Este documento discute la dinámica y mecánica pulmonar, incluyendo la obstrucción y restricción pulmonar. Describe la función respiratoria normal, la anatomía pulmonar, y las características estáticas y dinámicas de los pulmones. También cubre los volúmenes pulmonares, el control respiratorio, y cómo las enfermedades obstructivas y restrictivas alteran los volúmenes y capacidades pulmonares.
Transporte y Difusión de Oxígeno - Fisiología Respiratoria
"Benemérita Universidad Autónoma de Puebla"
Se describe de manera esquemática el fenomeno por el cual se lleva a cabo el transporte de oxígeno y su difusión desde el aparato conductor hasta los tejidos.
Los trastornos fisiopatológicos del sistema respiratorio son frecuentes en el medio intrahospitalarios. Por lo cual, el conocimiento de estas alteraciones otorga al profesional de salud una orientación clínica y un manejo adecuado frente al paciente y sus complicaciones.
Transporte y Difusión de Oxígeno - Fisiología Respiratoria
"Benemérita Universidad Autónoma de Puebla"
Se describe de manera esquemática el fenomeno por el cual se lleva a cabo el transporte de oxígeno y su difusión desde el aparato conductor hasta los tejidos.
Los trastornos fisiopatológicos del sistema respiratorio son frecuentes en el medio intrahospitalarios. Por lo cual, el conocimiento de estas alteraciones otorga al profesional de salud una orientación clínica y un manejo adecuado frente al paciente y sus complicaciones.
experimentales de bacteriemias o endotoxemias en chimpancés, en el cual el sistema extrínseco fue bloqueado por la
infusión simultánea con anticuerpos monoclonales, todos
dirigidos contra el factor tisular o factor VII activado. En
estos la generación de trombina inducida por endotoxina y
la conversión de fibrinógeno en fibrina fue completamente
inhibida por bloqueo de la vía extrínseca. La activación de
la coagulación inducida por endotoxinas mostró ser mediada
en parte por el TNFα y por lo menos depende inicialmente
de la activación de la vía extrínseca de la coagulación
sanguínea [9,24].
Sistema de la proteína C en la sepsis
En condiciones normales, la formación de trombos intravasculares se encuentra altamente regulada por un equilibrio
entre los mecanismos protrombóticos y antitrombóticos. Los
principales mecanismos antitrombóticos dependen de la acción de la proteína C, la antitrombina y el inhibidor de la vía
del factor tisular (TFPI). La trombina, formada en el proceso
de coagulación, está íntimamente implicada en la activación
de la proteína C, iniciando un mecanismo de retroalimentación negativa que inhibe la formación de la misma trombana. La activación de la proteína C requiere la formación de
un complejo entre la trombina y la trombomodulina. Este
complejo trombina-trombomodulina cataliza la activación
de la proteína C a proteína C activada, este proceso es acelerado si sucede en la proximidad de otra proteína de membrana, el receptor endotelial de la proteína C (EPCR). La
proteína C activada en unión a su cofactor, la proteína S,
hidroliza los factores Va y VIIIa, inhibiendo así la formación de complejos factor XaVIIIa (factor Xasa) y factor XaVa (protrombinasa), respectivamente. Se entiende así que el
equilibrio entre la hemostasia normal y la situación
patológica (caracterizada por una formación anormal de
trombos) está determinado por la actividad dual de la trombina: procoagulante (formación de fibrina y activación de
las plaquetas) y anticoagulante (activación de la proteína C)
[26].
El sistema de la proteína C, tan importante para mantener
una hemostasia normal [27], es disfuncionante en la sepsis,
favoreciendo la instauración de una situación marcadamente
procoagulante. Tres cambios explican la reducción de la
función de la proteína C: a) disminución de la concentración
plasmática de la proteína C, por un aumento de su consumo
en el proceso de la coagulación; b) disminución de la
activación de la proteína C debida a una reducción de la
expresión de trombomodulina en la superficie de la célula
endotelial, y c) disminución de la acción de la proteína C
debida a un aumento del reactante de fase aguda C4bBP,
que se une con gran afinidad a la proteína S, cofactor de la
proteína C.
