Este documento resume diferentes síndromes y enfermedades renales. Describe la fisiología del riñón y sus funciones principales como regulador del balance hídrico y electrolítico. Explica las causas, fisiopatología y clínica del síndrome nefrítico, síndrome nefrótico, síndrome tubulointersticial, insuficiencia renal aguda y crónica. Se detalla especialmente en las causas prerrenales, intrarrenales y postrerrenales de la insuficiencia renal aguda y sus mecanismos

1. TEMA
Síndrome nefrítico
Síndrome nefrótico
Síndrome tubulointersicial
Insuficiencia renal aguda
Insuficiencia renal crónica

2. 1. FISIOLOGIA
• Corteza:
Abundantes capilares.
Filtrado del plasma
• Médula:
Poco flujo sanguíneo.
Concentración de orina

3. 4. FISIOLOGIA.GLOMÉRULO

4. 5. FISIOLOGÍA. GLOMÉRULO
PCG
PHCB POP
+ 10 mm

5. Regulación el balance de líquidos y electrolitos (a través de la
modificaciones en la filtración, reabsorción, secreción, que condiciona cambios
Cualitativos y cuantitativos en la excreción urinaria)
Catabolismo de hormonas
Excreción de sustancias de deshecho del metabolismo
Regulación del equilibrio acido base
Regulación de presión arterial
Regulación de la formación de eritrocitos (eritropoyetina)
Regulación de la formación de 1-25 Dihidroxi Vitamina D
Síntesis de glucosa en ayunas (Gluconeogenesis)
FUNCIONES DEL RIÑON

7. SÍNDROME NEFRÍTICO. CAUSA
Sustrato histológico: Inflamación proliferativa endotelial glomerular
Antígeno desencadenante: Estreptococo beta hemolítico

8. SÍNDROME NEFRÍTICO. CLÍNICA
Hematuria macroscópica o microscópica. Cilindros hemáticos y hematíes
dismórficos.
Oliguria: por reducción del filtrado glomerular + aumento de reabsorción
tubular de sodio y agua
HTA: por aumento de volumen intravascular por retención hidrosalina
( secundaria a disminución del filtrado + aumento de reabsorción tubular)
Edema: debido al aumento de presión hidrostática capilar, sobre todo en zonas
de presión intersticial baja, como tejido periorbitario. Tambirn puede
generalizarse
Proteinuria: moderada. Debida a la prolongación de la inflamación endotelial a
la membrana basal y los podocitos.
Insuficiencia renal: en caso de reducción importante del filtrado glomerular

10. SÍNDROME NEFRÓTICO. CAUSAS
Sustrato histológico: Lesión en membrana basal glomerular y
podocitos
Glomerulonefritis membranosa: Depósito de inmunocomplejos entre
membrana basal glomerular y podocitos
Nefropatia cambios mínimos
Nefropatía diabética
Amiloidosis

11. Proteinuria: (> 3.5 gr/ 24 h)
- Selectiva (en nefropatía de cambios mínimos)( sobre todo albúmina)
- No selectiva (en glomerulonefritis membranosa)
Cilindros grasos en sedimento
Hipoalbuminemia
Disminución de gammaglobulinas y aumento de alfa 1 y
betaglobulinas
SÍNDROME NEFRÓTICO. CLÍNICA

12. SÍNDROME NEFRÓTICO. CLÍNICA
Edema: debido a disminución de presión oncótica + activación ADH y
sistema renina angiotensina aldosterona. Aumento de reabsorción de
agua y sodio por incremento de bomba ATPasa del colector cortical.
Hiperlipemia por aumento de síntesis hepática de LDL debido
aumento de síntesis de APO B100( se relaciona con la
hipoalbuminemia). Hipertrigliceridemia, aumento de VLDL y
quilomicrones.
Estado de hipercoagulabilidad, por pérdida urinaria de antitrombina
III asociado a mayor síntesis hepática de factores de la coagulación.
Riesgo de trombosis vena renal.
Tendencia a infecciones: por perdida urinaria de IgG y de factores
del complemento, necesarios para opsonización de algunos gérmenes.

