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Asfixia perinatal

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ASFIXIA PERINATAL
• Es una situación que ocurre durante el primero y el segundo periodo del parto en el
que la alteración del intercambio gaseoso conduce a hipoxemia e hipercapnea
fetales.
Cloherty JP, Hansen AR, Stark AR. Manual de Neonatologia. Lippincott Williams & Wilkins; 2012. p.711-27
Academia Americana de Pediatría (AAP), 1996
•APGAR entre 0-3 x mas de 5 min
•pH < 7 cordon umbilical y BE =<12 mmol/l.
•Manifestaciones neurológicas como hipotonía, convulsiones o coma
•Evidencias de disfunción multiorgánica
Hipoxia, isquemia y asfixia : Falta de O2, flujo sanguíneo y de
intercambio gaseoso en el feto o RN
Depresión perinatal y neonatal: Depresión del nivel de consciencia, hipotonía muscular,
alteraciones respiración espontanea y función cardiovascular. (se aplica en la primera hora
tras el nacimiento)
Encefalopatía neonatal: Estado neuroconductual anómalo con disminución del nivel de
consciencia asociado a otro signo del tronco encefálico o disfunción motora.
Encefalopatía hipóxico-isquémico: Datos objetivos que indiquen
mecanismo hipóxico-isquémico.
Lesión cerebral hipóxico-isquémico: Neuroanatomia patologica
atribuible a hipoxia o isquemia.
Cloherty JP, Hansen AR, Stark AR. Manual de Neonatologia. Lippincott Williams & Wilkins; 2012. p.711-27
INCIDENCIA
• Países desarrollados la frecuencia es del 1% al 1.5% y
esta en proporción inversa a la edad gestacional y al
peso al nacimiento.
• Ocurre en 0.5% de nacidos vivos con edad
gestacional de mas de 36 semanas
• Responsable de 20% de muertes perinatales
• La incidencia es mas elevada en RN de madres
diabéticas o toxemicas, en el crecimiento intrauterino
retardado, en la presentación de nalgas y en nacidos
postermino.
Cloherty JP, Hansen AR, Stark AR. Manual de Neonatologia. Lippincott Williams & Wilkins; 2012. p.711-27
ETIOLOGIA
Factores que aumentan
el riesgo de asfixia
perinatal
1. Trastornos de la oxigenación
materna
2. Disminución del flujo sanguíneo
materno a la placenta
3. Disminución del flujo sanguíneo
desde la placenta al feto
4. Alteración del intercambio
gaseoso a través de la placenta o
en los tejidos fetales
5. Aumento de los requerimientos
de O2 del feto
Cloherty JP, Hansen AR, Stark AR. Manual de Neonatologia. Lippincott Williams & Wilkins; 2012. p.711-27
Guía de práctica clínica, Diagnóstico y tratamiento de la asfixia neonatal, Gobierno Federal de Mexico, Catálogo maestro de guías de práctica clínica: IMSS-
632-13
FISIOPATOLOGIA
• Disminución del flujo sanguíneo a la
placenta por las contracciones
uterinas, grado de compresión del
cordón, deshidratación, alcalosis
• Disminución de la llegada de O2 al
feto por reducción del flujo sanguíneo
• Aumento del consumo de O2 en la
madre y el feto
Eventos
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Orozco Rojas Cesar Alberto, Asfixia perinatal vs. Depresión Neonatal. Unidad de neonatología, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia
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  • 1. ASFIXIA PERINATAL • Es una situación que ocurre durante el primero y el segundo periodo del parto en el que la alteración del intercambio gaseoso conduce a hipoxemia e hipercapnea fetales. Cloherty JP, Hansen AR, Stark AR. Manual de Neonatologia. Lippincott Williams & Wilkins; 2012. p.711-27 Academia Americana de Pediatría (AAP), 1996 •APGAR entre 0-3 x mas de 5 min •pH < 7 cordon umbilical y BE =<12 mmol/l. •Manifestaciones neurológicas como hipotonía, convulsiones o coma •Evidencias de disfunción multiorgánica
