Este documento resume la fisiopatología de la enfermedad renal. Explica que inicialmente las nefropatías causan alteraciones en la orina y posteriormente manifestaciones sistémicas. Las consecuencias de la enfermedad renal dependen de la extensión y naturaleza de la lesión y su evolución temporal. También describe la estructura y función normal de los riñones, la fisiología de la filtración glomerular y la resorción tubular, y cómo se ven afectadas en la enfermedad renal aguda y crónica.

1. Fisiopatologia
ENFERMEDAD RENAL
UNICEN
2019
DR. FRANZ DANILO MERCADO MARTINEZ

3. Al inicio las nefropatías tiene alteraciones de volumen y composición de orina para posteriormente dar
manifestaciones sistémicas.

6. Las consecuencias de la enfermedad
renal dependen de la extensión y de
la naturaleza de la lesión, y de su
evolución natural y temporal.
Algunas formas de nefropatía son
transitorias. incluso, cuando son
graves, pueden ser autolimitadas y
reversibles, si se manejan de
manera apropiada, pueden no tener
consecuencias permanentes

8. ESTRUCTURA Y FUNCIÓN NORMAL DE
LOS RIÑONES
• Los riñones son un par de órganos encapsulados retroperitoneal.
• Una arteria renal entra y una vena renal sale dé cada riñón en el
hilío .
• Alrededor de 25% el gasto cardiaco va a los riñones.
• La sangre se filtra en los riñones, lo cual elimina desechos; urea y
compuestos derivados del metabolismo nitrogenado.
• Regula los electrólitos extracelulares y el volumen intravascular.
• La médula es mas susceptible a lesión isquémica.
• La unidad anatómica de función del riñón es la nefrona.
• Cada riñón de ser humano tiene alrededor de un millón de
nefronas,

11. FISIOLOGIA Filtración glomerular y resorción tubular
 120 ml/min de filtrado
glomerular.
 Limíte de masa aproximado de
las sustancias para filtración es
de 70 k/Da.
 ± o proteínas.
 TUBULO PROXIMAL : NA 60.70% ,
K, GLUCOSA.
 H2O SE REABSOBE DE MANERA
OSMOTICA.
 Sustancias que se secretan son
aniones y cationes orgánicos:
Creatinina, histamina y muchos
fármacos y toxinas.

12. 30 m l/min de filtrado isotónico se lleva a las asas de Henle, donde un mecanismo
multiplicador de contracorriente logra concentración de la orina.

13. 5 a 10 ml/min de filtrado glomerular se envía hacía tos conductos colectores.
En estos últimos conductos el agua se absorbe de modo directo por medio de canales de agua
controlados por vasopresina.
El conducto colector es el sitio de regulación de volumen de orina, y el sitio en el cual se logra el
equilibrio de agua, Na, acido básico y K.
1 a 2 ml/min restantes del filtrado glomerular
original salen hacia los uréteres como orina,

14. EL RIÑON ES MUY IMPORTANTE PARA LA REGULACION DE LA P-A. : NA-AGUA
 La macula densa , parte del ap. Yuxtgl. 1.Detecta % en liquido del túbulo proximal. NA
2. Presión de perfusión de la $.
 NA bajo o presión de perfusión bajo: LIBERAN RENINA (proteasa sintetizada en las cé Yuxt.)

16. Disminución de volumen intravascular genera liberación de vasopresina: receptores en cuerpo
carotideo y otros…. Con vías neuronales hasta el hipotálamo.

18. REGULACION RENAL DEL EQUILIBRIO ACIDO BASE
pH arterial: 7.35 a 7.45 bicarbonato..
DISMINUCION PH = AUMENTO DE H
Respuesta pulmonar rápida: seg. min.
ACIDOS VOLATILES.
Respuesta renal: horas , días.
ACIDOS NO VOLATILES.