14. SÍNDROME TUBULOINTERSTICIAL
CAUSAS
Infecciones pélvis y parénquima renal, destacando las
relacionadas con el reflujo vesicoureteral (pielonefritis)
Medicamentosas: por hipersensibilidad (AINES, antibióticos) o
toxicidad directa (Acetaminofenol)
Radiaciones ionizantes
Hipercalciuria (nefrocalcinosis)
Excreción renal de cadenas ligeras (mieloma)

15. SÍNDROME TUBULOINTERSTICIAL. CLÍNICA
Poliuria acuosa
Proteinuria de tipo tubular: suele asociarse a hematuria y leucocituria
Acidosis metabólica: por acidosis tubular proximal y distal
-En túbulo proximal: Defecto de reabsorción de bicarbonato con afectación del
sistemas de cotransporte específico (glucosa, aminoácidos y fosfato (Síndrome de
Fanconi)
-En túbulo distal: Deficit de bomba H+ ATPASA, por lo que no se excretan
hidrogeniones a la luz
Nefropatía pierde sal
Hiperpotasemia (por falta de respuesta tubular a la Aldosterona)(Seudo
hipoaldosteronismo)

16. Ocasionalmente disminución del filtrado glomerular con
Insuficiencia renal aguda o crónica
Causa de la afectación glomerular:
-Trastornos de la microcirculación renal
-Obstrucción tubular por material inflamatorio y restos de células
necrosadas
SÍNDROME TUBULOINTERSTICIAL. CLÍNICA

18. INSUFICIENCIA RENAL
Incapacidad de riñon para:
-Excretar productos de deshecho a través del filtrado glomerular.
-Deterioro en mayor o menor grado de otras funciones :
- equilibrio hidroelectrolitico
- equilibrio ácido base
- Producción de eritropoyetina y vitamina D.

19. 1. IRA. CONCEPTO
Deterioro rápido del filtrado glomerular
Defecto de excrecion de sustancias de deshecho
Alteración del equilibrio hidrosalino y electrolitico
DIFERENCIAS CON LA INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
Inicio rápido
Habitualmente reversible

20. 2.IRA. CAUSAS
CAUSAS
PRERRENAL
INTRARRENAL
POSTRENAL

21. 3. IRA. CAUSAS

22. 4. IRA PRERRENAL. CAUSAS
Disminución del volumen eficaz del LEC
• Por pérdidas reales del LEC: hemorragia, vómito, diarrea, quemaduras, diuréticos,
• Enfermedades asociadas con pérdida de sal
• Por redistribución del LEC: hepatopatías, síndrome nefrótico, obstrucción intestinal, peritonitis,
pancreatitis, malnutrición, traumatismos musculares
Disminución del gasto cardíaco
• Shock cardiogénico, valvulopatías, miocarditis, infarto de miocardio, arritmias, insuficiencia
cardíaca congestiva, embolismo pulmonar, taponamiento cardíaco
• Vasodilatación periférica
• Hipotensores, sepsis, hipoxemia, hipercapnia, shock anafiláctico, tratamientos con
interleucina-2 o interferón, síndrome de hiperestimulación ovárica, cirrosis
Vasoconstricción renal
• Inhibidores de la síntesis de prostaglandinas, agonistas alfa-adrenérgicos, sepsis, síndrome
hepatorrenal, hipercalcemia
Vasodilatación de la arteriola eferente
• Inhibidores de la enzima de conversión, bloqueantes de los receptores de angiotensina

24. 5. IRA PRERRENAL. FISIOPATOLOGIA
1. PRERRENAL
- RIÑONES INICIALMENTE SANOS
- DISMINUCIÓN DE PERFUSIÓN RENAL
- DISMINUCIÓN DE PRESION HIDROSTATICA GLOMERULAR
- DISMINUCIÓN DEL FILTRADO GLOMERULAR

25. DISMINUCIÓN DEL FILTRADO POR DESCENSO
DE LA PRESIÓN CAPILAR GLOMERULAR

26. 6. IRA PRERRENAL. COMPENSACIÓN
1.Subir Tensión Arterial:
Activación del simpático: vasoconstricción
Activacion del sistema renina angiotensina, aldosterona: vasoconstricción
En casos leves: compensación efectiva, con mejoría del filtrado glomerular
En casos graves: Vasoconstriccion extrema, aumento de la isquemia renal
2. Minimizar las perdidas de sodio y agua
- Angiotensina II: aumenta la reabsorción de Na y agua en el TCP
- Aldosterona: aumenta la reabsorción de Na y agua en el TCD
- Vasopresina: aumenta la reabsorción de agua en el Tubo colector
3. Mejorar el flujo renal, con constricción de arteriola eferente y dilatación de arteriola
aferente
- Angiotensina II, prostaglandinas (Autorregulación del flujo renal)
Es efectivo mientras la T sistólica no descienda de 80 mm Hg.