  • 2. Hipoxia, isquemia y asfixia : Falta de O2, flujo sanguíneo y de intercambio gaseoso en el feto o RN Depresión perinatal y neonatal: Depresión del nivel de consciencia, hipotonía muscular, alteraciones respiración espontanea y función cardiovascular. (se aplica en la primera hora tras el nacimiento) Encefalopatía neonatal: Estado neuroconductual anómalo con disminución del nivel de consciencia asociado a otro signo del tronco encefálico o disfunción motora. Encefalopatía hipóxico-isquémico: Datos objetivos que indiquen mecanismo hipóxico-isquémico. Lesión cerebral hipóxico-isquémico: Neuroanatomia patologica atribuible a hipoxia o isquemia. Cloherty JP, Hansen AR, Stark AR. Manual de Neonatologia. Lippincott Williams & Wilkins; 2012. p.711-27
  • 3. INCIDENCIA • Países desarrollados la frecuencia es del 1% al 1.5% y esta en proporción inversa a la edad gestacional y al peso al nacimiento. • Ocurre en 0.5% de nacidos vivos con edad gestacional de mas de 36 semanas • Responsable de 20% de muertes perinatales • La incidencia es mas elevada en RN de madres diabéticas o toxemicas, en el crecimiento intrauterino retardado, en la presentación de nalgas y en nacidos postermino. Cloherty JP, Hansen AR, Stark AR. Manual de Neonatologia. Lippincott Williams & Wilkins; 2012. p.711-27
  • 4. ETIOLOGIA Factores que aumentan el riesgo de asfixia perinatal 1. Trastornos de la oxigenación materna 2. Disminución del flujo sanguíneo materno a la placenta 3. Disminución del flujo sanguíneo desde la placenta al feto 4. Alteración del intercambio gaseoso a través de la placenta o en los tejidos fetales 5. Aumento de los requerimientos de O2 del feto Cloherty JP, Hansen AR, Stark AR. Manual de Neonatologia. Lippincott Williams & Wilkins; 2012. p.711-27
  • 5. Guía de práctica clínica, Diagnóstico y tratamiento de la asfixia neonatal, Gobierno Federal de Mexico, Catálogo maestro de guías de práctica clínica: IMSS- 632-13
  • 6. FISIOPATOLOGIA • Disminución del flujo sanguíneo a la placenta por las contracciones uterinas, grado de compresión del cordón, deshidratación, alcalosis • Disminución de la llegada de O2 al feto por reducción del flujo sanguíneo • Aumento del consumo de O2 en la madre y el feto Eventos hipóxicos normales Orozco Rojas Cesar Alberto, Asfixia perinatal vs. Depresión Neonatal. Unidad de neonatología, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia
  • 7. Asfixia breve Redistribución GC al cerebro, corazón, suprarrenales. (refl. Inmersión). ↑ de FC ↓ de FC Alteración en la hemodinámica ↑PA,↑PV C, GC normal. FISIOPATOLOGIA Cloherty JP, Hansen AR, Stark AR. Manual de Neonatologia. Lippincott Williams & Wilkins; 2012. p.711-27
  • 8. Mayor alteración en la perfusión cerebral, afectación cardivasc. con hipotensión y/o ↓GC. Asfixia prolongada Perdida de autorregulación de la presión Vasorreactividad al CO2 ↓FSC → metabolismo anaerobio y insuficiencia de e° celular consecuencia de › gasto de glu x cerebro, ↓ de glucogeno, fosfocreatinina, ATP Lesióndifusaenestructuras corticalesysubcorticales FISIOPATOLOGIA Cloherty JP, Hansen AR, Stark AR. Manual de Neonatologia. Lippincott Williams & Wilkins; 2012. p.711-27