19. Dieta normal: genera una carga de acido por el metabolismo de las proteínas.
Cond. Colector distal: H+ combinado con
amoniaco NH3 para formar amonio NH4+.
EQUILIBRIO ACIDO BASE : resorción de bicarbonato y regeneración del mismo.
CAUSAS DE ACIDOSIS METABOLICA:
 Excesiva producción de ácidos endógenos excediendo la capacidad de excreción renal de H+.
ENFERMEDAD RENAL..
BLA BLA BLA con función renal intacta: Acidosis láctica por isquemia tisular.
Cetoacidosis diabética.
 Ingestión de ácidos exógenos: intox. metanol etc.
 Perdida de bicarbonato, fallo en la reabsorción en riñones o perdida G.I.
 Sobrecarga con soluciones sin bicarbonato: acidosis dilucional

21. REGULACION RENAL DEL EQ. DE POTASIO
Regulado por el conducto colector distal.
Aldosterona es el regulador hormonal primario del K.

23. REGULACION RENAL DEL METABOLISMO DEL CALCIO
CA Y FOSFATO:
RIÑON:
1. 1- Alfa, 24 hidroxilación, 25 hidroxicolecalciferol: metabolito hepático de la
vitamina D3 absorción de calcio en el intestino.
2. PTH: retención de Ca y perdida de fosfato por orina.

24. REGULACION RENAL DE LA ERITROPOYESIS.
ERITROPOYETINA: La eritropoyetina es una hormona glicoproteína de gran importancia para la
formación de glóbulos rojos, y maduración en la medula ósea.

25. ALTERACIONES DE LA ESTRUCTURA Y FS. DEL RIÑON
EN LA ENFERMEDAD
CLASIFICACION:
 Sitio de lesión: glomerulopatía. % presentación clínica. Nefrótico y Nefrítico.
Proteinuria profunda. Sin inflamación. Inmunocomplejos en células epiteliales o debajo . Crónica.
Proteinuria. Leucos y eritrocitos. Inmunocomplejos en ubicación subendotelial, memb. Basal
glomerular o mesangio.
 Naturaleza de la enfermedad: inmunitarios , metabólicos, infiltrativos, infecciosos,
hemodinámicos, tóxicos.

27. Ciertas partes de riñón son susceptibles a algunas clases de lesión:
 Factores hemodinámicos.
 Medula: baja tensión de o2------- isquemia.
 Glomérulo: deposito de inmunocomplejos y fijación de
complemento.

29. LESION RENAL AGUDA FS RENAL
CLINICA:
 Incremento rápido del BUN azoemia y
creatinina sérica.
 Oliguria?
AUMENTO DE LA CREATININA SERICA 0.3
MG/DL EN 48 HORAS.
DISMINUCION DEL GASTO URINARIO A
MENOS DE 0.5 ML/KG/H POR 6 DIAS.

31. CAUSAS PRERRENALES:
La filtración a través del glomérulo es determinado por presión hidrostática y oncótica.
Riñones autorregulan el flujo sanguíneo,
- Perdidas excesivas de volumen. Renal , GI, cutáneo.
- Ingesta baja de líquidos.
- Volumen circulante efectivo bajo. ICC.
- Fármacos: AINES.

32. CAUSAS INTRARENALES:
Se subdividen en: - enfermedades inflamatorias especificas: vasculitis, GNF, drogas.
- necrosis tubular aguda. Lesión isquémica o toxica.

33. CAUSAS POSRENALES:

34. L.R.A. --------- SIN TX-------NECROSIS TUBULAR AGUDA.

35. Manifestaciones clínicas:
LESION RENAL AGUDA EN UTI ----DIALISIS 50 a 60 % mortalidad.
SX:
fatiga , malestar general.
Disnea, ortopnea, estertores edema periférico.
Efecto toxico de la uremia sobre el cerebro.
Hipoperfusión renal: Azoemia prerrenal: BUN alto sin necrosis tubular.
BUN/creatinina sérica. Normal: 10:1 o 15:1 20:1 30:1
Necrosis tubular aguda puede nroamlizar la proporción pero con aumento de la Creat.

36. Hematuria o proteinuria: ------G.N.
EGO normal en azoemia prerenal
NTA: cilindros granulares, células epiteliales tubulares y cilindros de células epiteliales.
PERDIDA DE CONCENTRACION DE LA ORINA.
osmolalidad menor 350 mOsm/L.

