Este documento presenta recomendaciones para la obtención, conservación y análisis de muestras de sangre para medir pH, gases sanguíneos y electrolitos. Describe posibles errores pre-analíticos y cómo evitarlos, como usar el anticoagulante correcto, evitar burbujas de aire, y analizar la muestra lo antes posible. También resume los principales trastornos de electrolitos como sodio, potasio y los cambios en el equilibrio ácido-base que ocurren en la enfermedad renal crónica.

1. SEMINARIOS EQUILIBRIO
HIDROELECTROLITICO Y
ACIDO- BASE

2. INTEGRANTES
Ojeda Pereyra, Tamara
Rodríguez, María Jose
Teruel, Nicolás Andrés

4. INTRODUCCIÓN
• Una excesiva alcalinidad como una excesiva
acidez son incompatibles con la vida, por lo
que el pH debe mantenerse entre 6,8-7,8;
• El pH del medio interno se mantiene estable
gracias a los sistemas amortiguadores;
• Variaciones en la ventilación pulmonar y la
respiración, determinan variaciones en pO2 y
pCO2;
• Hay distintos procesos nosológicos, cuyo
manejo puede beneficiarse midiendo pH, pO2 y
pCO2

5. OBJETO DE CAMPO Y APLICACIÓN
Indica recomendaciones para una correcta
obtención, conservación, transporte y
preparación de las muestras de sangre; y revisa
fuentes de error en la fase pre-analítica.

6. CONSIDERACIONES PREANALITICAS Y
FUENTES DE ERROR
• Los análisis de gases sanguíneos son susceptibles a distintos
errores pre-analíticos;
• Contenedores

7. ANTICOAGULANTES
• Tipo: Se suele utilizar Heparina sódica, liofilizada o
líquida (1000 UI/ml), de pH entre 6 y 8. Heparina Liofilizada
ventajas: ahorro de tiempo; Sin problemas de dilución.
• Proporción: El volumen debe ser del 5% y nunca
superar al 10 %, respecto de la muestra
• Errores: Si el anticoagulante es líquido puede
interferir por quelación o dilución;
– Dilución: Disminución de pCO2, concentración de
Bicarbonato y exceso de base afectados, pH resistente y
pO2 aumenta
– Mala relación anticoagulante-muestra: Microcoágulos
– Quelación: Disminución de Ca2+

8. MUESTRA: OBTENCIÓN Y TIPOS
• Debe evitarse la ansiedad y el dolor al
momento de extracción, para lograr un
equilibrio ventilatorio.
• Aquel paciente que respira espontáneamente,
en reposo 15 min, y aquel que recibe
respiración asistida, no presentar cambios al
menos 30 min antes.

9. • SANGRE VENOSA: Para valorar
equilibrio ácido-base
• SANGRE ARTERIAL: Para el
estudio de gases sanguíneos y
equilibrio ácido-base.
Punción directa de arteria o a
partir de catéter arterial.
• SANGRE CAPILAR: Si se tomó
cuidadosamente puede manejarse
como sangre arterial, puede ser
necesaria cuando es difícil la
punción arterial, se debe conseguir
una vasodilatación local.

10. ERRORES DE OBTENCIÓN
• Precaución en el uso de torniquetes: La anoxia
hística producirá alteraciones en las magnitudes
medidas;
• Si se utilizan catéteres prestar atención en eliminar
completamente fluidos o soluciones de lavado;
• Recolección en condiciones anaerobias y sellado de
los contenedores;
• Impedir la formación de burbujas;
• Para muestras capilares: Eliminar la primer gota de
sangre

11. MENEJO Y CONSERVACIÓN DE LA
MUESTRA: RECOMENDACIONES
• Muestras en jeringas de plástico: medir dentro de
los 30 min, tras su extracción. Conservación en
agua-hielo, producirá cambios en la pO2;
• Si no se garantiza la medición dentro de los 30
min, tomar la muestra en recipientes de cristal y
almacenar en agua-hielo (4°c, estabilidad 1 hora)
• Para el estudio del gradiente alveolo-arterial,
analizar dentro de los 5 min de la extracción;
• Jeringa de vidrio: conservar en agua-hielo para
pacientes con leucocitosis o trombocitosis;

12. CONSERVACIÓN Y TRANSPORTE:
ERRORES
• Metabolismo de las células sanguíneas:
– Glicólisis por glóbulos rojos, cambia el
pH
– Consumo de oxígeno por leucocitos y
plaquetas, disminuye pO2 y aumente
pCO2.
• Intercambio de gases
• Sedimentación celular: variabilidad
cuando se comparan la fracción rica en
células y con la fracción rica en
plasma.

13. RECOMENDACIONES
• Contenedor: Jeringas de plástico especiales
• Anticoagulante: Heparinas equilibradas,
liofilizadas
• Muestra: Se prefiere siempre la sangre arterial;
• Estado de muestra: Sin burbujas, sellada y sin
coágulos;
• Conservación: Analizar los antes posible, o no
exceder los 30 min luego de recolección;
• Preparación de la muestra: Homogenización
adecuada, eliminación de las primeras gotas y
posibles burbujas

15. ENFERMEDAD RENAL CRONICA
Comprende la pérdida progresiva e irreversible
de las funciones renales, cuyo grado de afección
se determina con un filtrado glomerular (FG)
<60 ml/min/1.73 m2.Como consecuencia, los
riñones pierden su capacidad para eliminar
desechos, concentrar la orina y conservar
los electrolitos en la sangre.

16. INTRODUCCIÓN
La pérdida progresiva de la función renal
implica modificaciones adaptativas y
compensatorias renales y extrarrenales
que permiten mantener la homeostasis.

