Fosforadofinal

11

ORGANOS FOSFORADOS Tasa de Letalidad.

9 9
I-INTRODUCCION
8
7
Los órganos fosforados presentan 6 5.8
5
una estructura química en común, 5
4 T. Letalid
pero ellos difieren grandemente en
3
los detalles de su estructura, sus 2
propiedades físicas y farmacológicas 1
y consecuentemente en los usos para 0
97 98 99
los cuales han sido propuestos.. En
nuestro país los plaguicidas órganos
fosforados son la primera causa de
intoxicación por plaguicidas, por lo
que se hace urgente el manejo
adecuado de esta intoxicación por III-CARACTERISTICAS
todo el personal de salud. GENERALES:
III-1 USOS
II-SITUACION EPIDEMIOLOGICA III.1.1-Se utilizan como insecticidas,
nematicidas, herbicidas, funguicidas,
Tasa de Morbilidad por 100.000 plastificantes y fluidos hidráulicos (en
la industria). También son utilizados
18 como armas químicas.
16.4
16
14
12.4 III.2-PROPIEDADES:
12
10 9.8
8 T. Morb. III.2.1-Liposolubles: facilitan su
6 absorción por que atraviesa
4
2
fácilmente las barreras biológicas
0 (piel, mucosas, también penetran
97 98 99 fácilmente en el sistema nervioso
central. Algunos productos pueden
almacenarse en tejido graso lo que
Tasa de Mortalidad puede provocar toxicidad retrasada
debido a la liberación tardía.
0.9 0.9
0.8 III.2.2- Mediana tensión de vapor lo
0.8
0.7
0.7 que hace que sean volátiles
0.6 facilitando la absorción inhalatoria.
0.5 III.2.3-Degradables: sufren hidrólisis
0.4 T. Mortal
en medio alcalino en tierra como en
0.3
0.2 líquidos biológicos, no siendo
0.1 persistentes en el ambiente.
0
97 98 99
III.3-PRESENTACIONES

Los compuestos de uso agrícola
.
están formulados a altas

Dr. Jesús Marín Ruiz Dra. Luz Marina Lozano

12

concentraciones que varían desde membrana celular más rápidamente
20% - 70% del principio activo, este que los oxones. En el ambiente los
hecho es muy importante tenerlo en tiones son convertidos en oxones por
cuenta para el cálculo de DOSIS acción de la luz solar y el oxígeno.
TOXICA. En el organismos son convertidos por
Su presentación más frecuente es en acción de las enzimas microsomales
líquido con diferentes tipos de del hígado.
solventes, generalmente
hidrocarburos derivados del petróleo IV-TOXICIDAD DE LOS ÓRGANOS
como Tolueno, Xileno, esto favorece FOSFORADO
la absorción del principio activo.
Estas presentaciones reciben el IV.1 -DL5O:
nombre de CONCENTRADOS Estas varían de acuerdo al tipo de
EMULSIONABLES. producto, pero en general son de alta
Existen además presentaciones toxicidad aguda (DL50 0-50 mg/kg) y
sólidas en forma de polvos, polvos de moderada toxicidad (DL50 50-
mojables, gránulos, que son menos 500mg/kg).
tóxicas por la forma de presentación
dada la menor absorción. IV.2-PRODUCTOS SEGUN
Los insecticidas de uso doméstico TOXICIDAD.
vienen en concentraciones mucho
menores, generalmente del orden del CATEGORIA I (DL 50: 0-50 mg/kg)
0.5% - 5%. Se presentan Dicrotofos, DDVP (vapona), Parathión
generalmente en forma de aerosoles etílico, Metamidqofos, Metiliazinfos,
y cintas repelentes. Monocrotofos, Ometoato, Quinalfos,
Fenamifos, Clofenvinfos.

