MEGA CUADROS RESUMEN KATZUNg 2022 universidad mayor de san simon

CUADROS RESUMEN
KATZUNG O CASTELLS
CONSEJO DE CARRERA, FACULTATIVO Y UNIVERSITARIO MEGA MED

CAPITULO 29 CASTELLS: TIPOS DE SOLUCIONES UTILIZADAS EN FLUIDOTERAPIA
SUBCLASE APLICACIONES CLINICAS CONSIDERACIONES Y PRECAUCIONES
CRISTALOIDES
NO ELECTROLITICAS
• NORMOTÓNICAS
Glucosa 5%
• Situaciones de deshidratación intracelular donde se debe
administrar agua
• Mantienen la vía en deshidratación hipertónica, proporciona energía.
• Está contraindicado en enfermedad de Adisson y en enfermos neurológicos por el riesgo edema
cerebral.
• HIPERTÓNICAS
Glucosa 10%
Glucosa 20%
Glucosa 40%
Glucosa 50%
• Situaciones de hiperhidratación intracelular
• Elaboración de mezclas de nutrición parenteral
• Aportan energía y movilizan sodio desde la célula al espacio extracelular y potasio en sentido
opuesto.
• La glucosa produciría una deshidratación celular, atrapando agua en el espacio intravascular.
• Evitar en enfermos neurológicos por el riesgo edema cerebral.
ELECTROLITICAS
• HIPOTÓNICAS
NaCl 0,45% (SSN al medio) y
NaCl 0,3%.
• Para situaciones de hiperosmolaridad extracelular.
• Eficaz como hidratante para cubrir demanda y electrolitos.
• 0.45%: contiene la mitad del contenido de cloruro de sodio, aporta agua libre exenta de glucosa.
• NORMOTÓNICAS
NaCl 0,9% (SSN 0,9% -Suero
Fisiológico).
• Como expansor de volumen en pacientes con hipovolemia.
• Poco útil para mantener el balance de fluidos en enfermos
con importantes pérdidas de Na+ (diarreas, SNG).
• Repone líquidos y electrolitos.
• La administración en exceso puede producir edemas y acidosis hiperclorémica.
• No se indica de entrada en cardiópatas ni hipertensos
Glucosa 0,33% • Para el mantenimiento del equilibrio de líquidos en
pacientes normovolémicos y normosódicos.
• Evitar en enfermos neurológicos por el riesgo edema cerebral.
Solución Ringer
Lactato de Ringer
• Ideal en la fluidoterapia de las primeras 48 horas del
paciente postoperado.
• Reposición de perdidas Hidroelectrolíticas con depleción
del espacio extravascular (Ej. hemorragias).
• En la Solución Ringer el sodio (dela SSN) se sustituye por calcio y potasio y en el Lactato de Ringer,
el lactato tiene un efecto buffer, lo que hace la velocidad de aclaramiento un 30% más lenta en
esta solución.
Bicarbonato sódico 1/6 M • Para expansión de volumen en enfermos acidóticos.
• Indicado en acidosis metabólicas.
• Se le considera también soluciones alcalinizantes.
• Viene en dos concentraciones: 1/6M (1,4%) y 1M (8,4%).
• Eleva de forma considerable la producción de CO2.
Cloruro Amónico 1/6M • Indicado en alcalosis hiperclorémica. • Debe administrarse lentamente para evitar mioclonias y alteraciones del ritmo cardiaco y
respiratorio.
• Contraindicada en insuficiencia renal o hepática.
• Hipertónicas
NaCl 2,0% • Situación de hiperhidratación intracelular. • Se debe monitorizar niveles de sodio plasmático y Osmoralidad.
COLOIDES: Alto peso molecular, retienen agua en el espacio intravascular, producen hemodilución, favorecen la perfusión tisular, tiene efectos hemodinámicos más
duraderos y rápidos. Indicados en sangrados activos, perdidas proteicas, y cuando los cristaloides no consiguen expansión plasmática adecuada.
NATURALES
• ALBUMINA • Indicado en hipovolemia e hipoproteinemia. • Proteína plasmática de unión de fármacos que incide en su volumen de distribución.
• Efectos adversos: reacciones anafilácticas, riesgo de infección viral y priones (proteína patógena).
• cada gr fija 18 ml de agua en el espacio intravascular.
• Contiene citrato que capta calcio sérico (riesgo de alteración de la función cardiaca y renal).
ARTIFICIALES
• DEXTRANOS
Dextrano 40 (Rhemacrodex)
Dextrano 70 (Macrodex)
• Indicados en estados de hiperviscosidad para prevenir
fenómenos trombóticos y tromboembólicos así como en
estados de shock.
• Deben administrarse con soluciones cristaloides.
• Efectos adversos: reacciones anafilácticas, riesgo de falla renal.
• Disminución del Factor VIII y de von Willebrand.

