Síndromes Malabsortivos para reconocerlos, diferenciarlos, entenderlos y dar un tratamiento adecuado

1. ARANTXA HZ
SÍNDROMES
MALABSORTIVOS

2. DIFERENCIACIÓNMALADIGESTIÓN
Dificultad de la
transformación
de los
nutrientes en
productos
absorbibles
más pequeños
MALABSORCIÓN
Captación y
transporte
mucoso
defectuosos de
nutrientes
adecuadament
e digeridos

3. MALABSORCIÓN
 Incapacidad del epitelio intestinal de absorber
nutrientes; se asocia a defectos y alteraciones en
la pared intestinal que conllevan a un mal
funcionamiento en la capacidad de absorción,
hidrólisis y transporte intestinal.
 Su presentación se resume en: diarrea crónica y
malnutrición
 Se presentarán por malabsorción de carbohidratos,
lípidos, proteínas y otros nutrientes

4. ABSORCIÓN DE NUTRIENTES
SEGMENTO
INTESTINAL
ABSORCIÓN DE
NUTRIENTES
Duodeno Hierro, folatos, calcio,
grasas y vitaminas
liposolubles
Yeyuno Lactasa, electrolitos,
líquidos. Hay
sobrecremiento
bacteriano.
Íleon Sales biliares, grasas,
agua, hierro.

5. ABSORCIÓN DE NUTRIENTES

6. ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
 Factores que producen malabsorción:
Premucosos (luminales)
Mucosos
Posmucosos (vasculares y linfáticos)

7. MECANISMOS DE
MALABSORCIÓN
FASE LUMINAL
Depende de la
secreción
pancreática y biliar
FASE MUCOSA
Es la hidrólisis final y
la captación de
sacáridos y péptidos
FASE DE TRASLADO
Los nutrientes
absorbidos entran a
la circulación linfática
o sanguínea

8. CAUSAS
 Maladigestión: insuficiencia exocrina pancreática,
cirugía gástrica, gastrinoma
 Disminución de la concentración de sales biliares:
enfermedad hepática, sobrecrecimiento bacteriano,
enfermedad o resección intestinal
 Anormalidades de la mucosa intestinal: deficiencia
en disacaridasas, alteración en el transporte de
monosacáridos, deficiencia de folato o cobalamina,
esprúe no tropical, yeyunoileítis no granulomatosa,
amiloidosis, enfermedad de Crohn, enteritis
eosinofílica, enteritis por radiación, alfa-beta-
lipoproteinemia, cistinuria y enfermedad de Hartnup.

9. CAUSAS
 Disminución de la superficie de absorción:
síndrome de intestino corto, bypass yeyunoileal
 Infección: esprúe tropical, enfermedad de
Whipple, enteritis infecciosa aguda, infecciones
parasitarias
 Obstrucción linfática: linfoma, tuberculosis,
linfagiectasia

10. CAUSAS
 Trastornos cardiovasculares: insuficiencia
cardiaca congestiva, pericarditis constrictiva,
insuficiencia vascular mesentérica
 Inducida por fármacos: colestiramina,
neomicina, colchicina, fenindiona, laxantes
 Inexplicada: síndrome carcinoide, diabetes
mellitus, insuficiencia adrenal, hiper e
hipotiroidismo, mastocitosis sistémica e
hipogammaglobulinemia

12. PASOS

14. CONSIDERACIONES CLÍNICAS
 El plan terapéutico dependerá de:
 Funcionamiento del aparato digestivo
 Presencia o déficit de nutrimentos, electrolitos y
líquidos
 Identificación de riesgos y enfermedades
coexistentes
 Valoración de los factores que afecten directamente
a la salud del paciente.

15. CONSIDERACIONES CLÍNICAS
 Anamnesis completa y detallada
 Informes quirúrgicos
 Técnicas radiológicas
EVALUAR LA CAPACIDAD DE ABSORCIÓN
 Determinar la longitud del intesino funcional
 Identificar las enfermedades o lesiones que
puedan reducir la absorción intestinal

16. CONSIDERACIONES CLÍNICAS
 Valorar la pérdida de líquidos por diarrea,
volumen expulsado por la ostomía y la fístula
para así determinar las necesidades hídricas.

17. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Se presenta principalmente como:
 Se acompaña con: malestar abdominal y
Diarrea
Disminución
de peso
Malnutrición

18. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Sobrecrecimiento bacteriano
 Síndrome de intestino corto
 Deficiencia de disacaridasas
 Enfermedad celíaca del adulto
 Asociaciones
 Enteritis por radiación
 Alfa-beta lipoproteinemia
 Esprúe tropical
 Enfermedad de Whipple
 Otras

19. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

20. MALABSORCIÓN DE GRASAS
MECANISMO ¿CÓMO? ¿QUÉ
ENFERMEDADES?
Mezclado defectuoso La grasa debe ser
mezclada con las
secreciones digestivas
Neuropatía por DM o
amiloidosis
Solubilización reducida
de grasas
Concentración de
ácidos biliares libres
inferiores que impiden
la formación de micelas
Lipólisis reducida Por disminución de la
función exócrina del
páncreas
Pancreatitis crónica,
fibrosis quística,
resecciones
pancreáticas

21. MALABSORCIÓN DE GRASAS
MECANISMO ¿CÓMO? ¿QUÉ
ENFERMEDADES
?
Absorción mucosa
y formación de
quilomicrones
Captación
defectuosa de
ácidos grasos libres
por acortamiento
de las vellosidades,
menos función de
enterocitos e
inflamación mucosa
Aalfa-beta-
lipoproteinemia,
enfermedad por
retención de
quilomicrones
Transporte linfático
defectuoso de
Reducción del
transporte linfático
Linfangiectasia
intestinal primaria,

22. MALABSORCIÓN DE PROTEÍNAS
Y AMINOÁCIDOS
MECANISMO ¿CÓMO? ¿QUÉ
ENFERMEDAD?
Proteólisis
intraluminal
defectuosa
Pacientes que
tuvieron resección
gástrica
Insuficiencia
pancreática crónica
Hidrólisis mucosa
defectuosa de
péptidos y
absorción reducida
de oligopéptidos y
aminoácidos
Mala hidrolización
en la mucosa que
causa una
malabsorción por
una mucosa
afectada
Enfermedad
celiaca, esprúe
tropical

23. MALABSORCIÓN DE HIDRATOS
DE CARBONO
MECANISMO ¿CÓMO? ¿QUÉ
ENFERMEDAD?
Hidrólisis
intraluminal
defectuosa de
hidratos de carbono
Disminución de
hidrólisi intraluminal
Insuficiencia
pancreática grave
Defectos mucosos
de la digestión y
absorción de
hidratos de carbono
Malabsorción de
lactasa por
diminución de esta
en el cepillo
intestinal; reducción
de la superficie de
la mucosa intestinal
Después de
resecciones
intestinales,
enfermedad
celiaca,
enfermedad de
Crohn

24. MALABSORCIÓN DE
VITAMINAS
MECANISMO ¿CÓMO? ¿QUÉ ENFERMEDAD?
Vitaminas liposolubles
(vitaminas A, D, E y K)
Causada por la
malabsorción de grasas
ya que se necesita
absorción análoga; hay
alteración en la formación
de micelas por déficit de
sales biliares
Enfermedades difusas de
la superficie mucosa,
insuficiencia pancreátca
exócrina
Vitamina B12
(cobalamina)
Disminución en la
liberación de VB12 por
mala secreción de
pepsina y ácido; uso de
fármacos inhibidores de la
bomba de protones
Anemia perniciosa,
gastritis autoinmune,
enfermedad de Crohn
Folato Afección de la sección
proximal del intestno
delgado
Enfermedad celiaca,
enfermedad de Whipple,
esprúe tropical,
alcoholismo crónico
Otras vitaminas Síndrome de Alcoholismo crónico

25. MALABSORCIÓN DE
MINERALES
MECANISMO ¿CÓMO? ¿QUÉ
ENFERMEDAD?
Calcio Reducción de la
superficie intestinal,
déficit de ácidos
biliares, déficit de
vitamina D
Enfermedad celiaca,
nefropatías,
hipoparatiroidismo
Magnesio Reducción de la
superficie mucosa de
absorción y a unión
luminal del magnesio
con los ácidos grasos
mal absorbidos
Hierro Reducción de la
superficie mucosa del
intestino delgado
Pacientes con
resecciones gástricas,
ferropenia

26. DIAGNÓSTICO
CIRUGÍA GENERAL

27. DIAGNÓSTICO
 Puntos principales:
 Sospecharlo
 En base a la anamnesis del paciente y signos y
síntomas recaudados mediante la exploración
física y en estudios de laboratorio.
 Confirmar su existencia
 Se mide la concentración del nutriente en las
heces, suero o en la orina.
 Demostrar su causa
 Mediante endoscopía o biopsia del intestino
delgado, radiografía en algunos casos.