III.4-CARACTERISTICAS QUÍMICAS CATEGORIA II (DL 50: 50-500
mg/kg).
III.4.1-Son ésteres del ácido fosfórico Diazinón, Dimetoato, Fenthión,
(unión de un ácido y un alcohol) y una Metidatión, Parathión metílico,
variedad de alcoholes. Triclorfón, Ethión,d Clorpirifos,
III.4.2-Cuando el átomo que se une al Fenitrothión y otros.
fósforo con el doble enlace es el CATEGORIA III ( DL 50 más de 500
oxígeno, el compuesto se denomina mg/kg).
OXON y es un potente inhibidor de la Mercaptothión, Malathión ( II según
colinesterasa y de otras esterasas. formulación ).
Sin embargo con el oxígeno en esta
posición, se favorece la hidrólisis del IV.3 TOXICODINAMIA
compuesto, especialmente bajo
condiciones alcalinas. Para hacerlos
más resistentes a la hidrólisis, se ha IV.3.1.-VIAS DE ABSORCIÓN
sustituido al oxígeno por un átomo de
azufre. Estos compuesto son Se absorben por todas las vías
llamados TIONES, y son pobres respiratoria, dérmica y digestiva. La
inhibidores de la colinesterasas. Pero exposición ocupacional es más
tienen la característica de atravesar la común por vía dérmica y pulmonar, y


13

la ingestión es más común en casos Los compuestos órganos fosforados y
de envenenamiento accidental o por carbamatos reaccionan con la enzima
suicidio. de manera similar a la acetilcolina. La
parte ácida del plaguicida se
IV.3.2 BIOTRANSFORMACIÓN incorpora covalentemente en el sitio
La transformación de organos activo de la enzima, mientras se
fosforados se da a nivel hepático libera la fracción alcohólica.
mediante procesos de hidrólisis , Posteriormente una molécula de agua
conjugación con glutatión y oxidasas. libera la parte ácida del plaguicida,
En algunos casos pueden producirse dejando la enzima libre y reactivada.
metabolitos más tóxicos.

IV.3.3 ELIMINACION
La eliminación es por orina y en
menor cantidad por heces o aire
espirado, su máxima excreción se
produce a las 48 horas.

IV.4-MECANISMO DE ACCION

Los órgano fosforados ejercen su
mecanismo de acción a través de la
fosforilación de la enzima
acetilcolinesterasa en las
terminaciones nerviosas, provocando
inhibición de la misma.
La enzima acetilcolinesterasa es la
responsable de la destrucción y
terminación de la actividad biológica
del neurotransmisor acetilcolina, al
estar esta inhibida se acumula
acetilcolina en el espacio sináptico Las colinesterasas inhibidas son de
alterando el funcionamiento normal dos tipos:
del impulso nervioso.
La acumulación de acetilcolina se La colinesterasa verdadera,
produce en las uniones colinérgicas acetilcolinesterasa, colinesterasa
neuroefectoras (efectos eritrocitaria, específica o de tipo e, se
muscarínicos), en las uniones encuentra unida a las membranas de
mioneurales del esqueleto y los las neuronas, en las sinapsis
ganglios autónomos (efectos ganglionares de la estructura
nicotínicos) así como en el sistema neuromuscular del organismo y en los
nervioso central. Los órganos eritrocitos.
fosforados inactivan la actividad de la
enzima Acetilcolinesterasa, mediante La pseudocolinesterasa o
inhibición enzimática competitiva e colinesterasa inespecífica, también
irreversible. denominada butirilcolinesterasa,


