Este documento describe los cambios fisiopatológicos asociados con la desnutrición aguda. En la primera fase ocurre el déficit de reservas alimentarias, seguido de una fase de adaptación metabólica con aumento de cuerpos cetónicos y ácidosis. En la tercera fase hay disminución de depósitos proteicos y lípidos con riesgo de muerte. Se producen alteraciones en diversos órganos como hígado, páncreas e intestino. También hay cambios endocrinos, electrolític

1. FISIOPATOLOGIA DE LA
DESNUTRICION AGUDA

2. FISIOPATOLOGIA DE LA DESNUTRICION AGUDA
Es el resultado de la carencia del aporte
energético, lo que corresponde a un tiempo de
ayuno prolongado.
cualquier disminución o desequilibrio del aporte
en la ingesta de alimentos desencadenara
alteración de la homeostasis corporal.
Fase Anabolica: mediada principalmente por la
insulina.
El 75% de la glucosa que ingresa por via intestinal
se deriva al metabolismo celular y el 25 %
restante se deposita en forma de glucógeno a
nivel hepático y muscular

3. Cambios Homeostáticos Durante La Inanición

4. La disminución de
la síntesis proteica
a todo nivel se
relaciona con
desgaste muscular
incluso del
miocardio.
Frecuencia
cardiaca
• Gasto cardiaco.

5. LA DEL TEJIDO ADIPOSO COMO SUSTRATO DE ACIDOS
GRASOS
LA CONCENTRACION DE CUERPOS CETONICOS,
LO QUE EXCRECION DE UREA Y NITROGENO

6. LA GLUCOGENOLISIS Y LA
GLUCONEOGENESIS NO SE FRENAN POR
COMPLETO.
LA POCA PRODUCCION DE GLUCOSA DE
FUENTES HEPATICAS EN LAS DEFICIENTES
CONDICIONES DE ALIMENTACION Y
NUTRICIONALES PERSISTENTES LLEVA A LA
PERDIDA DE MASA MUSCULAR Y DE TEJIDO.

7. LAS MEMBRANAS CELULARES SE HACEN MAS
PERMEABLES, CON REDUCCION DE LA ACTIVIDAD
DE BOMBA SODIO - POTASIO, LLEVAN A
RETENSION DE DE SODIO INTRACELULAR
COMO MECANISMO CONTRAREGULATORIO HAY
DEPLECION DE POTASIO INTRACELULAR CON
AUMENTO DE SU EXCRECION RENAL E
HIPOCALEMIA.

8. EL AUMENTO DEL ESTRÉS METABOLICO LLEVAN A LIBERACION DE
CITOQUINAS DE PREDOMINIO PROINFLAMATORIO, QUE ALTERAN LA
RESPUESTA A LA INFECCION E INCREMENTAN EL ESTRÉS CELULAR.

9. DIFERENCIAS FISIOPATOLOGICAS ENTRE MARASMO Y KWASHIORKOR
CUANDO EL ESTADO DE SE PROLONGA POR MAS DE 3 A 4 DIAS EL BALANCE HORMONAL ENTRE LA
INSULINA Y LAS HORMONAS CONTRAREGULADORAS SE PIERDE Y CAMBIA EL ESTADO METABOLICO,
PARA CONTINUAR CON LA DEGRADACION DE TEJIDO MUSCULAR Y GRASO.
DESNUTRICION GRAVE.
MARASMO KWASHIORKOR

10. DIFERENCIAS FISIOPATOLOGICAS ENTRE MARASMO Y KWASHIORKOR
MARASMO; = PERIODOS
DE AYUNO Y AL ESTADO
CATABOLICO
PERSISTENTE.
KWASHIORKOR; NO SE
HA PRECISADO LA
FISIOPATOLOGIA DEL
EDEMA Y SOLO SE
FORMULAN VARIAS
TEORIAS QUE NO HAN
SIDO DEMOSTRADAS DEL
TODO.