27. SUBIR HTA

28. 6. IRA PRERRENAL. COMPENSACIÓN
1.Subir Tensión Arterial:
Activación del simpático: vasoconstricción
Activacion del sistema renina angiotensina, aldosterona: vasoconstricción
En casos leves: compensación efectiva, con mejoría del filtrado glomerular
En casos graves: Vasoconstriccion extrema, aumento de la isquemia renal
2. Minimizar las perdidas de sodio y agua
- Angiotensina II: aumenta la reabsorción de Na y agua en el TCP
- Aldosterona: aumenta la reabsorción de Na y agua en el TCD
- Vasopresina: aumenta la reabsorción de agua en el Tubo colector
3. Mejorar el flujo renal, con constricción de arteriola eferente y dilatación de arteriola
aferente
- Angiotensina II, prostaglandinas (Autorregulación del flujo renal)
Es efectivo mientras la T sistólica no descienda de 80 mm Hg.

29. MINIMIZAR PERDIDAS DE SODIO Y AGUA
a. Túbulo contorneado proximal
65 – 80 % de agua, Na,Cl, Bicarbonato,
K, glucosa, aminoacidos, fosfato
b. Asa de Henle, rama descendente
agua
c. Asa de Henle, rama ascendente
Na, Cl y K
d. Túbulo distal y colector cortical
Na, Cl,
e. Túbulo colector: agua, urea
EXCRECIÓN = FILTRACION – REABSORCION + SECRECION

30. 6. IRA PRERRENAL. COMPENSACIÓN
1.Subir Tensión Arterial:
Activación del simpático: vasoconstricción
Activacion del sistema renina angiotensina, aldosterona: vasoconstricción
En casos leves: compensación efectiva, con mejoría del filtrado glomerular
En casos graves: Vasoconstriccion extrema, aumento de la isquemia renal
2. Minimizar las perdidas de sodio y agua
- Angiotensina II: aumenta la reabsorción de Na y agua en el TCP
- Aldosterona: aumenta la reabsorción de Na y agua en el TCD
- Vasopresina: aumenta la reabsorción de agua en el Tubo colector
3. Mejorar el flujo renal, con constricción de arteriola eferente y dilatación de arteriola
aferente
- Angiotensina II, prostaglandinas (Autorregulación del flujo renal)
Es efectivo mientras la T sistólica no descienda de 80 mm Hg.

31. MEJORAR FLUJO RENAL

33. 7. IRA PARENQUIMATOSA. CAUSAS
1. Necrosis tubular aguda
Hemodinámicas: cirugía cardiovascular, sepsis y persistencia de las causas prerrenales
Tóxicas: antimicrobianos, contrastes yodados, quimioterápicos, antivíricos, antifúngicos, anestésicos, solventes
orgánicos, pesticidas, opiáceos, hierbas chinas, venenos, metales (cisplatino, mercurio, cobre, etc.), manitol,
radiación, hongos
Depósitos intratubulares: nefropatía aguda por uratos, mieloma, derivados sulfamídicos, oxalosis primaria,
anestésicos fluorados, etilenglicol, hipercalcemia grave
Pigmentos orgánicos (nefrotoxinas endógenas)
Mioglobina-rabdomiólisis: traumatismos musculares, actividad muscular excesiva (ejercicio extenuante, tétanos
e hipertermia maligna), infecciones, dermatopolimiositis, alteraciones metabólicas (coma hiperosmolar,
cetoacidosis diabética, hipopotasemia grave, hipernatremia o hiponatremia, hipofosfatemia, hipotiroidismo
grave), tóxicos (etanol, etilenglicol, monóxido de carbono, cloruro de mercurio), picaduras, fármacos
(fibratos, estatinas, opiáceos, anfetaminas), enfermedades hereditarias (distrofias musculares,
enfermedad
de McArdle, déficit de carnitina, etc.)
Hemoglobina: malaria, hemólisis mecánica (circulación extracorpórea, prótesis metálicas), transfusiones
incompatibles, quemaduras, golpes de calor, déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, hemoglobinuria
paroxística nocturna, crisis hematúrica asociada a nefropatía IgA, hemólisis postrasplante de médula
ósea,
venenos de insectos o inducida por agentes químicos (fenol, glicerol, benceno, anilina, quinina,
hidralacina)
2. Nefritis tubulointersticial aguda
3. Glomerulonefritis agudas
4. Necrosis cortical