14

colinesterasa plasmática o de tipo s, rápida de síntomas tóxicos, siendo
está presente generalmente en forma levemente más tardío cuando el
soluble en casi todos los tejidos tóxico ingresa por vía digestiva o por
principalmente hígado y plasma, pero vía dérmica. Todos los síntomas y
en poca concentración en el sistema signos son colinérgicos en naturaleza
nervioso central y periférico. Dicha y afectan los receptores
enzima es inhibida por los plaguicidas muscarínicos, nicotínicos y del
órganos fosforados y carbamatos, sistema nervioso central. Los
pero sin relación con la manifestación síntomas críticos en el tratamiento
de síntomas clínicos. son los síntomas respiratorios, ya
que puede ocurrir repentinamente
En algunos casos los órgano paro respiratorio, siendo este la
fosforados inhiben también la causa principal de muerte. Existe
esterasa neuropática y esta inhibición también un segundo componente
junto con un incremento de calcio importante; el cardiovascular dado
intracelular por alteración de la por la bradicardia el cual puede
enzima calcio-calmodulina-quinasa II, conducir a paro sinusal.
parecen constituir el mecanismo de
producción de la neuropatía
retardada caracterizada por la V.1-INTOXICACIONES AGUDAS.
desmielinización y degeneración
axónica. SÍNDROME MUSCARíNICO por
acumulación de acetilcolina en
V-MANIFESTACIONES CLINICAS receptores muscarínicos localizados
en músculo liso, corazón y glándulas
Las manifestaciones de exocrinas.
intoxicación por órganos
fosforados pueden presentar tres OJOS: dificultad de acomodación,
cuadros clínicos: epifora, hiperemia conjuntival, miosis
y visión borrosa.
1- La intoxicación aguda
2- El síndrome intermedio MEMBRANAS MUCOSAS: hiperemia
3- La neurotoxicidad tardía y rinorrea.

VI.1-INICIO DE LAS PULMÓN-BRONQUIOS: broncorrea,
MANIFESTACIONES CLINICAS cianosis, disnea, dolor torácico,
bronco constricción y tos.
Pueden aparecer en menos de 5
minutos en intoxicaciones masivas, SISTEMA DIGESTIVO: anorexia,
pero normalmente se presentan en cólico, incontinencia fecal, diarrea,
las primeras 12 horas. Los síntomas y náuseas, sialorrea, tenesmo y vómito.
signos generalmente inician cuando
las colinesterasas están inhibidas en CARDIOVASCULAR: bloqueo
un 50% y conforme la inhibición es cardíaco, bradicardia, arritmias e
mayor los síntomas y signos se hipotensión.
profundizan. La exposición por
inhalación resulta en la aparición más


15

VEJIGA: micción involuntaria y mucosas, bradicardia, sialorrea, dolor
disuria. abdominal, diarrea.

PIEL Y GLANDULAS EXOCRINAS: 3-Severa: Temblor súbito,
diaforesis, hipersecreción y convulsiones tónico clónicas
sudoración. generalizadas, trastornos psíquicos,
intensa cianosis de las mucosas,
SÍNDROME NICOTÍNICO hipersecreción bronquial,
incontinencia de esfínteres, midriasis
SINAPSIS GANGLIONARES: (si el paciente esta hipóxico), edema
cefalea, hipertensión pasajera, pulmonar tóxico, coma y muerte por
mareo, palidez, taquicardia. falla cardíaca o respiratoria.

PLACA MOTORA: calambres, V.2- SÍNDROME INTERMEDIO
debilidad generalizada (músculos
respiratorios), fasciculaciones, Se observa después de 24 a 96 horas
mialgias y parálisis flácida. de una intoxicación aguda
aparentemente bien tratada. Al
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL parecer se debe a la persistencia de
la inhibición de la acetilcolinesterasa
Ansiedad, ataxia, cefalea, coma, o que ésta sólo se reactivó
confusión, convulsiones, depresión, parcialmente. Clínicamente se
depresión de centros respiratorios y manifiesta por insuficiencia
circulatorio, perturbación mental, respiratoria de aparición brusca;
irritabilidad y somnolencia. como consecuencia de debilidad y
parálisis de los músculos
a)Las intoxicaciones Agudas se respiratorios. Además se afectan
clasifican según la severidad en: algunos pares craneales y los
músculos flexores proximales de la
1-Leves: Se presenta debilidad, nuca y de las extremidades.
intranquilidad, mareo, cefalea, visión La recuperación se da en 5 a 20 días
borrosa, epifora, miosis, sialorrea, y si el manejo es adecuado,
nauseas, vómito, pérdida del apetito, generalmente no deja secuelas.
dolor abdominal, espasmo bronquial Los compuestos más comunes
moderado. envueltos en este síndrome, son el
metil paratión, fentión y el dimetoato,
2-Moderada: Debilidad generalizada aunque también se observo un caso
de aparición brusca, sudoración, con el etil paratión.
cefalea, miosis, nistagmo, visión
borrosa, contractura de músculos V.3- SÍNDROME TARDÍO
faciales, temblor de manos, y otras
partes del cuerpo, fasciculaciones, Se inicia de una a tres semanas
excitación, trastorno en la marcha y después de la exposición con o sin
sensación de dificultad respiratoria, cuadro previo de intoxicación aguda.
broncorrea, bronco constricción, Se presentan calambres, sensación
estertores crepitantes, cianosis de las de quemadura y dolor sordo o
punzante simétrico en pantorrillas y