  • 9. Alteraciones celulares son el resultado del descenso de la fosforilación oxidativa y producción de ATP Extracelular: K+, glutamato. Intracelular: Na+, Cl, H2O y Ca++ Trastorno de la FO Puede ocurrir •Episodios asfíctico primario. •Fallo energético secundario. 6-24h Muerte celular MCI (necrosis) •Sobrecarga osmótica intracelular de Na+ y Ca++. •Alt,. De bomba iónica. •Actuacion excesiva de AAE sobre recep del glutamato. (NMDA) MCT( apoptosis) •Act. Incontrolada de sist de enz, segundos mensajeros. •Alt. De trasporte de la cadena de electrones de mitocondrias. •Prod. De radicales libres y leucotrienos. •Prod. De NO •Agotamiento de E°. Reperfusión Tej previa° isquémicos produce lesión por exceso de especie de O2 reactivo. FISIOPATOLOGIA Cloherty JP, Hansen AR, Stark AR. Manual de Neonatologia. Lippincott Williams & Wilkins; 2012. p.711-27
  • 10. Asfixia Neonatal Anne Castañeda Fuentes H.N.G.A.I. 2013 20% antes del inicio del trabajo de parto, el 70% durante trabajo de parto y el parto; el 10% durante el período neonatal. 2 4 1 3
  • 11. DIAGNOSTICO VALORACION PERINATAL DEL RIESGO: conocimiento de problemas maternos o fetales y de la situación cambiante placentaria y fetal mediante el examen ecográfico, perfil biofísico y las pruebas sin estrés PUNTUACIONES APGAR BAJAS: hallazgo inespecífico (APGAR <3 a los 10min) GASOMETRIA EN SANGRE DE CORDON O DE LA PRIMERA MUESTRA DE SANGRE: pH<7 o un DB >16mmol/l Cloherty JP, Hansen AR, Stark AR. Manual de Neonatologia. Lippincott Williams & Wilkins; 2012. p.711-27
  • 12. DIAGNOSTICO Acidosis prenatal prolongada >1h FC <60lat/min APGAR <3 a 10min Necesidad de ventilación >1min o 1 llanto tardío >5min Crisis convulsivas en las 24- 48h Patrón EEG de paroxismo- supresion EHI Cloherty JP, Hansen AR, Stark AR. Manual de Neonatologia. Lippincott Williams & Wilkins; 2012. p.711-27
  • 13. SIGNOS NEUROLOGICOS Cloherty JP, Hansen AR, Stark AR. Manual de Neonatologia. Lippincott Williams & Wilkins; 2012. p.711-27
  • 14. Alteraciones del tronco encefálico y NC Ausencia de reflejo pupilar, corneal, tos, nauseoso Alt. Movimientos oculares, ausencia de fijación ocular. Alteraciones motrices Hipotonia, debilidad, anomalias posturales. Reflejos primitivos estan disminuidos EHI grave espasticidad, hiperreflexia Crisis Convulsivas 50% y despues de las 24 hrs. Moderado y grave. Pueden ser sutiles, T y C. Dificiles de distinguir. A menudo son subclinicos y los movimientos tal vez no sean convulsiones. EEG. Debilidad facial, de succión y deglución debil Hipertensión intracraneal SIGNOSNEUROLOGICOS Cloherty JP, Hansen AR, Stark AR. Manual de Neonatologia. Lippincott Williams & Wilkins; 2012. p.711-27
  • 15. DISFUNCIÓN MULTIORGANICA Otros sistemas con signos de daño asfíctico. <15% el cerebro es el único disfuncional después de la hipoxia Disfunción multiorganica x hipoxia-isquemia generalizada Cloherty JP, Hansen AR, Stark AR. Manual de Neonatologia. Lippincott Williams & Wilkins; 2012. p.711-27
  • 16. • Órgano afectado con mas frecuencia. • TP sensible al descenso de perfusión  necrosis tubular aguda, depósito de mioglobina. 1) RIÑON Y VIAS URINARIA DISFUNCIÓN MULTIORGANICA Oliguria Retención nitrogenada Hipertensión Parálisis vesical • Cloherty JP, Hansen AR, Stark AR. Manual de Neonatologia. Lippincott Williams & Wilkins; 2012. p.711-27 • H.Gonzales.L. Manual de neonatologia “TAPIA” 3° Edición;2010.p.123-132