34. 8. NECROSIS TUBULAR AGUDA POR IRA
PRERRENAL COMPLICADA.FISIOPATOLOGIA
- Insuficiencia prerrenal no corregida:
Isquemia renal Cilindros intratubulares Escape retrògrado del flltrado
Daño tubular Necrosis tubular Obstrucción tubular
Disminución de reabsorcion de Na
Aumento de sodio en macula densa
Respuesta de vasoconstricción de arteriola aferente y dilatación de la eferente
Disminución del filtrado glomerular
Daño glomerular: (-) flujo glomerular por disminución de liberación de oxido nitrico
Daño glomerular: (-) de la superficie de filtración

35. FISIOPATOLOGIA IRA PRERRENAL
COMPLICADA
- OSMOLARIDAD

37. 9. IRA POSTRENAL. CAUSAS
• Anomalías congénitas: Ureteroceles, valvas uretrales posteriores,
divertículos vesicales, vejiga neurógena
• Uropatías adquiridas: Hipertrofia prostática benigna, litiasis, necrosis
papilar, ligadura ureteral accidental
• Enfermedades malignas: Prostáticas, vesicales, uretrales, uterinas,
colónicas, metastásicas
• Ginecológicas no neoplásicas: Asociadas al embarazo, endometriosis,
prolapso uterino
• Infecciosas: Cistitis bacteriana, tuberculosis, aspergilosis,
esquistosomiasis, candidiasis, actinomicosis
• Fibrosis retroperitoneal: Idiopática, asociada con aneurisma aórtico,
traumatismo, radiación, inducida por fármacos,
• Oclusión accidental de la sonda uretral

38. 10. IRA POSTRENAL. FISIOPATOLOGÍA
Obstrucción en vías urinarias
Aumento de presión retrógrada sobre los túbulos
Aumento de la resistencia a la filtración en espacio de Bowman
Disminución del filtrado glomerular

39. 11.FISIOPATOLOGIA IRA POSTRENAL
PCG
PHCB POP

41. 11. IRA.CLÍNICA
1. CLÍNICA
Oliguria
Aumento de urea y creatinina (urea > 50 mg/dl, creatinina > 1.3 mg/dl)
Disminución del aclaramiento de creatinina (valores normales: 80-120 ml/min)
Aclaramiento creatinina (ml/min)
creatinina urinaria (mg/dl) X volumen de orina (24 h)
_______________________________________________
creatinina plasmática (mg/dl) x 1440
(Otras fórmulas del filtrado glomerular: Cockroft y MDRD)
Acidosis metabólica (retención de ácidos por disminución del filtrado glomerular)
Hiperpotasemia (paso del K al liquido extracelular por la acidosis)
Hiperfosforemia (disminución de eliminación renal de fosfatos)
Hipocalcemia (secuestro de fosfatos)

42. 12. IRA. CLÍNICA
2. CLÍNICA
Presencia de cilindros granulosos: sugiere necrosis tubular aguda
Aumento de densidad en la orina: sugiere insuficiencia renal aguda prerrenal
Disminución de sodio en orina (<10 meq/L): sugiere IRA prerrenal
Aumento de sodio en orina (> 20 meq/L): sugiere IRA parenquimatosa
Osmolaridad urinaria alta (> 500 mOsm/Kg): sugiere IRA prerrenal
Osmolaridad urinaria baja (< 350 mOsm/Kg): sugiere IRA parenquimatosa
Excreción fraccional de sodio urinario < 1%: sugiere IRA prerrenal
Excreción fraccional de sodio urinario > 1% : sugiere IRA parenquimatosa
_____________________________________________________________________
Na urinario/Na plasmático
EXCRECIÓN FRACCIONAL DE NA: __________________________________ X 100
Creatinina urinaria/creatinina plasmática

43. 13. IRA. CLÍNICA
El aclaramiento de creatinina estima el
grado de filtración glomerular
- Filtración - aclaramiento
+ Filtración + aclaramiento

45. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
Reducción gradual e irreversible del filtrado glomerular , como consecuencia
de una disminución progresiva del número de nefronas funcionantes

46. 1. IRC. CAUSAS
Diabetes
Hipertensión arterial
Glomerulonefritis
Poliquistosis renal
Otras

47. CLÍNICA INICIAL SILENTE
Clínicamente silente hasta una pérdida del 70% de las nefronas
Mecanismo adaptativo de nefronas funcionantes: Hipertrofia
glomerular y de túbulos
Retención nitrogenada
Hiperpotasemia
Acúmulo de hidrogeniones por retención de ácidos
Hiperfosforemia
Retención de sodio
Retención de agua

