Anatomía y fisiología respiratoria DR. CASANOVA
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Durante el ejercicio, el aparato respiratorio experimenta varias adaptaciones para satisfacer el mayor requerimiento de oxígeno de los músculos activos. La ventilación pulmonar y el consumo de oxígeno aumentan varias veces, al igual que la frecuencia respiratoria y el volumen corriente. Esto asegura un adecuado intercambio gaseoso a nivel pulmonar a pesar del mayor flujo sanguíneo.
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Difusion del oxigeno y del dioxido de carbono a traves de la membrana respira...
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na fractura de Le Fort es una fractura transfacial típica de la parte media de la cara, que involucra el hueso maxilar y las estructuras circundantes en dirección horizontal, piramidal o transversal.
La característica distintiva de las fracturas de Lefort es una separación pterigomaxilar traumática, que significa fracturas entre las placas pterigoideas, protuberancias óseas en forma de herradura que se extienden desde el margen inferior del maxilar superior y los senos maxilares. La continuidad de esta estructura es una pieza clave para la estabilidad del centro de la cara, cuya implicación incide en el tratamiento quirúrgico de las víctimas de traumatismos, ya que requiere la fijación a una barra horizontal del hueso frontal. Las placas pterigoideas se encuentran en la parte posterior de la fila dental superior, o cresta alveolar, cuando se observa la cara desde una vista anterior. Las fracturas llevan el nombre del cirujano francés René Le Fort (1869-1951), que descubrió los patrones de fractura examinando las lesiones por aplastamiento en cadáveres.1
Signos y síntomas
Lefort I
Ligera inflamación del labio superior, la equimosis está presente en el surco bucal debajo de cada arco cigomático, maloclusión, movilidad de los dientes. El tipo de fracturas por impacto pueden estar casi inmóviles y es sólo al agarrar los dientes maxilares y aplicar un poco de presión firme que se puede sentir una rejilla característica que es el diagnóstico de la fractura. La percusión de los dientes superiores produce un sonido de maceta agrietado. El signo de Guérin está presente caracterizado por equimosis en la región de los vasos palatinos mayores.2
Lefort II
Edema grueso de tejido blando sobre el tercio medio de la cara, equímosis periorbital bilateral, hemorragia subconjuntival bilateral, epistaxis, rinorrea del líquido cefalorraquídeo, deformidad "cara de plato", diplopía, enoftalmos, signo de Macewen, sonido de olla agrietada.2
Deformidad escalonada en el margen infraorbitario, cara media móvil, anestesia o parestesia facial.
Lefort III
Edema grueso de tejido blando sobre el tercio medio de la cara, bilateral, hemorragia subconjuntival bilateral, epistaxis, rinorrea del líquido cefalorraquídeo, deformidad "cara de plato", diplopía, enoftalmos, signo de Macewen (sonido de olla agrietada). Deformidad escalonada en el margen infraorbitario, cara media móvil, anestesia o parestesia facial.
Sensibilidad y separación en la sutura frontocigomática, alargamiento de la cara, depresión de los niveles oculares (enoftalmos), ojos encapotados e inclinación del plano oclusal, un plano curvado imaginario entre los bordes de los incisivos y las puntas de los dientes posteriores. Como resultado, hay amordazamiento en el lado de la lesión.23
Diagnóstico
Una reconstrucción de TC 3D que muestra una fractura de Le Fort tipo 1 (la línea de fractura está marcada por una flecha).
El diagnóstico se basa en el examen físico y la historia clínica, en la que, clásicamente, el
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experimentales de bacteriemias o endotoxemias en chimpancés, en el cual el sistema extrínseco fue bloqueado por la
infusión simultánea con anticuerpos monoclonales, todos
dirigidos contra el factor tisular o factor VII activado. En
estos la generación de trombina inducida por endotoxina y
la conversión de fibrinógeno en fibrina fue completamente
inhibida por bloqueo de la vía extrínseca. La activación de
la coagulación inducida por endotoxinas mostró ser mediada
en parte por el TNFα y por lo menos depende inicialmente
de la activación de la vía extrínseca de la coagulación
sanguínea [9,24].