  • 17. 2) SISTEMA CARDIOVASCULAR •Isquemia miocárdica transitoria. •ECG: Depresión ST, inversión T •ECO: Disminución de contractibilidad del ventrículo izq,incremento de presión tele diastólica ventricular,IT,HTP. DISFUNCIÓN MULTIORGANICA Compromiso del músculo papilar • Cloherty JP, Hansen AR, Stark AR. Manual de Neonatologia. Lippincott Williams & Wilkins; 2012. p.711-27 • H.Gonzales.L. Manual de neonatologia “TAPIA” 3° Edición;2010.p.123-132
  • 18. CC: Polipnea, taquicardia con ritmo de galope, soplo sistólico paraesternal izquierdo. Rx de tórax: cardiomegalia y congestión pulmonar. Isoenzimas cardiacas elevadas >10%. DISFUNCIÓN MULTIORGANICA • Cloherty JP, Hansen AR, Stark AR. Manual de Neonatologia. Lippincott Williams & Wilkins; 2012. p.711-27 • H.Gonzales.L. Manual de neonatologia “TAPIA” 3° Edición;2010.p.123-132
  • 19. 3)GASTROINTESTINALES Disminución de transito intestinal, ulceras de estrés, necrosis intestinal. Mayor riego de isquemia intestinal  enterocolitis necrotizante. DISFUNCIÓN MULTIORGANICA • Cloherty JP, Hansen AR, Stark AR. Manual de Neonatologia. Lippincott Williams & Wilkins; 2012. p.711-27 • H.Gonzales.L. Manual de neonatologia “TAPIA” 3° Edición;2010.p.123-132
  • 20. 4)HEMATOLOGICOS CID por lesión vascular Producción escasa de factores de coagulación x disf. Hepática. Baja producción de plaquetas por MO por hipoxia y stress medular. La protrombina puede estar disminuida DISFUNCIÓN MULTIORGANICA • Cloherty JP, Hansen AR, Stark AR. Manual de Neonatologia. Lippincott Williams & Wilkins; 2012. p.711-27 • H.Gonzales.L. Manual de neonatologia “TAPIA” 3° Edición;2010.p.123-132
  • 21. Elevación de transaminasas Agotamiento de glucógeno hipoglicemia y trastornos de detoxificación DISFUNCIÓN MULTIORGANICA 5) HEPATICA (SGOT/SGPT) • Cloherty JP, Hansen AR, Stark AR. Manual de Neonatologia. Lippincott Williams & Wilkins; 2012. p.711-27 • H.Gonzales.L. Manual de neonatologia “TAPIA” 3° Edición;2010.p.123-132
  • 22. DISFUNCIÓN MULTIORGANICA *Hipoxia + acidosis vasoconstricción, >resistencia arteria pulmonar y cortocircuito derecha izquierda : HPP *Hemorragia pulmonar. *Edema pulmonar. *SDR: def. de surfactante *Síndrome aspirativo de meconial 6) PULMONAR • Cloherty JP, Hansen AR, Stark AR. Manual de Neonatologia. Lippincott Williams & Wilkins; 2012. p.711-27 • H.Gonzales.L. Manual de neonatologia “TAPIA” 3° Edición;2010.p.123-132
  • 23. DISFUNCIÓN MULTIORGANICA 7) COMPROMISO METABOLICO La aparición de acidosis metabólica :pH en una muestra de arteria umbilical. Acidóticos pH arterial <7.11, Acidosis grave < 7.0 Correlación con compromiso multiorganico. Déficit de base >16,muestra arterial. Gran consumo de glucosa característico de la glicólisis anaeróbica. Aumento de la secreción de calcitonina observados en RN asfixiados hipoglucemia e hipocalcemia (24 - 48 h). • Cloherty JP, Hansen AR, Stark AR. Manual de Neonatologia. Lippincott Williams & Wilkins; 2012. p.711-27 • H.Gonzales.L. Manual de neonatologia “TAPIA” 3° Edición;2010.p.123-132
  • 24. A)VALORACIÓNCARDIACA Troponina I cardiaca (0-0,28ug/l), Troponina c cardiaca (0-0,097ug/l): controlan interacción actina- miosina daño miocárdico Creatina-cinasa miocárdica: elevada en >10%  lesión miocárdica LABORATORIO Cloherty JP, Hansen AR, Stark AR. Manual de Neonatologia. Lippincott Williams & Wilkins; 2012. p.711-27
  • 25. B)MARCADORES NEUROLOGICOSDELESIÓN CEREBRAL CCC aumenta en las primeras 12 proteína sin correlación con neurodesarrollo S-100,enolasa neuronal especifica LABORATORIO