48. 2. IRC. PROBLEMAS A COMPENSAR.
Retención nitrogenada en plasma
+ Prostaglandinas Vasodilatación arteriola aferente
+ Angiotensina Vasoconstricción arteriola eferente
Hipertrofia glomerular
Aumento del filtración glomerular
Disminución de retención nitrogenada
AA AE
Diuresis osmótica
ESTOS MECANISMOS FRACASAN CUANDO EL FILTRADO GLOMERULAR SE REDUCE POR DEBAJO DE 50 %

49. 3. IRC. PROBLEMAS A COMPENSAR
Hiperpotasemia
Diuresis osmótica (provocada por la hiperfiltración en nefronas sanas)
Electronegatividad en luz tubular
Arrastre de K a la luz tubular
Corrección K
ESTOS MECANISMOS FRACASAN CUANDO EL FILTRADO GLOMERULAR
SE REDUCE EN UN 30 %

50. 4. IRC. PROBLEMAS A COMPENSAR
Acúmulo de hidrogeniones por retencion de ácidos en plasma
Aumento de sintesis tubular de amonio (NH3) para excretar los hidrogeniones de
ácidos que se acumulan en la sangre
NH3 + H+ = NH4+
amonio hidrogenión = amoniaco excretado por el túbulo
Disminución de la acidosis corrección parcial de la hiperpotasemia

51. 5. IRC. PROBLEMAS A COMPENSAR
Hiperfostatemia (por disminución del filtrado)
Disminución de 1 , 25 hidroxicolecalciferol Hipocalcemia
Aumento de secreción de PTH
Disminución la reabsorción tubular de fosfatos
Hiperparatiroidismo secundario
osteomalacia Osteitis fibrosa quistica

52. 6. IRC. PROBLEMAS A COMPENSAR
Retención de sodio plasmático por disminución del filtrado glomerular
Aumento de péptido auricular natriuretico
Diuresis osmótica
Sustancia inhibidora de la bomba Na/K en celulas tubulares
Disminución de reabsorción tubular de sodio
Compensación de la retención plasmática de sodio

53. 7. IRC. COMPENSACIÓN
Retención de agua por disminución del filtrado glomerular
Diuresis osmótica en nefronas funcionantes
Insensibilidad a la vasopresina
Poliuria
Compensación de la retención de agua

54. 6. IRC. DIURESIS OSMÓTICA

55. 7. IRC. EVOLUCIÓN
IRC
Disminución del número de nefronas Hipertrofia de nefronas útiles
Esclerosis glomerular Hiperfiltración glomerular
compensadora

56. 8. IRC. EVOLUCIÓN
Progresión de la IRC
Sobreactividad del eje renina angiotensina Acumulo de amonio en intersticio
Aumento crónico de presión Lesión tubular y mesangial por las
sobre capilares glomerulares proteínas filtradas
Glomeruloeslerosis Fibrosis intersticial y atrofia tubular

57. 9. IRC. CLÍNICA
1. Iniciales: poliuria, nicturia, elevación discreta de urea y creatinina
2. Sindrome urémico (perdida del 90 % de masa de nefronas):
- retención de urea y otras toxinas
- perdida de las funciones renales, con:
Hiperpotasemia
Acidosis metabólica
Anemia
Osteomalacia, osteitis fibrosa quistica
Hipervolemia
Hipertensión arterial
Neuropatía
Insuficiencia cardiaca
Tendencia a sangrado (trombopatía)
Alteraciones digestivas (nauseas, vómitos)
Prurito

58. 12. IRC. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

59. 10. IRC. BASES BIOQUIMICAS

60. 11. IRC. TOXINAS URÉMICAS

61. 13. IRC.COMPLICACIONES CLÍNICAS
Tapona-
miento
Serositis
Encefa-
lopatía
HTA
Acidosis
Edema
pulmonar
Potasio
Uremia

63. REPASO 1
La diuresis osmótica ocurre en la:
a. I renal aguda prerrenal
b. I renal crónica

64. REPASO 1
La diuresis osmótica ocurre en la:
a. I renal aguda prerrenal
b. I renal crónica

65. REPASO 2
En la IRA parenquimatosa, la función tubular está:
a. Preservada
b. Afectada, motivo por el que aumenta la
concentración de Na urinario
c. Afectada, motivo por el que se reabsorbe
masivamente sodio en los tubulos proximales y
distales.

