La insuficiencia renal crónica (IRC) se caracteriza por la pérdida permanente y progresiva de la función renal, lo que causa la acumulación de desechos y anomalías en los electrolitos y la sangre. Los principales causas de IRC son la nefropatía diabética, la hipertensión y la glomerulonefritis. La IRC afecta múltiples sistemas del cuerpo y causa anomalías como alteraciones de líquidos y electrolitos, anemia, trastornos cardiovasculares, neurológicos y dérmicos

1. MARIA RANGEL
MORFOFISIOPATOLOGÍA III. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA (IRC)
1. DEFINICIÓN: Es una entidad patológica que se caracteriza por la pérdida PERMANENTE de
la función renal con patrón IRREVERSIBLE Y PROGRESIVO. La IRC causa efectos nocivos sobre
lasfunciones celulares y el metabolismo. Se caracteriza por un filtrado glomerular inferior al
20-25% es decir cuando se ha perdido el 80-90 % de la función renal.
• Acumulación en la sangre de desechos normalmente excretados por los riñones,
anomalía de los electrolitos y anemia.
• Se diferencia de la IRA en cuanto a duración. -Progresión en meses (>de 3 meses).-
• Uremia:Urea ycreatinina elevadas con presencia de signos y síntomas. Se diferencia
de la azoemiaporque enéstaúltimase presentaunaelevaciónde U/C,pero sin signos
y síntomas.
2. ETIOLOGÍA:
• Nefropatía Diabética 38%
• HTA 24% TRES PRINCIPALES CAUSAS DE IRC
• Glomerulonefritis 21% (PoS)
• Enfermedad Renal Poliquística 4%
• Enfermedades vasculares.
• Otras 23%
• Las causas específicas del síndrome urémico son desconocidas.
3. PATOGENIA:
• Fallo en excreción de solutos.
• Fallo en excreción de productos metabólicos.
• Pérdida de funciones renales.
• Retención de toxinas.
Afecta también el volumen y composición de los líquidos corporales. Se alteran los
mecanismos de membrana.  Alteración de los demás sistemas de la economía.
4. FISIOPATOLOGIA: La disminución del filtrado glomerular está provocada por la pérdida
progresiva del número de nefronas funcionantes. Bricker expone la teoría de la “NEFRONA
INTACTA”: las nefronas funcionantes compensan la pérdida de las demás hipertrofiándose
para mantener la homeostasis. El soluto que pasa por las nefronas hipertrofiadas es
osmóticamente activo. Cuando la cantidad de nefronas funcionantes son mínimas e incluso
hipertrofiándose, son incapaces de cubrir la función, comienzan a producirse las
manifestaciones clínicas de la IRC. Etapas:
a) Disminución de la reserva renal: VFG alrededor del 50%. Ej.: Si lo normal es
120cc/min, la filtración estará en 60cc/min. En esta etapa el Px puede tener urea y
creatinina normal y presentar poliuria + disminución de la concentración de orina.

2. b) Insuficiencia renal: VFG <50%. Comienza a elevarse U/C y disminuye la frecuencia de
la micción. Puede haber un descenso en la Hb.
c) Fallorenal: VFG <10%. En estaetapa se desarrollan todas las manifestaciones clínicas
propias de la IRC. Sintomatología florida.
d) Nefropatía terminal: VFG <5%. Tto: Diálisis y transplante renal.
LIBRO: La TFG puede disminuirportrescausas principales:pérdidadel número de nefronas
por dañoal tejidorenal,disminuciónde laTFG de cada nefrona,sindescensodel número total
y un proceso combinado de pérdida del número y disminución de la función. La pérdida
estructural yfuncional del tejidorenaltienecomoconsecuenciaunahipertrofiacompensatoria
de las nefronas sobrevivientes que intentan mantener la TFG. La pérdida estructural y
funcional del tejido renal son lo que intentan mantener la TFG.
El síndrome urémico es la manifestación del deterioro funcional de múltiples sistemas
orgánicos secundario a la disfunción renal. Su fisiopatología se debe a la acumulación de
productosdel metabolismode proteínasyalteraciones que se presentan por la pérdida de la
función renal.