  • 26. C)VALORACIÓNRENAL BUN y Cr sérica alevada2 días después. Excreción Fraccional de Na+ B2 – microglobulina: disfunción tubular proximal LABORATORIO Cloherty JP, Hansen AR, Stark AR. Manual de Neonatologia. Lippincott Williams & Wilkins; 2012. p.711-27
  • 27. IMÁGENES CRANEALES C) RM: T1 y T2 para determinar gravedad y extensión de lesión HI (7-10 días) B)TC: edema,hemorragia,lesión hipoxico- isquémica A) ECO CEREBRAL: edema, si es grave AP perdida de diferenciación entre sust. Gris- blanca Cloherty JP, Hansen AR, Stark AR. Manual de Neonatologia. Lippincott Williams & Wilkins; 2012. p.711-27
  • 28. ELECTROENCEFALOGRAMA Detectar y monitorizar la actividad convulsiva. Actividad de fondo anormal. Control de hipotermia terapéutica Cloherty JP, Hansen AR, Stark AR. Manual de Neonatologia. Lippincott Williams & Wilkins; 2012. p.711-27
  • 29. ANATOMOPATOLOGIA LESIÓN CEREBRAL *Necrosis cortical focal o multifocal encefalomalacia quística y/o ulegiria *Infartos limítrofes (lesiones parasagitales bilaterales, corticales y sustancia blanca subcortical o lesión de corteza parietooccipital *Necrosis neuronal selectiva neurona> glía (CA1 hipocampo, Purkinje de cerebelo, núcleos de tronco encefálico, núcleos talamicos,ganglios basales) ASFIXIA MODERADA-GRAVE: Cloherty JP, Hansen AR, Stark AR. Manual de Neonatologia. Lippincott Williams & Wilkins; 2012. p.711-27
  • 30. ANATOMOPATOLOGIA LESIÓN CEREBRAL EPISODIOS PARCIALES PROLONGADOS: Necrosis cerebral difusa(+cortical) tbn subcortical (TE) ASFIXIA TOTAL AGUDA: Necrosis de TE,Tálamo,GB. TIPO DE EPISODIO ASFICTICO: Cloherty JP, Hansen AR, Stark AR. Manual de Neonatologia. Lippincott Williams & Wilkins; 2012. p.711-27
  • 31. TRATAMIENTO POSNATAL DE LAS CONSECUENCIAS NEUROLÓGICAS DE LA ASFIXIA • 1. VENTILACIÓN Mantener el CO2 → Límites normales 35 – 45mmHg Hipocapnia excesiva (CO2 <25 mmHg) Hipercapnia Acidosis y vasodilatación cerebrales, con posible aumento del FS en áreas indemnes e isquemia relativa en las afectadas Disminuir el FSC Cloherty JP, Hansen AR, Stark AR. Manual de Neonatologia. Lippincott Williams & Wilkins; 2012. p.711-727
  • 32. VN de SaO21 min 60%-65% 2 min 65%-70% 3 min 70%-75% 4 min 75%-80% 5 min 80%-85% 10 min 85%-95%  2. OXIGENACIÓN La hiperoxia puede disminuir el FSC o exacerbar el daño por radicales libres La hipoxemia se tratará con O2 complementario y/o ventilación LESIÓN CEREBRAL Cloherty JP, Hansen AR, Stark AR. Manual de Neonatologia. Lippincott Williams & Wilkins; 2012. p.711-727
  • 33. Hay que evitar siempre la hipertermia 3. TEMPERATURA Blanco D et al. Neuroprotección con hipotermia en el recién nacido con encefalopatía hipóxico-isquémica. Guía de estándares para su aplicación clínica. An Pediatr (Barc). 2011;75(5):341.e1---341.e20  T° cerebral de 3-4 ◦C
  • 34. Criterios de inclusión EG: >36 sem. y peso >2000gr Presencia de al menos 1 de los signos de distrés respitario Presencia de alguno de los signos de distrés neonatal Indicios de encefalopatía neonatal EEG anormal • Historia de fenómenos perinatales agudos • pH de cordón < a 7 o déficit de bases >16 • Puntuación de Apgar < a 5 a los 10 min • Ph < 7 gasometría postnatal durante 1era h o déficit de bases >16 • Necesidad continuada de ventilación iniciada al nacimiento y mantenida 10 min Blanco D et al. Neuroprotección con hipotermia en el recién nacido con encefalopatía hipóxico-isquémica. Guía de estándares para su aplicación clínica. An Pediatr (Barc). 2011;75(5):341.e1---341.e20