11. FENOTIPO: KWASHIORKOR
FORMACION DEL EDEMA :
INCAPACIDAD DE SINTESIS
HEPATICA DE PROTEINAS Y SE
PRECIPITA LA HIPOALBUMINEMIA
CON PERDIDA DE LA PRESION
ONCOTICA = PRODUCCION DEL
EDEMA
PRODUCCION DE ANEMIA :
DISMINUCION PROTEICA
COMPROMETE AL
TRANSPORTE DE HIERRO.
ALTERACION DE LA PIEL :
DEFICIT DE VITAMINAS A, C Y
COLAGENO.

12. ESTEATOSIS HEPATICA: SE
ACUMULARA ACIDOS
GRASOS POR QUE NO TIENE
CAPACIDAD PARA
MOVILIZARLOS.
A NIVEL RENAL ;
RETENCION DE LIQUIDOS Y
SODIO, DISMINUCION DE LA
TASA DE FILTRACION
GLOMERULAR

13. KWASHIORKOR
DEFICIENCIA DE PROTEINAS
LA ENFERMEDAD QUE SUFRE EL NIÑO DESPLAZADO
FRECUENTE EN PREESCOLARES ENTRE LOS 2 Y 4 AÑOS
FR: MALA NUTRICION DE LA MADRE , POBREZA , ABANDONO DE LA LACTANCIA MATERNA

14. ENTONCES .. ABARCA TRES APECTOS ..
PREDOMINIO DEL ESTRÉS OXIDATIVO
AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD ENDOTELIAL
AUMENTO DEL AGUA CORPORAL TOTAL

15. FASE PRIMERA
Deficit de las reservas alimentarias
Se consumen los depósitos hepáticos de glucogeno
Depositos de glucosa
Depositios de lípidos
Y depósitos de proteínas a nivel muscular
Fuentes de energía
Los lípidos tisulares se liberan y se oxidan

16. FASE DOS
En esta fase ocurre la ADAPTACION
Es la etapa de mayor morbilidad
Se producen cuerpos cetónicos por la via de la glucosa --- gucolisis – produciendo el citosol --- via
anaeróbica
Depues esa glucosa se va convertir en 2 moléculas de piruato – luego el ciclo de krebs ( mitocondria )
via aerobica
Piruato como se acumula por las deficiencias de proteínas – se va ir por otra via --- y produce cuerpos
cetónicos ( lipolisis por betaoxidacion ) va generar acetil acetato – y Coa
Todo esto va generar un ph acido
En cuanto los musculos el esqueltico y cardiaco son catabolizados para generar glucosa ( generando
déficit a nivel muscular )

17. FASE TRES
DISMINUCION de depósitos proteicos
DISMINUCION DE los depósitos de lípidos
Afecctacion cardiaca – afectación musculo esquelética – aumento de acidosis
PELIGRO DE MUERTE

18. RESPUESTA ENDOCRINA Y METABOLICA

19. CAMBIOS FISIOPATOLOGICOS

28. Alteraciones en órganos y sistemas durante la desnutrición aguda severa
HIGADO
MARASMO
No hay esteatosis hepática
Pruebas de función hepática se encuentran
dentro de los limites normales
KWASHIORKOR
Hay esteatosis hepática
Disminucion de proteínas plasmáticas , valores
de perfil proteico por debajo de 2.5 gr / dl
Hepatomegalia, asociado a deposito progresivo
de lípidos
Disminucion en la síntesis de albumina,
globulinas y transferrina
Estrés oxidativo aumentado por infección no
contrarrestado
Mayor riesgo de hipoglicemia asociado a
procesos infecciosos

29. Alteraciones en órganos y sistemas durante la
desnutrición aguda severa
Páncreas
MARASMO
Disminución de secreción de amilasa y lipasa
KWASHIORKOR
Disminución del tamaño y fibrosis
Alteración de la función : disminución del
volumen secretado de bicarbonato y enzimas.
Las enzimas afectadas son la quimiotripsina y
la fosfolipasa
Disminución simultanea en la secreción
amilasa salival y pancreática