37. MANIFESTACIONES CLINICAS:

38. ENFERMEDAD RENAL CRONICA: UREMIA

39. E.R.C O CKD
ETIOLOGIA:
Diabetes mellitus-------HTA.
GN
Enfermedad renal poliquística,
obstrucción e infección.

40. Patologia y patogenia:
I.R.A.: muerte y desprendimiento de células epiteliales.
C.K.D.: perdida irreversible de nefronas.
Aumento de presión de filtración glomerular e hiperfiltracion.
Fibrosis y esclerosis glomerular.
Reserva funcional renal 50% para q exista evidencia de deterioro funcional.
filtrado glomerular 20% azoemia pero Asx. IRC LRA

41. PATOGENIA DE LA UREMIA.
Combinación de efectos tóxicos:
1. Retención de productos. Prod. Nitrogenados del metab. proteínas.
2. Hormonas .
3. Perdida de productos normales : eritropoyetina.
ENFERMEDAD SISTEMICA

42. MANIFESTACIONES CLINICAS.
1. EQUILIBRIO DE NA Y ESTADO DE VOLUMEN.
normalmente manejan exceso de NA y H2O con retención sin alterar liq. Ext.Cel.
Consumo excesivo de NA lleva a : ICC, HTA, edema periférico, aumento de peso.
Consumo excesivo de H2O lleva hiponatremia.
Dieta , ytx medicamentoso: diureticos.
Sin mecanismo renales : SENSIBLES A PERDIDAS EXTRARENALES. RAPIDAS:
Vomitos, diarrea, piel.
SHOCK: TAQUICARDIA, HIPOTENSION, MAREO, ETC.

43. EQUILIBRIO DEL K:
Hiperpotasemia: por debajo de 5ml/min. Con mayor reducción el trasporte de K
mediado por aldosterona en el túbulo distal aumenta de modo COMPENSADOR.
En CKD: el uso de ahorradores de K, IECA O BB. Puede provocar hiperpotasemia.
Diabetes mellitus: ---S. hipoaldosteronismo hiporrinemico. Dificultad para relativa
para excretar K.

44. ACIDOSIS METABOLICA:
MINERAL Y HUESO:

45. ANORMALIDADES CARDIOVASCULARES Y PULMONARES:
- HTA.
- PERICARDITIS. Toxinas urémicas.
- ENF. CARDIOVASCULAR. HTA, HIPERLIPIDEMIA, INTOLERACIA A LA
GLUCOSA GASTO CARDIACO ALTO CRONICO, CALCIFICACION
VALVULAR Y MIOCARDICA.

46. ANORMALIDADES HEMATOLOGICAS:
Pacientes con CKD tienen anormalidades de:
- Recuento de eritrocitos.
- Función de los leucocitos.
- Parámetros de la coagulación.
ANEMIA: disminución de eritropoyetina y eritropoyesis disminuida.

47. ANORMALIDADES NEUROMUSCULARES:
Uremia: presenta como signos neurológicos:
 Trastornos del sueño y concentración, perdida de la memoria, errores de juicio, irritabilidad
neuromuscular: hipo, calambres , fasciculaciones.
 Asterixis , mioclono, estupor, crisis convulsivas y coma.

48. ANORMALIDADES GI:
Anorexia, hipo, nauseas, vómitos y diverticulosis. Mejoran con diálisis.
ANORMALIDADES ENDOCRINAS Y ME TABOLICAS:
UREMIA: Cifras bajas de: estrógenos AMENORREA y no llegan a concluir una gestación.
testosterona: impotencia. Oligospermia y displasia de ce germinales.
CKD: disminuye la degradación de Insulina.
ANORMALIDADES DERMATOLOGICAS:
Palidez o pigmentacion gris.

49. GNF Y S. NEFROTICO.
Lesión glomerular: hematuria, proteinuria, FG disminuido e HTA. Múltiples etiologías.
Primarias o secundarias..

50. GNF AGUDA: Inicio brusco. H$, Proteinuria, FG, retención sal y H2O.