28. DIAGNÓSTICO
Exploraciones
útiles ante la
sospecha
1) Exploraciones para la
valoración nutricional específica o
general
2) Exploraciones dirigidas a algún
diagnóstico específico causante
de malabsorción
3) Test específicos que valoran la
absorción intestinal

29. PRESENTACIÓN Y CLAVES
DIAGNÓSTICAS
SIGNOS Y SÍNTOMAS HALLAZGOS DE
LABORATORIO
NUTRIENTE
MALABSORBIDO
Diarrea ↑ peso de las materias,
potasio sérico ↓
Agua, electrolitos
Esteatorrea Grasa fecal ↑, colesterol
sérico ↓
Lípidos de la dieta, ácidos
Pérdida de peso Grasa fecal ↑,
quimiotripsina o elastasa
fecal ↓, test de xilosa ↓
Grasa, hidratos de
carbono, proteínas
Anemia Hierro sérico ↓, recuento
de glóbulos rojos,
hipocromía, microcitosis
Hierro

30. PRESENTACIÓN Y CLAVES
DIAGNÓSTICAS
SIGNOS Y SÍNTOMAS HALLAZGOS DE
LABORATORIO
NUTRIENTE
MALABSORBIDO
Anemia perniciosa +
glositis
Recuento de glóbulos rojos
hipercrómicos,
megalobásticos. Test de
Schilling anormal
Vitamina V12, ácido
fólico
Dolor en miembros y
huesos + fracturas
óseas patológicas +
signo de Chvostek
Osteopososis, osteomalacia,
calcio ↓, fosfatasa alcalina ↑
Potasio, magnesio,
calcio, vitamina D,
proteínas, aminoácidos
Signos de sangrado +
hematomas +
hemorragia petequial
Tiempo de protrombina ↑ Vitamina K, vitamina C
Edemas Proteínas totales ↓, albúmina
sérica ↓, eliminación de α1-
antitripsina en las materias ↑
Proteínas

31. PRESENTACIÓN Y CLAVES
DIAGNÓSTICAS
SIGNOS Y SÍNTOMAS HALLAZGOS DE
LABORATORIO
NUTRIENTE
MALABSORBIDO
Distensión abdominal Reyos X de abdomen,
ultrasonografía, test de H2
espirado para la glucosa
Carbohidratos
Intolerancia a la lactosa Test de H2 espirado para
la lactosa ↑, lactasa de la
mucosa intestinal ↓
Lactosa
Neuropatía periférica Función nerviosa ↓ Vitaminas B1, B6, B12
Hiperqueratosis /
paraqueratosis /
acrodermatitis
Retinol, nivel sérico de
zinc ↓
Vitamina A, zinc
Ceguera nocturna Retinol sérico ↓ Vitamina A

32. PRUEBAS DE LABORATORIO

33. PRUEBAS DE LABORATORIO
Medida
cuantitativa de
grasa fecal
Determinación
de la
concentración
fecal de
quimiotripsina o
elastasa
Establece
diagnóstico de
malabsorción y
aclara el origen
pancreáico o
intestinal

34. PRUEBAS DE LABORATORIO
Concentraciones
bajas
• β-caroteno,
colesterol,
triglicéridos y
Calcio
Protrombina • Tiempo
prolongado
Malabsorción
• Grasas y
vitaminas
liposolubles
ENFERMEDAD
INTESTINAL

35. PRUEBAS DE LABORATORIO
 Deficiencia grave de vitaminas
liposolubles  indican trastornos
intestinales o biliares
 Concentraciones bajas de citrulina
 enfermedad destructiva del
intestino delgado o consecuencia
de una resección intestinal

36. ALGORITMO DIAGNÓSTICO
• + biopsia de
estómago y
duodeno
• + biopsia de
colon e íleon
• M.A. de
carbohidratos,
búsqueda de
infección
Test de hidrógeno
espirado
Ecografía
abdominal
Esófago-gastro-
duodenoscopía
Ileocolonoscopía