  • 35. Criterios de exclusión Imposibilidad de iniciar el enfriamiento antes de las 6 h Presencia de anomalías cromosómicas mortales Presencia de anomalías graves Infección vírica congénita sistémica sintomática Infección bacteriana sistémica sintomática Diátesis hemorrágica Hemorragia intracraneal grave Blanco D et al. Neuroprotección con hipotermia en el recién nacido con encefalopatía hipóxico-isquémica. Guía de estándares para su aplicación clínica. An Pediatr (Barc). 2011;75(5):341.e1---341.e20
  • 36. Hipotermia «natural 50 anos  T° e 3 ◦C en media hr  T 35 ◦C Equipos de enfriamiento IDEAL Equipos con Servocontrol permiten enfriar y mantener la temperatura central relativamente estable Modalidades de Tratamiento con Hipotermia Blanco D et al. Neuroprotección con hipotermia en el recién nacido con encefalopatía hipóxico-isquémica. Guía de estándares para su aplicación clínica. An Pediatr (Barc). 2011;75(5):341.e1---341.e20
  • 37. Pantalla de control Unidad de enfriamiento Gorro de hipotermia HIPOTERMIA MODERADA CORPORAL TOTAL HIPOTERMIA CEREBRAL SELECTIVA (6-40 ◦C) Este método de enfriamiento se ideó para minimizar los posibles efectos secundarios de la hipotermia a nivel sistémico Evita sobreenfriamientos o calentamientos inadecuados 8-20 ◦C OBTENERT° RECTAL 34- 35◦C Blanco D et al. Neuroprotección con hipotermia en el recién nacido con encefalopatía hipóxico-isquémica. Guía de estándares para su aplicación clínica. An Pediatr (Barc). 2011;75(5):341.e1---341.e20
  • 38. CONSIDEDACIONES GENERALES Control de la temperatura central • Sonda introducida 5-6 cm en el recto • Sonda ubicada en el 1/3 inferior del esófago Preparación del equipo de hipotermia Información a los padres y consentimientos. Los padres y familiares deben ser informado Blanco D et al. Neuroprotección con hipotermia en el recién nacido con encefalopatía hipóxico-isquémica. Guía de estándares para su aplicación clínica. An Pediatr (Barc). 2011;75(5):341.e1---341.e20
  • 39. PROTOCOLO DE HIPOTERMIA Cuanto antes de realice el enfriamiento > es la eficacia del tratamiento Reducir la temperatura central en 30-40 min; a 33- 34°C en la hipotermia corporal global y 34-35°C en la hipotermia selectiva de la cabeza No enfriar < 32 °C 1° ENFRIAMIENTO Blanco D et al. Neuroprotección con hipotermia en el recién nacido con encefalopatía hipóxico-isquémica. Guía de estándares para su aplicación clínica. An Pediatr (Barc). 2011;75(5):341.e1---341.e20
  • 40. Mantener la T° sin oscilaciones, evitar lesiones cutáneas y desplazamiento del sensor de T° central Duración: ≥ 72 hrs. Signos de estrés térmico: Sedación • FC >120 lpm 2° MANTENIMIENTO Blanco D et al. Neuroprotección con hipotermia en el recién nacido con encefalopatía hipóxico-isquémica. Guía de estándares para su aplicación clínica. An Pediatr (Barc). 2011;75(5):341.e1---341.e20
  • 41. Producirse lentamente Etapa crítica Riesgo de aparición de convulsiones • 6-12 h • Velocidad: 0,2-0,5 °C /h • Hasta que el neonato alcance 36,5 °C • Niños con EHI grave • Desacoplamiento entre el aporte y consumo de O2 cerebral • Metabolismo energético cerebral • Consumo de oxígeno y glucosa 3° RECALENTAMIENTO Blanco D et al. Neuroprotección con hipotermia en el recién nacido con encefalopatía hipóxico-isquémica. Guía de estándares para su aplicación clínica. An Pediatr (Barc). 2011;75(5):341.e1---341.e20
  • 42. Presión de Perfusión cerebral suficiente Estabilidad cardiovascular Cifras medias adecuadas de la PA sistemica  4. PERFUSIÓN PAM PIC PPC Cloherty JP, Hansen AR, Stark AR. Manual de Neonatologia. Lippincott Williams & Wilkins; 2012. p.711-727