5. MORFOLOGÍA: Son 10 los cambios morfológicos más resaltantes de la IRC:
• Necrosis
• Apoptosis
• Tubulorexis.
• Calcificaciones.
• Necrosis fibrinoide hiperplásica.
• Necrosis fibrinoide necrotizante.
• Restos de fibrina
• Reaccióngranulomatosainflamatoria
• Cilindros: Hialinos.
- Eosinófilos.
- Granulosos.
- Pigmentados.
- Leucocitarios.
• Cambios del epitelio tubular:
- Aplanamiento
- Descamación.
- Pérdida de organelos.
***Diferencia de la IRC con la IRA: La presencia de Calcificaciones y reacciones
granulomatosas en la IRC.
6. SISTEMAS AFECTADOS EN LA IRC
7. ANOMALIAS CLÍNICAS DE LA UREMIA:
• Alteración de líquidos y electrolitos.

3. • Alteraciones endocrinas y metabólicas.
• Alteraciones neuromusculares.
• Alteraciones cardiovasculares y pulmonares.
• Alteraciones dermatológicas.
• Alteraciones gastrointestinales.
• Alteraciones hematológicas e inmunológicas
a) Balance de Na y equilibrio electrolítico:Encondicionesnormales,el riñón se encarga de la
filtración. Al haber una alteración de ésta función se produce una retención de líquido que
aumenta el volumen vascular o genera HTA; ambas potencian la misma respuesta 
Insuficiencia cardíaca.Porotra parte,hay escape de líquidoal espaciointersticial  Edema.En
períodos iniciales puede haber HIPOVOLEMIA, la cual favorece a la activación de SRAA y
exacerba la retención de líquidos y la vasoconstricción.
b) Balance de K: 90% del Kque se encuentraenel organismo es eliminado a través del riñón.
En IRC, dada la lesión de la nefrona, el K no se filtra ni se elimina, por lo que hay
HIPERPOTASEMIA (Enetapasavanzadas;en etapas iniciales el K puede estar normal e incluso
disminuido)
c) Producción de Eritropoyetina: (Función endocrina) El riñón es el mayor productor de
eritropoyetina. Cuando hay IRC, disminuye la eritropoyetina y genera anemia.
- Otros mecanismos que impulsan la anemia son: 1.la presencia elevada de urea y
creatininaensangre,los cualessonsustanciastóxicas que interfieren en la formación
de glóbulosrojosenMédulaÓseaydisminuyenlavidamediade loselementosformes
y 2.algunascausas iatrogénicas(diálisis,extracción de sangre para pruebas). Mientras
menores sean los niveles de Hb, mayor será la sintomatología del paciente: Palidez,
taquicardia, cansancio, debilidad, cefalea, etc. Niveles de Hb y hematocrito por
debajo de 10mg/dl y de 30%  ANEMIA.
- Desde el puntode vista fisiopatológico, la anemia también potencia la TAQUICARDIA
para que un mayor porcentaje de sangre llegue alostejidosycompense la deficiencia

4. de oxígeno que se produce cuando desciende el número de Glóbulos Rojos. Como
tambien disminuye el riego al tejido cardíaco, genera isquemia  Angina de pecho.
- La taquicardiaque se produce impulsalasangre encontrade laresistenciaque supone
la hipertensiónenel componentevascular;cuandoeste proceso se mantiene durante
muchotiempo,potencialaapariciónde una hipertrofiacardíaca y posteriormente una
Insuficiencia cardíaca.
- También son comunes las arritmias por alteración de los electrolitos.