66. REPASO 2
En la IRA parenquimatosa, la función tubular está:
a. Preservada
b. Afectada, motivo por el que aumenta la
concentración de Na urinario
c. Afectada, motivo por el que se reabsorbe
masivamente sodio en los tubulos proximales y
distales.

67. REPASO 3
La secreción de aldosterona aumenta en casos de
insuficiencia renal prerrenal, con el objeto de
aumentar la secreción de sodio y disminuir la
reabsorción de potasio en el tubulo distal. (V/F)

68. REPASO 3
La secreción de aldosterona aumenta en casos de
insuficiencia renal prerrenal, con el objeto de
aumentar la secreción de sodio y disminuir la
reabsorción de potasio en el tubulo distal. (V/F)

69. REPASO 4
La disminución de filtrado glomerular:
a. Ocurre solo en la IRA prerrenal
b. Ocurre solo en la IRA parenquimatosa
c. Ocurre en las dos anteriores
d. No disminuye en ninguna de los dos casos.

70. REPASO 4
La disminución de filtrado glomerular:
a. Ocurre solo en la IRA prerrenal
b. Ocurre solo en la IRA parenquimatosa
c. Ocurre en las dos anteriores
d. No disminuye en ninguna de los dos casos.

71. REPASO 5
La vasopresina:
a. Siempre estará inhibida en una IRA prerrenal.
b. Aumenta sus concentraciones plasmaticas en la IRA prerrenal
para diluir la orina.
c. Aumentará sus concentraciones plasmáticas en la IRA
prerrenal para disminuir las perdidas de agua.

72. REPASO 5
La vasopresina:
a. Siempre estará inhibida en una IRA prerrenal.
b. Aumenta sus concentraciones plasmaticas en la IRA prerrenal
para diluir la orina.
c. Aumentará sus concentraciones plasmáticas en la IRA
prerrenal para disminuir las perdidas de agua.

73. REPASO 6
El escape retrógado de filtrado puede ocurrir en:
a. En la IRA prerrenal
b. En la IRA parenquimatosa

74. REPASO 6
El escape retrógado de filtrado puede ocurrir en:
a. En la IRA prerrenal
b. En la IRA parenquimatosa

75. REPASO 7
En la IRC (Verdadero/Falso):
La hiperfiltración compensadora provoca un aumento de la secreción de
eritropoyetina, determinado una poliglobulia.
:

76. REPASO 7
En la IRC (Verdadero/Falso):
La hiperfiltración compensadora provoca un aumento de la secreción de
eritropoyetina, determinado una poliglobulia.
:

77. REPASO 8
La disminución de la filtración, por si misma, ¿puede provocar
acidosis metabólica ?
a. Nunca
b. Solo si se acompaña de una disfunción en el túbulo
proximal o distal
c. Si

78. REPASO 8
La disminución de la filtración, por si misma, ¿puede provocar
acidosis metabólica ?
a. Nunca
b. Solo si se acompaña de una disfunción en el túbulo
proximal o distal
c. Si

79. REPASO 9
La disminucion de la filtración, por si misma ¿puede ocasionar
elevación de la creatinina plasmática ?
a. Si, en algunos casos, cuando disminuye su reabsorción tubular
b. Si, en todos los casos.

80. REPASO 9
La disminucion de la filtración, por si misma ¿puede ocasionar
elevación de la creatinina plasmática ?
a. Si, en algunos casos, cuando disminuye su reabsorción tubular
b. Si, en todos los casos.

81. REPASO 10
La retención de líquidos en la IRC, se debe a:
a. Al aumento del filtrado glomerular.
b. A la disminución de la reabsorción de sodio.
c. a + b.
c. A la disminución del filtrado glomerular.

82. REPASO 10
La retención de líquidos en la IRC, se debe a:
a. Al aumento del filtrado glomerular.
b. A la disminución de la reabsorción de sodio.
c. a + b.
c. A la disminución del filtrado glomerular.

83. REPASO 11
¿ Cual de los siguientes es el mejor indicador del filtrado glomerular ?
a. La osmolaridad urinaria
b. La osmolaridad plasmatica.
c. El aclaramiento de creatinina
d. La cifra de potasio plasmático
e. El grado de acidosis respiratoria.

84. REPASO 11
¿ Cual de los siguientes es el mejor indicador del filtrado glomerular ?
a. La osmolaridad urinaria
b. La osmolaridad plasmatica.
c. El aclaramiento de creatinina
d. La cifra de potasio plasmático
e. El grado de acidosis respiratoria.