16

menos frecuentes en tobillos y pies, 5-Necrosis de la mucosa del
parestesias en pies y piernas. estómago, duodeno y yeyuno.
Debilidad de músculos peroneos, con
caída del pie, seguida de disminución 6-Disfunción renal, con necrosis
de sensibilidad al tacto, al dolor y a la papilar bilateral.
temperatura en extremidades
inferiores y en menor grado, en 7-Fiebre.
extremidades superiores
acompañado de atrofia muscular. 8-Hiperglucemia.
Se ha observado pérdida de reflejos
aquileanos acompañado de 9-Leucocitosis.
contractura de tobillo. Finalmente se
presenta parálisis que afecta VI- DIAGNOSTICO DE LA
miembros inferiores pero también INTOXICACIÓN.
afecta miembros superiores.
1) Historia clínica.
V.4-SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LA 1- Basado en historia
EXPOSICIÓN CRÓNICA de exposición.
2- Tipo de tóxico.
1-Dermatitis.
2-Estomatitis. 3- Cantidad.
3-Asma bronquial. 4- Vía de absorción.
4-Poli neuropatía.
5- Tiempo de
5-Depresión, pérdida de la capacidad
ocurrencia.
para la concentración, reacciones
esquizoide. 6- Medidas de
descontaminación.
V.5- OTROS. SÍNTOMAS 7- Tratamiento previo.
OBSERVADOS. a su ingreso a la
unidad de salud.
1-Necrosis traqueobronquial. Puede
acontecer por inhalación masiva o por
aspiración del contenido gástrico en 2) EXÁMENES DE
un paciente comatoso. LABORATORIO.
Pruebas obligatorias:
2-Edema agudo de pulmón.
Suele aparecer tras una inhalación 1-Determinación de
masiva. Parece estar en relación con acetilcolinesterasas.
una alteración directa de la 2- BHC (leucopenia o leucocitosis,
permeabilidad alveolocapilar, por neutrofilia, linfocitopenia y anemia)
efecto del tóxico.
3-Pruebas hepáticas.
3-Pancreatitis aguda. 4- Pruebas renales
5-Glicemia (hiperglicemia)
4-Necrosis centrolobulillar y fallo
6- Radiografía de tórax.
hepático fulminante.
7- plaquetas (plaquetopenia)