El papel de la proteína C en la sepsis se encuentra apoyado por varias observaciones clínicas. Existe una correlación
inversa entre la concentración de proteína C y la mortalidad
en pacientes con sepsis y shock séptico. El tratamiento con
proteína C a
na fractura de Le Fort es una fractura transfacial típica de la parte media de la cara, que involucra el hueso maxilar y las estructuras circundantes en dirección horizontal, piramidal o transversal.
La característica distintiva de las fracturas de Lefort es una separación pterigomaxilar traumática, que significa fracturas entre las placas pterigoideas, protuberancias óseas en forma de herradura que se extienden desde el margen inferior del maxilar superior y los senos maxilares. La continuidad de esta estructura es una pieza clave para la estabilidad del centro de la cara, cuya implicación incide en el tratamiento quirúrgico de las víctimas de traumatismos, ya que requiere la fijación a una barra horizontal del hueso frontal. Las placas pterigoideas se encuentran en la parte posterior de la fila dental superior, o cresta alveolar, cuando se observa la cara desde una vista anterior. Las fracturas llevan el nombre del cirujano francés René Le Fort (1869-1951), que descubrió los patrones de fractura examinando las lesiones por aplastamiento en cadáveres.1
Signos y síntomas
Lefort I
Ligera inflamación del labio superior, la equimosis está presente en el surco bucal debajo de cada arco cigomático, maloclusión, movilidad de los dientes. El tipo de fracturas por impacto pueden estar casi inmóviles y es sólo al agarrar los dientes maxilares y aplicar un poco de presión firme que se puede sentir una rejilla característica que es el diagnóstico de la fractura. La percusión de los dientes superiores produce un sonido de maceta agrietado. El signo de Guérin está presente caracterizado por equimosis en la región de los vasos palatinos mayores.2
Lefort II
Edema grueso de tejido blando sobre el tercio medio de la cara, equímosis periorbital bilateral, hemorragia subconjuntival bilateral, epistaxis, rinorrea del líquido cefalorraquídeo, deformidad "cara de plato", diplopía, enoftalmos, signo de Macewen, sonido de olla agrietada.2
Deformidad escalonada en el margen infraorbitario, cara media móvil, anestesia o parestesia facial.
Lefort III
Edema grueso de tejido blando sobre el tercio medio de la cara, bilateral, hemorragia subconjuntival bilateral, epistaxis, rinorrea del líquido cefalorraquídeo, deformidad "cara de plato", diplopía, enoftalmos, signo de Macewen (sonido de olla agrietada). Deformidad escalonada en el margen infraorbitario, cara media móvil, anestesia o parestesia facial.
Sensibilidad y separación en la sutura frontocigomática, alargamiento de la cara, depresión de los niveles oculares (enoftalmos), ojos encapotados e inclinación del plano oclusal, un plano curvado imaginario entre los bordes de los incisivos y las puntas de los dientes posteriores. Como resultado, hay amordazamiento en el lado de la lesión.23
Diagnóstico
Una reconstrucción de TC 3D que muestra una fractura de Le Fort tipo 1 (la línea de fractura está marcada por una flecha).
El diagnóstico se basa en el examen físico y la historia clínica, en la que, clásicamente, el
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En el marco de la Sexta Cumbre Ministerial Mundial sobre Seguridad del Paciente celebrada en Santiago de Chile en el mes de abril de 2024 se ha dado a conocer la primera Carta de Derechos de Seguridad de Paciente, a nivel mundial, a iniciativa de la Organización Mundial de la Salud (OMS).
Los objetivos del nuevo documento pasan por los siguientes aspectos clave: afirmar la seguridad del paciente como un derecho fundamental del paciente, para todos, en todas partes; identificar los derechos clave de seguridad del paciente que los trabajadores de salud y los líderes sanitarios deben defender para planificar, diseñar y prestar servicios de salud seguros; promover una cultura de seguridad, equidad, transparencia y rendición de cuentas dentro de los sistemas de salud; empoderar a los pacientes para que participen activamente en su propia atención como socios y para hacer valer su derecho a una atención segura; apoyar el desarrollo e implementación de políticas, procedimientos y mejores prácticas que fortalezcan la seguridad del paciente; y reconocer la seguridad del paciente como un componente integral del derecho a la salud; proporcionar orientación sobre la interacción entre el paciente y el sistema de salud en todo el espectro de servicios de salud, incluidos los cuidados de promoción, protección, prevención, curación, rehabilitación y paliativos; reconocer la importancia de involucrar y empoderar a las familias y los cuidadores en los procesos de atención médica y los sistemas de salud a nivel nacional, subnacional y comunitario.