  • 43.  5. ESTADO METABÓLICO Hipocalcemia Deteriora contractilidad cardiaca Provocar crisis convulsivas Hipoglicemia Aumenta el FSC Exacerba el déficit de energía Hiperglicemia Aumenta el lactato cerebral Daña la integridad celular Aumenta el edema cerebral Cloherty JP, Hansen AR, Stark AR. Manual de Neonatologia. Lippincott Williams & Wilkins; 2012. p.711-727
  • 44. Evitar la sobrecarga y el volumen circulante inadecuado SIADH • 3-4 días después del episodio H-I • Hiponatremia e hipoosmolaridad. • Diuresis bajas y concentrada Necrosis tubular Aguda • Reflejo de inmersión • Hipoperfusión renal  6. CONTROL DE LÍQUIDOS Cloherty JP, Hansen AR, Stark AR. Manual de Neonatologia. Lippincott Williams & Wilkins; 2012. p.711-727
  • 45. Las convulsiones por EHI: Subclínicas (sólo EEG) Convulsiones con bloqueo osteomuscular Realizar EEG para detectar convulsiones y monitorizar rpta. anticonvulsivo 12 horas después del nacimiento, su frecuencia aumenta y suele resolverse en días, en casos graves pueden mantenerse  7. CONTROL DE CRISIS CONVULSIVAS • Cambios brusco PA • Cambios FR • Cambios en la O2 Cloherty JP, Hansen AR, Stark AR. Manual de Neonatologia. Lippincott Williams & Wilkins; 2012. p.711-727
  • 46. Uso Agudo • Dosis de carga: 20 mg/kg i.v. • Prosiguen conv.: Dosis de carga: 5mg/kg a 20 mg/kg i.v. • Dosis de mantenimiento: 3mg/kg/día i.v. 12 hr o 24 hr después de la dosis de carga • Valores séricos terapéuticos son: 15 mg-7dl – 40mg/dl FENOBARBITAL • Dosis de carga: 15 mg/kg – 20mg/kg i.v. • Dosis de mantenimiento 4 mg/kg/día – 8 mg/kg/ día cada 8 h. FENITOÍNA ANTICONVULSIVANTES Cloherty JP, Hansen AR, Stark AR. Manual de Neonatologia. Lippincott Williams & Wilkins; 2012. p.711-727
  • 47. Cloherty JP, Hansen AR, Stark AR. Manual de Neonatologia. Lippincott Williams & Wilkins; 2012. p.711-727 Largo Plazo • 3ra línea • Lorazepam: 0,05 mg/kg a 0,1 mg/kg i.v. Benzodiazepinas ANTICONVULSIVANTES Puede suspenderse el tratamiento cuando la exploración EEG y la exploración clínica indiquen que el niño no presenta crisis convulsiva Uso Agudo
  • 48. EVOLUCIÓN DE LA ASFIXIA PERINATAL Tasa de mortalidad global: 20% Secuelas en el neuro- desarrollo es de 30% PC: 5-10% Gravedad de encefalopatía: Estadios clínicos de Sarnat Grado 1 • 98%-100% • Desarrollo neurológico normal • Mortalidad inferior 1% Grado 2 • 20%-37% mueren o presentan trastornos en el ND • > Beneficio de terapia hipotérmica Grado 3 • Fallecen en su mayoría • Los supervivientes presentan alteraciones en el ND, PC, retraso intelectual, discapacidad visual o epilepsia. Presencia de crisis convulsivas: ↑ 50-70 veces más el riesgo de PC Cloherty JP, Hansen AR, Stark AR. Manual de Neonatologia. Lippincott Williams & Wilkins; 2012. p.711-727
  • 49. BIBLIOGRAFÍA • Cloherty JP, Hansen AR, Stark AR. Manual de Neonatologia. Lippincott Williams & Wilkins; 2012. p.711-727. • Orozco Rojas Cesar Alberto, Asfixia perinatal vs. Depresión Neonatal. Unidad de neonatología, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia. • Rodriguez R. Manual de Neonatología. 2° Edición. 2012; p. 503-513 • H.Gonzales.L. Manual de neonatologia “TAPIA” 3° Edición;2010.p.123-132. • Blanco D et al. Neuroprotección con hipotermia en el recién nacido con encefalopatía hipóxico-isquémica. Guía de estándares para su aplicación clínica. An Pediatr (Barc). 2011;75(5):341.e1---341.e20.