17

Vigilar la respiración, si ésta se
Pruebas opcionales según encuentra deprimida debe
criterio clínico y disponibilidad. administrarse oxígeno húmedo a un
flujo de 4 - 6 L /min por mascarilla o
1- Ionograma (hipercalemia) catéter.
2- Gasometría
En falla respiratoria severa debe
3- Electrocardiograma
utilizarse ventilación mecánica
4- Electroencefalograma pulmonar durante el tiempo
5- Medición de metabolitos necesario. La mejoría clínica y la
concentración de los gases arteriales
son parámetros útiles para determinar
3- PRUEBA ATROPÍNICA cuando retirar el ventilador.
En algunas ocasiones el cuadro
clínico puede no ser muy claro, VII.1.2-VIGILE LA FUNCIÓN
por lo que podemos recurrir a la CARDIOPULMONAR
prueba para descartar un
diagnóstico de intoxicación por En los casos en que se presente
inhibidores de colinesterasa. depresión cardiorrespiratoria deben
realizarse las maniobras de
La prueba atropínica consiste en reanimación cardiopulmonar, así
administrar Sulfato de Atropina al como monitoreo de funciones vitales
1 x 1000 en dosis única de 1 mg tales como presión arterial, frecuencia
en adulto y 0.01 mg/kg en niños cardíaca y frecuencia respiratoria).
por vía IV: Si el paciente no tiene
intoxicación aparecerá Canalice vena para la administración
rápidamente taquicardia, de líquidos de mantenimiento (
rubicundez facial, sequedad de la solución salina isotónica o suero
boca y midriasis. Si tiene glucosado con sodio y potasio de
intoxicación no aparecerá ninguno mantenimiento), evite el desequilibrio
de estos síntomas. hidroelectrolítico.

VII-TRATAMIENTO: VII.2-DESCONTAMINACIÓN DE LA
SUSTANCIA TÓXICA.
VII.1- MEDIDAS DE SOPORTE DE
LAS FUNCIONES VITALES. El objetivo del rescate de una
sustancia tóxica está dirigido a dos
VII.1.1-VIGILE LAS VÍAS aspectos fundamentales.
RESPIRATORIAS
a).- Disminuir o evitar la absorción.
Garantice permeabilidad de las vías b).- Aumentar la eliminación de la
respiratorias, retire cuerpos extraños, sustancia tóxica absorbida.
restos de vómitos y aspire
secreciones. DISMINUIR O EVITAR
Si el paciente está inconsciente ABSORCIÓN: Va a depender de la
colóquelo en posición de decúbito vía de penetración, tiempo
lateral izquierdo.


18

transcurrido desde el momento de la 6 a-12 a : 15 ml diluido en 120 – 240
exposición, tipo de formulación etc. ml de fluido.
Adultos: 30 ml diluidos en 200-300 ml
1-VÍA INHALATORIA. de fluido.
No realizar inducción de vómito a
Retirar al individuo del sitio de pacientes inconscientes.
exposición y trasladarlo a un lugar
ventilado. b) Lavado Gástrico.
Administrar oxigeno.
La máxima utilidad del lavado
2- VÍA CUTÁNEA. gástrico es en las primeras 4 horas
posteriores a la ingesta.
Quitar la ropa, lavar el cabello y la
piel contaminada con abundante En los casos de alteración del estado
agua y jabón, haciendo énfasis en los de conciencia debe protegerse
espacios interdigitales y debajo de las adecuadamente la vía aérea
uñas. Utilizar guantes impermeables mediante la entubación endotraqueal
y evitar friccionar con violencia. antes de realizar la maniobra de
lavado gástrico.
En caso de contacto ocular, irrigar
con abundante agua o solución salina Colocar sonda nasogástrica y aspirar
isotónica a baja presión durante 15 el contenido gástrico, posteriormente
minutos o más. realizar el lavado con solución salina
isotónica, con solución de
Debe evitarse la manipulación de bicarbonato de sodio al 5 % o agua
ropas y otros objetos corriente limpia con una cantidad de
contaminados sin tomar las líquidos no menor de 5 L en el adulto
debidas precauciones. y hasta que el líquido salga claro y sin
olor a tóxico. En los niños la cantidad
3- VÍA DIGESTIVA. de líquido a utilizar va a depender de
la edad. Se recomienda administrar
en cada irrigación la cantidad de 200
a) Inducción del vómito - 300 ml en el adulto y 15 ml / kg en el
Se puede realizar en el mismo niño.
lugar de la ingesta con maniobra
mecánica introduciendo dos dedos al Cuando el tóxico ingerido contiene
final de la garganta. como vehículo un hidrocarburo
Se puede administrar jarabe de derivado del petróleo como por ej.
ipecacuana en el lugar del accidente kerosén se deben extremar las
o en unidades de salud donde no se medidas de protección de la vía
pueda realizar lavado gástrico. respiratoria antes de realizar las
Las dosis a utilizar son las siguientes: maniobras de rescate digestivo, por el
Niños: 6-12 m. 5 ml diluidos en 10 riesgo de producir Neumonitis
cc/kg de fluido. química por aspiración.
13 m-5 a: 7.5 ml diluidos en 15 ml/kg
de fluido. c) Carbón Activado