Y ello porque la seguridad del paciente responde al primer principio fundamental de la atención sanitaria: “No hacer daño” (Primum non nocere). Y esto enlaza con la importancia de la prevención cuaternaria, pues cabe no olvidar que uno de los principales agentes de daño somos los propios profesionales sanitarios, por lo que hay que prevenirse del exceso de diagnóstico, tratamiento y prevención sanitaria.
Compartimos el documento abajo, estos son los 10 derechos fundamentales de seguridad del paciente descritos en la Carta:
1. Atención oportuna, eficaz y adecuada
2. Procesos y prácticas seguras de atención de salud
3. Trabajadores de salud calificados y competentes
4. Productos médicos seguros y su uso seguro y racional
5. Instalaciones de atención médica seguras y protegidas
6. Dignidad, respeto, no discriminación, privacidad y confidencialidad
7. Información, educación y toma de decisiones apoyada
8. Acceder a registros médicos
9. Ser escuchado y resolución justa
10. Compromiso del paciente y la familia
Que así sea. Y el compromiso pase del escrito a la realidad.
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Fisiologia respiratoria. Dinámica y mecánica pulmonar
1. Dinámica y Mecánica Pulmonar
Obstrucción y Restricción pulmonar
Lisset Ríos Olivos
FISIOLOGIA RESPIRATORIA
2. FUNCIÓN RESPIRATORIA
1) Disponibilidad de oxígeno para metabolismo tisular.
2) Retirar el producto terminal de dicho metabolismo.
3) Intercambio gaseoso por difusión simple.
Depende:
• Carga de trabajo mínimo regulada por demandas metabólicas.
• Coordinación entre ventilación y perfusión pulmonar.
5. Para un alveolo de tamaño medio con un radio de
aproximadamente 100 mm y tapizado por
surfactante normal se calcula que este valor es
una presión de aproximadamente 4 cm H2O (3
mmHg). Si los alveolos estuvieran tapizados por
agua pura sin ningún surfactante, la presión
calculada seria una presión de aproximadamente
18 cm H2O, 4,5 veces mayor.
Alveolos y factor tensoactivo
6. Alveolos y factor tensoactivo
Célula tipo II
Célula tipo I
Capilares Fibras elásticas
Macrófago
7. EL SITIO PRINCIPAL DE
RESISTENCIA DE FLUJO DE
AIRE EN LOS PULMONES
SON LOS BRONQUIOS DE
TAMAÑO MEDIANO, DEBIDO
AL INCREMENTO DE LA
SUPERFICIE TRANSVERSAL
EN LOS MÁS PEQUEÑOS.
Localización de
la Resistencia
8. HISTOLOGIA DEL ARBOL BRONQUIAL
TRÁQUEA
BRONQUIOS
ALVÉOLOS
Anillos: cartílago 2/3 y músculo 1/3
4 Capas
•Mucosa
•Submucosa
•Cartilaginosa
•Adventicia
A mayor división: mas componente muscular
Alveolo: ventilación
Capilar: perfusión
Tabique alveolar
Neumocitos Tipo I
Neumocitos tipo II
Macrófagos alveolares
10. SISTEMA NERVIOSO PULMONAR
• 1. Fibras parasimpáticas con eferentes colinérgicos
muscarínicos: broncocostricción
• 2. Fibras simpáticas: broncodilatación
• 3. Sistema NANC (no adrenérgico no colinérgico) involucra
ATP, Oxido nitrico, Sustancia P, VIP. Efectos inhibidores.
Aferentes sensoriales vagales consisten:
• - Receptores broncopulmonares al estiramiento
• - Receptores que detectan irritantes.
• - Fibras C, carentes de mielina que responden a estímulos
mecánicos y químicos.