17. ALTERACIONES DEL BALANCE DE
AGUA
• La regulación del metabolismo de agua esta
determinada por la síntesis y liberación de ADH y el
mecanismo de la sed. La osmolalidad urinaria en
circunstancias normales es de 40-1200 mOsm/Kg.
• En la Enfermedad Renal Crónica la Osmolalidad
urinaria se aproxima progresivamente a la plasmática.
• La incapacidad para concentrar/diluir la orina y la
necesidad de eliminar una carga obligada de solutos
(600 mOsm) es la responsable de los principales
trastornos del balance de agua.
Una sobrecarga de agua que supere la capacidad de excretar agua libre se traducirá
en HIPONATREMIA y una disminución en la ingesta inferior al mínimo necesario para
excretar la carga osmótica diaria llevara a una HIPERNATREMIA.

18. HIPONATREMIA:
No suele aparecer con FG superiores a 10 ml/min.
Puede ocurrir por: aporte excesivo de agua libre,
liberación no osmótica de ADH (dolor, anestésicos,
hipovolemia) o por uso de diuréticos.
Tratamiento: Uso de soluciones hipertónicas.
HIPERNATREMIA:
Es menos frecuente en la ERC, es producto del
aporte de soluciones hipertónicas parenterales o
una diuresis osmótica por escasa ingesta de agua.
Si ocurre es debido al impedimento para acceder al
agua.

19. ALTERACIONES DEL BALANCE DE
SODIO
• El contenido corporal total de Na+ es el principal
determinante del volumen extracelular por lo que
pueden ocurrir las siguientes alteraciones:
– Depleción del volumen por perdida renal de Na+:
por restricción brusca en la ingesta de sal en pacientes
con ERC avanzada.
– Sobrecarga de volumen por retención renal de
Na+: sucede con FG inferiores a 25 ml/min.
Insuficiente eliminación de Na+ respecto al aporte
exógeno.

20. ALTERACIONES EN EL BALANCE DE
POTASIO
• Potasio es el principal
catión intracelular y el
responsable de la
osmolalidad
intracelular.
• La relación entre la
concentración
intracelular y
extracelular de potasio
es determinante del
potencial de reposo de
las membranas celulares.

21. PRINCIPALES CAUSAS DE
HIPERPOTASEMIA EN LA ERC
• Utilización de fármacos que alteran la
capacidad de excreción renal de potasio:
– Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina o
antagonistas de los receptores de angiotensina II.
– Antialdosterónicos.
– AINES.
– Otros: betabloqueantes no selectivos, heparina,
anticalcineurínicos.

22. • Reducción brusca del filtrado glomerular: la
insuficiencia renal aguda junto con la ERC se
acompaña de hiperpotasemia.
• Estreñimiento.
• Ayuno: la insulina favorece la captación
intracelular de potasio. En la ERC avanzada el
ayuno inhibe la liberación de insulina favoreciendo
la hiperpotasemia.
• Acidosis metabólica.
• Aumento de la carga de potasio.

23. PREVENCION Y TRATAMIENTO DE
HIPERPOTASEMIA
• Como principal medida, restricción del potasio de la dieta para todo
paciente con filtrado glomerular menor a 20 ml/min.
• El electrocardiograma es la mejor herramienta para valorar la
gravedad de la hiperpotasemia.
Tratamiento:
– En ausencia de síntomas o alteraciones electrocardiográficas, restricción
de potasio de la dieta, uso de resinas de intercambio iónico orales y
revisión de los fármacos.
– Con síntomas y/o alteraciones electrocardiográficas, administración de
insulina y glucosa, salbutamol, resinas, diuréticos.

25. TRASTORNOS ACIDO-BASE EN LA
ERC
Los mecanismos renales para eliminar la carga
diaria ácida (1mEq/Kg) involucran varios
segmentos tubulares e incluyen la reabsorción
de bicarbonato filtrado, la acidez titulable y la
excreción de amonio.

26. ACIDOSIS METABOLICA
Habitualmente es moderada con
concentraciones de bicarbonato de 16 a 20
mEq/l.
La severidad de la acidosis se correlaciona
con el grado de insuficiencia renal.
El anión gap esta aumentado por
acumulación de fosfato y sulfato.

27. La acidosis metabólica mantenida en ERC
avanzada produce respuestas adaptativas
extrarrenales:
– Liberación ósea de calcio fosfato y carbonato.
– Compensación respiratoria crónica:
hiperventilación secundaria.
– Liberación al medio extracelular de K+ y
entrada de H+ a la célula.
– Descenso en la síntesis de albúmina,
disminución en la sensibilidad de insulina.
Tratamiento: administración de bicarbonato
sódico generalmente vía oral.

28. ALCALOSIS METABOLICA
• Es mucho menos frecuente, consecuencia de
un aporte de sustancias alcalinas, o pérdida
de sustancias ácidas (vómitos).
• En la ERC avanzada la capacidad renal de
excretar el exceso de bicarbonato esta
limitada.
• Tratamiento: suspender el aporte de alcalinos,
y en caso de vómitos o tratamiento diurético,
restaurar la volemia con suero salino.

29. CONCLUSIÓN
Los riñones representan los órganos clave para mantener el
balance de los diferentes electrolitos corporales y del
equilibrio ácido-base. La pérdida progresiva de función renal
se traduce en una serie de modificaciones adaptativas y
compensatorias renales y extrarrenales. Junto a los pulmones,
este control preciso es posible.
Dado que la medición de magnitudes como pH, pO2 y pCO2,
Na+, K+, HCO3
-, puede estar asociada a procesos patológicos
que pueden comprometer de manera importante la vida del
paciente y que en función de este resultado pueden iniciarse
maniobras diagnósticas o terapéuticas invasivas para él, la
calidad de los resultados entregados es importante.

30. GRACIAS POR
LA
ATENCIÓN!