19

Posterior al lavado gástrico debe menos 50 - 60 ml/ hora en adultos y
administrarse carbón activado a las de 1-3 cc/ kg por hora en los niños.
siguientes dosis: VII.3 ANTÍDOTOS
VII.3.1 ATROPINA
Adultos 1 g/kg de peso corporal Atropina es el antídoto específico
diluidos en 300 ml de agua. para los efectos muscarínicos y debe
Niños 0.5 g/kg de peso corporal ser administrada tan pronto como el
diluidos en 100 ml de agua. diagnóstico se ha establecido.

El carbón activado puede repetirse Dosis:
cada 4 horas de ser necesario a 0.5
g/kg de peso corporal en adultos y en Adultos: 1-5 mg IV cada 5 a 10
los niños a 0.25 g/kg de peso corporal minutos.
por un período de 24 horas.
Niños: 0.01- 0.05 mg/ kg
d) Catárticos
Cuando se administra carbón La administración de atropina debe
activado éste debe ir asociado al uso ser detenida cuando se alcancen los
de catárticos (si el paciente no signos de atropinización tales como
presenta diarrea) las dosis de los más sequedad de las secreciones
conocidos son: bronquiales y disminución de la
sudoración, enrojecimiento facial,
1- Sulfato de Magnesio o de Sodio taquicardia y finalmente midriasis ( la
Tener precaución con los pacientes miosis es el último signo en resolver).
que presentan alteración de la
función renal y cardíaca) Cuando se establece la atropinización
Adultos y mayores de 12 años 20 - 30 debe disminuirse paulatinamente la
g. dosis de atropina en un 50 % y luego
Menores de 12 años 250 mg/kg de en un 25% y alargando los períodos
peso corporal. de administración vigilando que no
retornen los datos de intoxicación.
2- Sorbitol
Cuando tengamos una dosis mínima
Adultos y mayores de 12 años 1 g/kg esta debe permanecer al menos 24
de peso corporal horas para luego suspender la
Niños 0.5 g/kg de peso corporal. administración de atropina. Si los
datos de intoxicación se presentasen
Manitol en dosis de 3 - 4 ml/kg. de debe reinstaurarse la aplicación de
peso corporal por vía oral. atropina a la dosis mínima anterior
que mantenía al paciente sin
AUMENTAR LA EXCRECIÓN DEL síntomas.
TÓXICO.
Si el acceso venoso no está
Para favorecer la eliminación del disponible puede administrarse
tóxico absorbido debe mantenerse atropina por vía intramuscular,
una diuresis adecuada de por lo subcutánea, endotraqueal u intra
ósea en el caso de los niños.