11. Ach se une a M3 y M2
M3 activa Gq M2 activa Gi
Abre canal Ca ↓AMPC
↑Ca en citosol miobronquial
BRONCOCONSTRICCION Noradrenalina se une a β2
β2 activa Gs y ↑AMPC
Activa bomba Ca y Fosfolamban
↓Ca en citosol miobronquial
BRONCODILATACION
12. Tamaño de particulas aspiradas
Diámetro > 10µDiámetro < 1µ Diametro > 1µ a < 10µ
Eliminada en espiración Atrapada en orofaringeAtrapada en Moco Bronquial
Particula no irritante Particula irritante
Eliminada por cilios Estimulación Submucosa
13. CARACTERÍSTICAS ESTATICAS DEL
PULMÓN: DISTENSIBILIDAD
• D = volumen / presión
• En enfermedades obstructivas como asma, la
distensibilidad aumenta.
• distensibilidad, presión y la tendencia de los
pulmones al colapso es menor a igual volumen.
• En enfermedades restrictivas como fibrosis, la
distensibilidad disminuye.
• distensibilidad, presión y la tendencia al
colapso es mayor a igual volumen.
14. CARACTERÍSTICAS ESTÁTICAS DEL
PULMÓN: RETRACTIBILIDAD
(“ELASTANCE”)
E = presión / volumen
(Ley de Hooke)
Está dada por:
Fz. Tisulares: elastina, colágeno, fibras
contráctiles
Fz. de superficie
Estabilización Alveolar
16. CONTROL DEL RADIO DE LAS VÍAS
AÉREAS
r = actividad del sistema adrenérgico (rcp. 2)
r = actividad del sistema colinérgico
( formación de mucus)
no adrenérgico, no colinérgico:
r = VIP (péptido vasoactivador intestinal)
r = sustancia P, neurokinas
Mecanismos compensatorios:
r = volumen pulmonar
r = volumen pulmonar
17. PROPIEDADES DINÁMICAS:
FLUJO Y RESISTENCIAS.
• Flujo laminar:
• Bajas tasas de flujo.
• Las líneas de corriente son paralelas a la pared del
tubo.
• Flujo transicional:
• Inestabilidad en las ramificaciones.
• Formación de remolinos locales
• Flujo turbulento:
• Desorganización total de la línea de corriente.
18.
19.
20. Etapas de la respiración
Respiración celular
Intercambio de O2 y CO2 entre la
sangre y los tejidos
4
Transporte de O2 y CO2 entre los
pulmones y los tejidos
3
Intercambio de O2 y CO2 entre el
aire del alveolo y la sangre
2
Ventilación: intercambio de aire,
entre la atmósfera y los alvéolos
pulmonares
1
Alvéolos
pulmonares
Atmósfera
O2 CO2
O2 CO2
Corazón
O2 CO2
O2 CO2
O2 + glucosa CO2 + H2O + ATP
Célula
Circulación
sistémica
Circulación
pulmonar
22. RESPIRACION
• Activo
• Trabajo muscular
Inspiración
• Pasivo
• Elasticidad pulmonar
• Capacidad contráctil de alveolos
(surfactante)
Espiración
23.
24. INSPIRACIÓN
Músculos respiratorios expanden la pared
torácica.
El diafragma desciende.
Expansión de la caja toráxica.
presión intrapleural.
Expansión los pulmones
Entrada del flujo de aire.
presión alveolar.
Entrada de flujo de aire.
25. ESPIRACIÓN
Justo antes de la espiración:
La presión alveolar es igual a la presión
atmosférica.
Luego:
Recogimiento elástico de los pulmones.
Presión alveolar es vuelve mayor que la
presión atmosférica.
Salida de flujo de aire.
30. CONTROLADORES DEL TRONCO
ENCEFALICO
Centro Medular (área rítmica):
- Grupo Dorsal inspiración
- Grupo Ventral inspiración y espiración
(ejercicio)
Centro Neumotáxico:
- Inhibe la inspiración
Centro Apnéustico:
- Estimula la inspiración
Ambos modifican la actividad del área rítmica.
34. VOLÚMENES Y CAPACIDADES PULMONARES
5800
2800
2300
Volumen
(ml)
1200
Volumen
corriente
(500 ml)
Final inspiración
normal
Final
espiración
normal
Volumen residual
(1200 ml)
Volumen de
reserva
espiratoria
(1100 ml)
Volumen de reserva
inspiratoria
(3000 ml)
Capacidad
pulmonar total
Capacidad residual
funcional
Capacidad vital
4600 ml
Capacidad
inspiratoria
Tiempo