Este documento resume la fisiopatología de la encefalopatía hipóxico isquémica neonatal. Explica que se trata de una interrupción del aporte de oxígeno y flujo sanguíneo al cerebro que causa un proceso bifásico con una falla primaria de energía en las primeras 6 horas y una falla secundaria de 12 a 48 horas. Describe los mecanismos fisiopatológicos involucrados en ambas fases y los patrones de lesiones dependiendo de si la isquemia es aguda, prolongada, parcial

1. Fisiopatología de la Encefalopatía
Hipóxico Isquémico Neonatal
Rosa Ysabel Alvarado Merino
Neurología Pediátrica
2020

2. • NO HAY CONFLICTO DE INTERÉS

3. Lo que pueden conseguir
positivamente los individuos
depende de las oportunidades
económicas, las libertades
políticas, las fuerzas sociales y las
posibilidades que brindan la
salud, la educación básica y el
fomento y el cultivo de las
iniciativas
Amartya Sen .
Desarrollo y Libertad
1999

4. Objetivos
• Explicar los mecanismo fisiopatológicos involucrados en el
desarrollo de encefalopatía hipóxico isquémica en la etapa
neonatal

5. Encefalopatía Hipóxica Isquémica (EHI)
• Interrupción del aporte de oxígeno (hipoxia) y/o del flujo sanguíneo
(Isquemia) al cerebro
CAUSAS (Evento
centinela)
Compresión De La
Placenta
Desprendimiento De La
Placenta
Rotura Uterina
Compresión Del Cordón
Umbilical- Prolapso de
cordón

6. 1,2 MILLONES DE
NEONATOS HI
10 MILLLONES NO
RESPIRARON AL NACER
125 MILLONES DE RECIEN NACIDOS
1,2 MILLONES DE MUERTE
PERINATALES
0,7 MILLONES DE MUERTES
RELACIONADAS A EVENTOS
PERINATALES
0,5 MILLONES CON
ALTERACIONES EN EL
NEURODESARROLLO
adaptado de Lancelot et al en Frontiers in Cellular Neuroscience, May 2017, Vol 11.
IMPACTO DE LA HI NEONATAL
• 1- 5 por 1000 nv
• CAUSA DE MUERTE : 60
%
• CAUSA DE DISABILIDAD:
PCI Y RM

7. PATOFISIOLOGIA
• El CEREBRO CORRESPONDE AL 2 % DE LA
MASA CORPORAL
• CONSUME 15 % DE ENERGIA GENERADA
• TIENE ESCAZA RESERVA ENERGETICA
• ALTAMENTE DEPENDIENTE DEL APORTE DE
OXIGENO, FLUJO SANGUINEO, GLUCOSA

8. EHI esta caracterizada por proceso bifásico
FALLA PRIMARIA DE ENERGIA FALLA SECUNDARIA DE ENERGIA
6 HORAS 12- 48 HRS
INJURIA

9. FALLA PRIMARIA DE ENERGIA
6 HORAS
PERFUSION CEREBRAL
HIPOXIA
HIPOGLICEMIA
ANEMIA
ACIDOSIS METABOLICA
ISQUEMIA
MUERTE NEURONAL
INJURIA
Pathophysiology of Perinatal Hypoxic-Ischemic Encephalopathy
– Biomarkers, Animal Models and Treatment Perspectives V.
RILJAK1 , et al . 2016

10. FALLA PRIMARIA DE ENERGIA
6 HORAS
TRASTORNOS INTRACELULARES
INTRACELULAR DE CALCIO
FALLA DE LA ATPasa Na-K
DESTRUCIÓN CONTINUA:
PROTEINAS
MEMBRANA LIPIDICA
OTROS CONTENIDOS
CELULARES
EDEMA Y MUERTE
CELULAR
NECROSIS NEURONAL
INJURIA
Perinatal Hypoxic-Ischemic Encephalopathy
Ming-Chi Lai1 and San-Nan Yan. 2011

11. Brain-immune interactions in perinatal hypoxic-ischemic brain
injury Bo Li, Katherine Concepcion, et al. 2017

14. EHI esta caracterizada por proceso bifásico
• INFLAMACIÓN
• APOPTOSIS
• INJURIA OXIDATIVA
• DISMINUCIÓN DE LOS FACTORES DE CRECIMIENTO
• ALTERACIÓN EN LA SÍNTESIS DE PROTEINAS
FALLA SECUNDARIA DE ENERGIA
6 HORAS
12- 48 HRS
INJURIA

15. • TALAMO
• GANGLIOS BASALES
• TRONCO ENCEFALICO
• NO HAY COMPROMISO
MULTISISTEMICO
• PC SIGNOS EXTRAPIRAMIDALES
AGUDA
• CORTEX CEREBRAL TIPO
WATERSHED
• COMPROMISO MULTISISTÉMICO
• PC CON SIGNOS PIRAMIDALES
PROLONGADA
PARCIAL
EPISODICA
A
S
F
I
X
I
A
Stevenson. Fetal and neonatal brain injury. 2018. Lancelot et al Frontiers in Cellular Neuroscience, Mayo, 2017; vol 11
ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO ISQUÉMICA
FISIOPATOLOGÍA

16. AGUDA
PROLONGADA
PARCIAL
EPISODICA
A
S
F
I
X
I
A
Stevenson. Fetal and neonatal brain injury. 2018. Lancelot et al
ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO ISQUÉMICA
FISIOPATOLOGÍA

17. GRADO MODERADO SEVERO
RIESGO DE MUERTE 10 %
RIESGO DE DISABILIDAD 30 %
ESTADO DE
CONCIENCIA
LETARGIA
FALLA RESPIRATORIA DÉBIL
RESPUESTA A
ESTIMULOS
DISMINUIDA
TONO MUSCULAR HIPOTONIA
REFLEJOS DEL TRONCO DISMINUIDOS
REFLEJOS
OSTEOTENDINOSOS
HIPERREFLEXIA
CRISIS FRECUENTES
EEG ANORMAL

18. GRADO MODERADO SEVERO
RIESGO DE MUERTE 10 % 60 %
RIESGO DE DISABILIDAD 30 % 100 %
ESTADO DE
CONCIENCIA
LETARGIA COMA
FALLA RESPIRATORIA DÉBIL DEBIL O AUSENTE
RESPUESTA A
ESTIMULOS
DISMINUIDA NINGUNO
TONO MUSCULAR HIPOTONIA FLACIDO
REFLEJOS DEL TRONCO DISMINUIDOS AUSENTES
REFLEJOS
OSTEOTENDINOSOS
HIPERREFLEXIA AUSENTES
CRISIS FRECUENTES NO
EEG ANORMAL SEVERAMENTE
ANORMAL
DISABILIDADES DEL
NEURODESARROLLO
INTELECTUAL
SENSORIAL
MOTORA

19. CONCLUSIONES
• Interrupción del aporte de oxígeno (hipoxia) y/o del flujo sanguíneo
(Isquemia) al cerebro
• EHI es un proceso bifásico
• En las primeras 6 horas se produce la falla de energía primaria,
• Después de las 6 horas hasta las 48 horas se produce la falla energética
secundaria.

20. Conclusiones
• Si es aguda el patrón de lesiones compromete: tálamo ganglios
basales, tronco encefálico, no hay compromiso multisistémico, pc
signos extrapiramidales.
• Si es prolongada, parcial , episódica el patron de lesiones
compromete: cortex cerebral tipo watershed, compromiso
multisistémico, pc con signos piramidales

21. GRACIAS