30. Alteraciones en órganos y sistemas durante la
desnutrición aguda severa
sistema digestivo
MARASMO
La mucosa intestinal presenta lesiones mínimas ,
es cercana a lo normal
El índice mitótico de las células epiteliales es
muy bajo
Baja producción de acido clorhídrico, motilidad
intestinal disminuida
Disminución de la absorción de nutrientes
cuando se administran grandes cantidades de
comida
Disminución de la superficie funcional del
intestino
KWASHIORKOR
La mucosa intestinal presenta lesiones severas que van
desde daño moderado a muy severo
Síndrome de mala absorción que se manifiesta con diarrea
y esteatorrea : y se explica por aplanamiento total de la
superficie de las vellosidades, perdida de capacidad de
absorción y predominio de la capacidad secretora por
alargamiento de las criptas de lieberkuhn, disminución en
la absorción de ácidos grasos, disminución en la secreción
de enzimas digestivas
Índice mitótico casi normal
Baja producción de acido clorhídrico
Motilidad intestinal disminuida
Disminución de la superficie funcional del intestino

31. Alteraciones en órganos y sistemas durante la
desnutrición aguda severa
sistema endocrino
MARASMO
El nivel de insulina esta disminuido o normal con pobre
actividad
Los niveles de hormona de crecimiento , glucagón,
cortisol y catecolaminas están aumentados: inducen la
proteólisis muscular y el desgaste de las reservas
muscular y grasa que explica la delgadez extrema del
marasmo
La albumina sérica es normal
La tasa metabólica esta disminuida y se restringe el
gasto energético por actividad
La perdida de calor están alteradas; y el niño entra
fácilmente en hipotermia cuando esta en un ambiente
frio y en hipertermia cuando esta en un ambiente
cálido
KWASHIORKOR
Nivel de insulina generalmente es normal o
aumentado
Depleción de la proteína visceral asociada al
bajo consumo de proteínas ; situación que se
agrava en presencia de infección
La perdida de calor están alteradas y el niña
entra fácilmente en hipotermia aun en
ambientes cálidos

32. Alteraciones en
órganos y sistemas
durante la
desnutrición
aguda severa
MARASMO Y KWASHIORKOR
 Alteración de la integridad de piel, mucosa respiratoria y
gastrointestinal
 Función entérica disminuida por alteración en producción de
saliva, jugo gástrico, igA, microbiota, aumento de la
permeabilidad intestinal
 Aumento de niveles de activadores del sistema inmune
 Mayor predisposición a procesos inflamatorios crónicos
 Atrofia del timo , disfunción de células T Y B
 Reducción de actividad microbicida de los neutrófilos
SISTEMA
ENDOCRINO

33. Alteraciones en
órganos y sistemas
durante la
desnutrición
aguda severa
MARASMO Y KWASHIORKOR
 Reducción del índice de filtración glomerular
 Alteración en la concentración urinaria
 Mecanismo de dilución conservado
 Reducción de la capacidad renal para excretar la sobrecarga de
agua y de ácidos
 Disminución de la excreción renal de fosfatos
 Reducción de la excreción de sodio
 Aumento de la excreción de potasio
SISTEMA
URINARIO

34. Alteraciones en
órganos y sistemas
durante la
desnutrición
aguda severa
MARASMO Y KWASHIORKOR
 Disminución del gasto cardiaco , el volumen sistólico , la presión
arterial y la perfusión renal
 Disminución del volumen plasmático normal y eritrocitario
 El incremento de la volemia puede producir insuficiencia cardiaca
congestiva y la disminución de la volemia deteriora la perfusión
tisular
SISTEMA
CARDIOVASCULA
R

35. Alteraciones en
órganos y sistemas
durante la
desnutrición
aguda severa
MARASMO Y KWASHIORKOR
 Aumento de agua corporal total, sodio corporal total , sodio
intracelular
 Disminución de sodio extracelular, magnesio corporal total
 El fosforo es normal , pero cuando esta bajo es indicador de
mortalidad
CAMBIOS
HIDROELECTROLI
TICOS

36. Fisiopatología del Síndrome de
Realimentación
El síndrome de realimentación es una de las principales causas de deterioro y mortalidad de
niños con desnutrición aguda, moderada y severa al iniciar de forma no adecuada.
Su fisiopatolo no esta claramente establecida, sin embargo la reactivación súbita del anabolismo
causada por la secreción de insulina parece ser la principal causa.
Los hallazgos distintivos se caracterizan por un inadecuado balance de fluidos y electrolitos que
incluye HIPOFOSFATEMIA, HIPOCALEMIA, HIPOMAGNESEMIA.