- Coagulopatías: En condiciones normales, los glóbulos rojos se desplazan dentro del
vasosanguíneoenforma concéntrica,mientrasque las plaquetas lo hacen de manera
excéntrica;estoocurre parafacilitarlarespuesta del componente plaquetario cuando
ocurre laruptura del tejido. Cuandodisminuyen los glóbulos rojos por la anemia, hay
una alteración de la disposición de las plaquetas generando una dispersión de ellas;
esto produce fallos en la agregación plaquetaria. Por otro lado, pacientes con
glomerulopatías asociadas a pérdida de factores de coagulación
(destrucción/disfunción de plaquetas) favorece la aparición de alteraciones en la
coagulación  Sangrado, hematomas.
d) Equilibrioácido-base:El riñónes responsable delequilibriodel pH sanguíneo a través de la
eliminaciónde hidrogeniones.Cuandoéste estádeteriorado, éstaeliminaciónnose realiza,los
hidrogenionesse conservanyproducenunaacidosismetabólica.EnPx con IRC éstaacidosis es
constante y se asocia con complicaciones esqueléticas  osteodistrofia.
e) Eliminación de Fosfato: El fosfato ingerido es eliminado en su totalidad por el riñón el
mismo día de la ingesta. Al haber daño renal, esto no se cumple, produciendo una
conservaciónde fosfato,generandoHIPERFOSFATEMIA;laregulacióndel calcio en estos casos
es inversa, por lo que la tendencia es a la hipocalcemia; esta disminución estimula a la
paratiroides para que secrete hormona paratiroidea, la cual actúa extrayendo el calcio
almacenado en el hueso para estabilizar los niveles de calcio en sangre  Osteoporosis,
osteodistrofia.
- Vitamina D: El riñón estimula la activación de la vitamina D inactiva. Ésta
interviene en el proceso de formación de la matriz del hueso y la
remineralización de los mismos. Si el riñón no favorece la activación de la
vitaminaD Osteoporosis.El Px presentadolorala palpaciónde loshuesos y
es más susceptible a la generación de fracturas.
f) Eliminación de los desechos nitrogenados: Elevación de la urea: desde <45 hasta
800mg/dl. Elevación de la creatinina.  SINTOMATOLOGÍA DE IRC.
- Pericarditis: Generada en especial en Px sometidos a diálisis. Hay dolor
durante la inspiración profunda, presencia de frote pericárdico.
- Trastornos de la piel: Color característico: amarillo-marrón, “terroso”. Piel
reseca: las glándulas sudoríparas y su secreción están disminuidas. Prurito
intenso  Lesiones de rascado que hacen más susceptible al individuo a la
adquisiciónde infecciones(loscatéteresparaladiálisistambién son puerta de
entrada).
- GI: Náuseas matutinas, vómitos, anorexia, úlceras gastrointestinales -la
paratohormona favorece a la secreción de ácido gástrico y potencia este
último efecto-. Durante la noche, las bacterias intestinales degradan los
productosde desecho(enespecial la urea) y las transforman en amoníaco; es
esto lo que le da el olor a amoníaco característico a los Px con IRC.
- Neurológicos: Efectos producidos por la acción tóxica de la urea y la
creatinina. Centrales:Estadode concienciaalterado,trastornoscognitivosyde
memoria,marcharígida. Periféricas: Neuropatías periféricas (mayormente en
miembros inferiores) por desmielinización de los nervios periféricos -
hormigueoconstante-.Debilidadmuscular que les dificulta levantarse y subir
escaleras. La alteración periférica es tanto MOTORA COMO SENSITIVA.

5. - Disfunción sexual: 60% de los Px masculinos con IRC sometidos a diálisis
cursan con disfunción sexual. Hay elevación de colesterol y triglicéridos,
anemia. En las mujeres se reporta una disminución del líbido y resequedad
vaginal. Se eleva la prolactina (ambos sexos), los estrógenos y alteraciones
endocrinas  amenorrea, infertilidad.
g) ALTERACIONES EMOCIONALES.
8. ALTERACIONES SISTÉMICAS:
a) Alteraciones hidroelectrolíticas:
• Regulación del agua.
• Regulación de Electrolitos: Na, K, Ca, P.
b) Alteraciones metabólicas:
• Acidosis metabólica. Compensación  Alcalosis metabólica (respiración de
Kussmaull).
c) Alteraciones Endocrinas:
• Aumento de la secreción de renina  HTA.
d) Alteraciones de la función excretora de los productos resultantes del metabolismo
nitrogenado:
• Urea
• Ácido Úrico
• Creatinina
• Otras sustancias.