20

NUNCA DEBE ATROPINIZARSE A Pralidoxima: Protopam, 2-PAM,
UN PACIENTE CIANOTICO. Antes Contrathion)
de administrar atropina, debe
suministrarse adecuada oxigenación Dosis inicial: 30 mg/kg IV seguida de
tisular con el fin de minimizar el una infusión continua de 8 mg/ kg
riesgo de Fibrilación Ventricular. /hora hasta que la recuperación
clínica es observada y al menos por
La atropina no debe suspenderse 24 horas.
bruscamente para evitar el fenómeno
de rebote (reintoxicación ). Puede ser administrada
intermitentemente IV o IM a razón de
El delirio, la agitación psicomotriz y 30 mg/ kg cada 4 horas por 24 horas.
las arritmias cardíacas son los
principales signos de toxicidad OBIDOXIMA: (Toxogonin)
atropínica; al aparecer ésos debe
suspenderse la administración del Dosis inicial: 4 mg / kg seguida de
fármaco. una infusión continua a razón de 0.5
mg/ kg /hora hasta la recuperación
clínica o al menos por 24 horas.
VII.3.2 OXIMAS
Puede ser administrada
NO SON INDISPENSABLES PARA intermitentemente IV o IM a razón de
EL MANEJO DE LA INTOXICACIÓN 2 mg/ kg cada 4 horas por 24 horas .
POR INHIBIDORES DE
COLINESTERASAS.
Puede presentarse crisis hipertensiva
Las oximas actúan reactivando a la o falla respiratoria durante la
enzima acetil colinesterasa, pueden administración de oximas, por lo que
ser usadas si están disponibles en es de suma importancia vigilar la
casos severos de intoxicación por presión arterial y el patrón respiratorio
órganos fosforados no así en durante su aplicación.
intoxicación por carbamatos.

Deben ser administradas siguiendo al VII.4TRATAMIENTO SINTOMÁTICO.
uso previo de atropina. El uso de
oximas jamás sustituye el uso de CONVULSIONES:
atropina.
Diazepán: adultos 10 mg IV cada 5 a
Su máxima utilización se da en las 10 minutos hasta controlar la
primeras 48 horas posterior a la convulsión, con un máximo de 3
intoxicación, después de ese tiempo dosis.
no tienen ningún beneficio. La dosis pediátrica es de 0.25 mg a
0.4 mg/kg de peso corporal cada 5
Las oximas más conocidas son: minutos hasta un máximo de 3 dosis.
Pralidoxima y Obidoxima.


21

EDEMA PULMONAR: 1-Dosis ingerida y Toxicidad del
plaguicida.
Aspiración de secreciones
bronquiales y administración de 2-Vía de absorción
oxigeno.
3-Rapidez de acceso a los centros de
ARRITMIAS: atención

Tratar según el tipo de arritmia que se 4-Aplicación oportuna y adecuada de
presente. las medidas de soporte

FÁRMACOS CONTRAINDICADOS: 5-Prontitud en el diagnóstico correcto

Teofilina y Aminofilina por la 6-Calidad de la asistencia médica
predisposición a las arritmias.
Morfina, Fenotiazinas y barbitúricos 7-Disponibilidad de los antídotos
por causar depresión del Sistema
Nervioso Central. IX-DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
No debe administrarse atropina u
oximas profilácticamente a 1- Síndrome Convulsivo
trabajadores expuestos a plaguicidas 2- Coma hipo o hiperglicémico
inhibidores de las colinesterasas.
3- Estados de coma provocado
por otras causas
OTRAS MEDIDAS:
4- Intoxicaciones con otros
En la etiqueta del producto el médico tóxicos, tales como Flúor
encontrará indicaciones sobre las acetato de sodio,
sustancias a la que se expuso la hidrocarburos clorados,
persona intoxicada, el tratamiento y depresores del sistema
donde conseguir información nervioso central.
adicional. Por estas razones, siempre 5- Intoxicación paralítica por
que se pueda se debe solicitar la mariscos
etiqueta y una muestra del tóxico.
6- Enfermedad Diarreica Aguda
7- Edema agudo de pulmón
VIII PRONOSTICO asociado a otras patologías
8- Insuficiencia Cardiaca
La intoxicación por órgano fosforados Congestiva
tienen un alto índice de Morbi-
Mortalidad. 9- Asma Bronquial
Los primeros 4 - 6 días son los mas 10- Intoxicación por hongos
críticos. Si existe mejoría después de
iniciado el tratamiento, el pronóstico
es bueno.
El pronóstico de la intoxicación por
órgano fosforado depende de:


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