PO₂.
  • 52.
    CUERPOS CAROTIDEOS Cada glomocarotideo o aórtico contiene células tipo I y tipo II, rodeada por capilares fenestrados. Las Celulas del Glomo o tipo I tienen gránulos con catecolaminas que se liberan a la exposición a la hipoxia y al cianuro. Las células tipo II tiene como probable función la de sostén.
  • 53.
    CUERPOS AORTICOS Debido asu localización no ha sido posible estudiarlos a detalle, pero se acepta que su función es homologa a la de los cuerpos carotideos, aunque se acepta que su magnitud es menor.
  • 54.
    QUIMIORRECEPTORES EN ELTALLO ENCEFALICO Quimiorreceptores bulbares, localizados en el bulbo raquídeo. Estos median la hiperventilación secundaria al aumento del PCO₂ arterial.
  • 55.
    Vigilan la concentraciónde H+ en el LCR, ya que esta es paralela a la PCO₂ arterial. Cualquier aumento de la concentración de H+ en el LCR estimulara la respiración de manera proporcional al incremento de H+.
  • 56.