9. ALTERACIONES:
DE LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS: ENDOCRINAS
•Expansión y contracción de volumen.
•Hipernatremiae hiponatremia(enperiodo inicial).
•Acidosis metabólica.
•Hiperfosfatemia.
•Hipocalcemia.
•Hiperpotasemia e hipopotasemia.
• Hiperparatiroidismo 2rio (la hipocalcemia
estimula la paratiroides).
• Intolerancia a los carbohidratos.
• Hipertrigliceridemia.
• Hiperuricemia (más en periodo inicial)
• Desnutrición proteica
• Alteración de desarrollo y crecimiento.
• Amenorrea, esterilidad, prolactina
CARDIOVASCULARES Y PULMONARES ALTERACIONES NEUROMUSCULARES
•HTA , ICC, Edema agudode pulmón
•Pulmónurémico.
•Pericarditis(30%de lospx)
•MiocardiopatÍa(dilatadaohipertrófica)
•Arritmias.
•Ateroesclerosisacelerada.
• Fatiga, cefalea,letargia.
• Alteraciónde procesosmentales
• Irritabilidadneuromuscular, neuropatías
• Parálisis,mioclonias, convulsiones, coma.
• Calambresmusculares.
• Demenciapordiálisis.
• Miopatías.
DERMATOLOGICAS Y GASTROINTESTINALES HEMATOLÓGICAS E INMUNOLÓGICAS
• Palidez, prurito,equimosis.
• Hiperpigmentación.
• Escarcha urémica.
• Anorexia,nauseas,vómitos.
• Fetorurémico.
• Ulceraspépticas,hemorragiasdigestivas.
• Hepatitis,peritonitis,ascitis.
• Anemianormocíticanormocrómica.
• Diátesishemorrágicas.
• Aumentoala susceptibilidadainfecciones.
• Hipocomplementemia.
• Leucopenia.
• Linfocitopenia.

6. 10.LABORATORIO:
• Nitrógeno ureico sanguíneo: Elevado
• Creatinina: Elevada
• Disminución del Clearence de creatinina.
• Química sanguínea: Hipercalemia
Hiperfosfatemia.
Hiperuricemia.
Hiperglicemia.
• Calcio y bicarbonato: Disminuidos
• ECO: Disminución del tamaño.
11.PRUEBAS DIAGNÓSTICAS Y PRONÓSTICO:
• Análisis de sangre: Urea, Creatinina, Ac.
Úrico, alteraciones electrolíticas, anemia.
• Análisis de orina: Volumen, densidad,
aclaramiento de creatinina.
• Radiológicas: Simple abdomen, TAC,
Ecografía, Pielografía, Angiografía.
• Biopsia renal.
• En relación con la coexistencia de otras enf.
• Transplante de riñón mejora la sobrevida:
Transplante donante vivo: 80%
Transplante cadaver: 70%
12.INDIVIDUALIZAR AL PX: A través de:
- Pre-diálisis.
- Diálisis.
- De acuerdo a las necesidades de cada individuo.
- Cronicidad del proceso patológico.
- Afectación multisistémica.
NOTAS:
1.- En las primeras etapas de la IRC, el Px presenta poliuria con una concentración de orina
baja.
2.- La mejormanera de evaluar la función renal es a través de la VFG. (Adulto – 70kg: 120-130
cc/min). Esta cantidad es dependiente de la edad, sexo, peso.
3.- Síndrome de piernas inquietas: Visible en pacientes con IRC durante diálisis. Se produce
por la sensación de hormigueo, quemazón en la planta de los pies y calambres que
experimentalapersonadurante el tto.El movimientoaliviamomentáneamente éstosefectos.
4.- Escarcha urémica: Pacientes “brillantes” por la presencia de cristales de urea y de fosfato
en la piel. Éstos producen prurito intenso.
5.- IMPORTANTE: En la IRC los riñones están HIPERTROFIADOS.