37. ESTUDIOS ANATÓMICOS
RADIOGRAFÍA
• Regiones abdominales de difícil acceso
(intestino delgado, cavidad peritoneal,
mesenterio…)
• Demuestran: estasis, asas ciegas, divertículos,
fístulas…
ENDOSCOPÍA CON CÁPSULA Y
RESONANCIA MAGNÉTICA
• Hacen más accesibles las zonas de difícil
acceso

38. BIOPSIA

39. PRUEBAS DE LABORATORIO
 PARA DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Pruebas de primera línea
• Pruebas de laboratorio
• Anticuerpos
• Esofagogastroduodenoscopía
• Concentración de
quimiotripsina o elastasa en
heces
• Ecografía abdominal
Pruebas de segunda línea
• Series de intestino delgado
• Endoscopía con cápsula
• TAC o RM
• Cultivo cuantitativo
• Grasa fecal cuantitativa
• Colangiopancreatografía
retrógrada endoscópica
Pruebas en casos
inusualmente difíciles
• Glucagón-somatostatina en
plasma
• Prueba en tubo de secreción
pancreática exócrina
• Pruebas de malabsorción de
ácidos biliares
• Enteroscopía
• Ecografía endoscópica
• Gammagrafía con
somatostatina
• Angiografía

40. DIAGNÓSTICOS SEGÚN EL
TIPO DE MALABSORCIÓN
CIRUGÍA GENERAL

41. MALABSORCIÓN DE GRASAS
Análisis cuantitativo de la grasa fecal
Análisis semicuantitativo de la grasa
Análisis cualitativo de la grasa fecal
Pruebas de aliento para la malabsorción de
grasas
Pruebas séricas de malabsorción de grasa
Pruebas que ayudan a
determinar:

42. MALABSORCIÓN DE GRASAS

43. MALABSORCIÓN DE HIDRATOS
DE CARBONO
Prueba del hidrógeno
en el aliento
Pruebas que ayudan a
determinar:

44. MALABSORCIÓN DE
PROTEÍNAS
Prueba de aliento combinada
con ácido octanoico
Medida de excreción urinaria
de fenol y p-cresol
Pruebas que ayudan a
determinar:

45. MALABSORCIÓN DE VITAMINA
B12
Prueba de Schilling
Pruebas séricas de deficiencia
de vitamina B12 y folato
Pruebas que ayudan a
determinar:

46. MALABSORCIÓN DE SALES
BILIARES
Medida de la excreción fecal
de sales biliares
Prueba de absorción de
ácidos biliares
Prueba del ácido
homotaurocólico
Pruebas que ayudan a
determinar:

47. FÁRMACOS QUE PRODUCEN
MALABSORCIÓN

48. TRATAMIENTO
CIRUGÍA GENERAL

49. TRATAMIENTO
Controlar la diarrea
Mantener la homeostasis de líquidos, electrolitos y
nutrientes
Evitar al máximo las complicaciones de la salud
Mejorar la calidad de vida

50. TRATAMIENTO
CALCIO HIERRO
 Se repone junto con
la vitamina D
 Asegurarse de la
respuesta del
paciente a dicho
elemento
 Se administra en
ayunas
 Las dosis
generalmente deben
ser altas

51. TRATAMIENTO
Vitamina B12 ÁCIDO FÓLICO
 Se puede administrar
por vía oral o
parenteral
 La presentación debe
contener al menos 0,5
miligramos para ser
efectivo
 Es de los elementos
más afectados
 La receta de éste
elemento es
trascendental para la
mejoría del paciente

52. BIBLIOGRAFÍA
1. Gomollón, F. (08 de 05 de 2015). AEgastro. Obtenido de
http://www.aegastro.es/sites/default/files/archivos/ayudas-
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2. Grupo CTO . (2014). Manual CTO de Medicina y Cirugía - Digestivo.
Madrid: CTO Editorial.
3. Martén, D. R. (2012). Malabsorción intestinal y malnutrición por
defecto. MEDISAN, 227.
4. Sleisenger, F. (2008). Enfermedades digestivas y hepáticas:
fisiopatología, diagnóstico y tratamiento (Vol. 2). Madrid, España:
Elsevier. Recuperado el 07 de 05 de 2015
5. World Gastroenterology Organisation . (2007). Malabsorción. World
Gastroenterology Organisation Practice Guide.