Notas del editor

  1. Anomalías congénitas RCIU Macrosomia Anemia Infección Shock séptico Pretérmino Postérmino Apnea/taquicardia persistente no tratada Enfermedad pulmonía severa Cardiopatía congénita Hemorragia cerebral
  2. La hipoxia produce una serie de eventos sucesivos: 1. Período inicial de movimientos respiratorios rápidos que van disminuyendo conforme la asfixia progresa, luego respiraciones profundas (boqueo) hasta llegar a 2. Cese de los movimientos respiratorios: Apnea primaria, hay cianosis pero el tono muscular está conservado. En este momento la respiración puede reiniciarse en la mayoría de los casos con estímulos táctiles y administración de O2. Si la asfixia continúa se produce: 3. Período de respiraciones profundas y jadeantes, luego del ultimo jadeo viene 4. La apnea secundaria que se manifiesta como cianosis y palidez, hipotensión y ausencia de tono muscular y reflejos, requiere ve La mayoría de las causas de la hipoxia perinatal se originan en la vida intrauterinantilación con presión positiva para reiniciar la respiración.
  3. arcos pequeños y grandes de varias formas y estroma fibroso están presentes en angiofibroma (izquierda ) . Una sola capa de endotelio delgada las células se alinean estos vasos . Por otra parte, las fibras elásticas y músculo liso están ausentes en estos vasos . Las ramas de la carótida externa arteria suelen proporcionar el suministro de sangre a estos buques . El estroma fibroso se representa mejor en el tejido manchado de tricrómico (derecha).
  4. La hipotermia «natural: Tras la injuria, el metabolismo energético corporal y especialmente el cerebral disminuyen, procurando de manera natural una disminución de la temperatura en el RN asfíctico Por hipotermia no inducida o pasiva se entiende el enfriamiento corporal alcanzado al no aplicar medidas de calentamiento activo al RN asfíctico. reducción es de aproximadamente 3 ◦C para un RN con asfixia moderada en ventilación espontánea evitar el sobreenfriamiento (temperatura central < 32 ◦C) sea necesario, especialmente en los casos más graves de EHI, encender la cuna térmica a mínima intensidad o proporcionar otras medidas de calor. La hipotermia pasiva es fácil de conseguir, especialmente en las 15 primeras horas post-insulto, apagando las fuentes exógenas de calor. como ventiladores de aspa o bolsas de gel frío/hielo(Hot-Cold Gel Pack). Las bolsas deben situarse a unos 10 cm en el perímetro del paciente para evitar quemaduras por frío y retirarse cuando la temperatura sea inferior a 35 ◦C Hipotermia inducida mediante equipos de enfriamiento Esta modalidad es la idónea y debe ser la realizada por los centros que asuman la responsabilidad de ofrecer un programa de hipotermia. Tanto los equipos con ajuste manual de la temperatura del dispositivo como los más recientes con servocontrol permiten enfriar y mantener la temperatura central relativamente estable Cuando es iniciada precozmente y mantenida durante 72 h, mejora la recuperación electroencefalográfica y disminuye el edema citotóxico y la pérdida neuronal Se desconoce la duración óptima de la hipotermia para maximizar su efecto neuroprotector, pero sobre la base de lo observado en modelos experimentales se recomienda iniciarla lo antes posible y basándose en los ensayos clínicos controlados, mantenerla durante al menos 72 h