Sistema de la proteína C en la sepsis
En condiciones normales, la formación de trombos intravasculares se encuentra altamente regulada por un equilibrio
entre los mecanismos protrombóticos y antitrombóticos. Los
principales mecanismos antitrombóticos dependen de la acción de la proteína C, la antitrombina y el inhibidor de la vía
del factor tisular (TFPI). La trombina, formada en el proceso
de coagulación, está íntimamente implicada en la activación
de la proteína C, iniciando un mecanismo de retroalimentación negativa que inhibe la formación de la misma trombana. La activación de la proteína C requiere la formación de
un complejo entre la trombina y la trombomodulina. Este
complejo trombina-trombomodulina cataliza la activación
de la proteína C a proteína C activada, este proceso es acelerado si sucede en la proximidad de otra proteína de membrana, el receptor endotelial de la proteína C (EPCR). La
proteína C activada en unión a su cofactor, la proteína S,
hidroliza los factores Va y VIIIa, inhibiendo así la formación de complejos factor XaVIIIa (factor Xasa) y factor XaVa (protrombinasa), respectivamente. Se entiende así que el
equilibrio entre la hemostasia normal y la situación
patológica (caracterizada por una formación anormal de
trombos) está determinado por la actividad dual de la trombina: procoagulante (formación de fibrina y activación de
las plaquetas) y anticoagulante (activación de la proteína C)
[26].
El sistema de la proteína C, tan importante para mantener
una hemostasia normal [27], es disfuncionante en la sepsis,
favoreciendo la instauración de una situación marcadamente
procoagulante. Tres cambios explican la reducción de la
función de la proteína C: a) disminución de la concentración
plasmática de la proteína C, por un aumento de su consumo
en el proceso de la coagulación; b) disminución de la
activación de la proteína C debida a una reducción de la
expresión de trombomodulina en la superficie de la célula
endotelial, y c) disminución de la acción de la proteína C
debida a un aumento del reactante de fase aguda C4bBP,
que se une con gran afinidad a la proteína S, cofactor de la
proteína C.
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- 1. FISIOLOGIA DEL APARATO RESPIRATORIO DURANTE EL EJERCICIO DR. RENATO CASANOVA MENDOZA NEUMOLÓGO ASISTENTE CENTRO MEDICO NAVAL SEGUROS PACIFICOSALUD. MIEMBRO DE LA SOCIEDAD PERUANA DE NEUMOLOGIA 2011
- 6. Cardiovascular Respiratoria Neurológica IMPORTANCIA DEL APARATO RESPIRATORIO
- 11. Carina D5 Laringe C4 – C6 25º 45º
- 12. BRONCOGRAFIA
- 27. MEMBRANA ALVEOLO - CAPILAR
- 31. Pleura parietal Pleura visceral Irrigación sistémica Irrigación pulmonar y sistémica Estomas Espacios Lacunares Linfaticos. FORMACIÓN DEL LÍQUIDO PLEURAL
- 32. Pleura parietal Pleura visceral Duele por recibir sensibilidad de los nervios intercostales No duele, origina reflejo de la tos al irritarse.
- 52. V/Q > 1
- 53. V/Q < 1 (SHUNT)
- 59. ESPIROMETRÍA COMPUTARIZADA 1. BASAL 2. REVERSIBILIDAD CON B2 3. BRONCOPROVOCACIÓN
- 60. Esquema de la Curva Flujo-Volumen ESPIRACION INSPIRACION
- 61. ESPIROMETRIA
- 62. Curva flujo-volumen de la obstrucción crónica al flujo aéreo Normal
- 63. Normal FEV1 Curva Volumen-Tiempo en Enfermedad Obstructiva
- 65. ENFERMEDADES PULMONARES OBSTRUCTIVAS
- 68. ENFERMEDADES PULMONARES RESTRICTIVAS
- 70. 60 - 100 PO2 > 90 % StO2 10 40 60 100 60 105 40 10 CURVA DE DISOCIACION OXIGENO HEMOGLOBINA Sat O2% PO2 mmHg
- 89. Ventilación pulmonar durante el ejercicio
- 92. TRADUCTORES VOLUMEN Y FLUJO
- 94. Phase delay
- 101. paginas webs: http:// neumovida.es.tl http://www.slideshare.net/ALDORENATO E –mail: [email_address] GRACIAS