Hidroxietilalmidón (HEA) • Propiedades expansoras similares a la albumina. • Moléculas de diferente peso molecular derivadas del almidón, no se acumulan en tejidos a las
dosis recomendadas
• Efectos adversos: reacciones anafilácticas, aumento de amilasas, efecto acumulativo con
trastornos de la coagulación (↓Factor VIII y de von Willebrand).
Derivados de Gelatina
(Haemaccel 3,5%).
• Propiedades expansoras similares a la albumina. • Polipéptidos de mayor poder expansor que la albumina y tienen mejor eficiencia volémica
sostenida en 1 – 2 hrs.
• Son las más usadas obtenidas del colágeno ovino. Tiene un alto contenido de calcio y sodio.
• Efectos adversos: reacciones anafilácticas.
Manitol • Indicado en hipertensión intracraneal (HIC)e Intraocular
(Glaucoma) y Trauma craneoencefálico (TCE)
▪ Administración IV.
▪ Efectos tóxicos: náuseas, vómitos, cefalea.
• Se debe vigilar niveles de Na, K, Glucemia y monitoreo hemodinámico (TA, FC y diuresis
• Puede producir HIC por aumento de la volemia y del flujo cerebral (Efecto rebote).
• Está contraindicado en Shock Hipovolémico.
CAPITULO 29: CASTELLS: TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS.
CAUSAS SIGNOS Y SINTOMAS CUIDADOS E INTERVENCIONES
SODIO: Valor Normal 135 - 145 mEq/L. El más importante catión (Na +) extracelular. Participa en La regulación de la presión osmótica celular, transmisión del
impulso nervioso y activación de las enzimas (cofactores enzimáticos).
• HIPONATREMIA (Na↓ 135 mEq/L).
• Perdidas GI
• Sudor
• Diuréticos Tiazídicos.
• Exceso aporte líquidos IV – Oral
• Exceso DAD 5%
• Traumatismo craneal
• Tumores y afecciones de la ADH (Hormona
Antidiurética).
• Soluciones hipotónicas
• Falla cardiaca, renal, hepática.
• Estimulación del SNC.
• Interfiere en la inactivación del conducto de sodio en membranas
excitables, y en muchas neuronas originan la descarga rápida y
repetitiva de impulsos.
• Inhiben la el transporte del ion calcio. Afectan la repolarización e
intensifican la excitabilidad de las neuronas.
• No existe Tto específico de la intoxicación aguda, y las medidas son
sintomáticas.
• Control estricto LA/LE
• Análisis de laboratorios
• Control estricto soluciones administradas (hipertónicas)
• Favorecer consumo Na si no está contraindicado
• Disminuir ingesta de agua
• Monitorizar administración de diuréticos.
• Corrección lenta para evitar deshidratación neuronal.
• HIPERNATREMIA ( Na ↑ 145 mEq/L)
• ↑ perdidas insensibles (hiperventilación, fiebre)
• Diarrea
• Deshidratación
• Exceso de admón. SSN
• Líquidos hipertónicos por sonda, Succión
nasogástrica
• Disminución o privación consumo de agua.
• Heridas abiertas
• Diabetes insípida.
• Hipodipsia (ingesta de líquidos anormalmente
baja).
• Sed
• Membranas y mucosas secas, pérdida de turgencia cutánea
• Lengua roja, hinchada, salivación disminuida
• Debilidad, Fatiga inquietud
• Disminución estado de conciencia, Desorientación
• ↓ PVC
• Convulsiones
• Aumento reflejos osteotendinosos.
• Osmolaridad superior 300 mOsm/Kg.
• Control estricto de LA/LE
• Valoración estado conciencia
• Análisis laboratorios
• Aumentar consumo de líquido o aporte del mismo
• Restricción ingesta de alimentos ricos en sodio
• Manejo de la causa.
• Corrección lenta para evitar edema cerebral.

POTASIO: Valor normal 3,6 - 4,9 mEq/L. Importante catión (K+) intracelular. Participa en transmisión del impulso nervioso, contracción muscular, activación
enzimática (cofactor enzimático), presión osmótica intracelular, composición del tejido óseo, comportamiento eléctrico celular y formación de la sangre
• HIPOKALEMIA – HIPOPOTASEMIA (K ↓ 3,5 mEq/L).
• Vómito
• Aspirado gástrico
• Diarrea
• Transpiración excesiva
• Fármacos perdedores de K diuréticos
• Laxantes
• Aportes insuficientes de K alcoholismos, bulimia,
anorexia
• Hiperaldosteronismo
• Debilidad muscular
• Temblores en las piernas
• Fatiga
• Calambres
• Letargia
• Anorexia
• Nausea y vomito
• Descenso en RI y motilidad intestinal, ílio paralitico.
• Arritmia
• Disminución reflejos
• Pulso débil e irregular
• Alcalosis gases arteriales
• Paro cardiaco.
• Valoración FC y ritmo
• Vigilar incremento ( toxicidad por digitálicos)
• Admón. potasio oral con comida o líquidos para prevenir
irritación gástrica
• Potasio IV no superior 20 mEq hora, periférico solo 4 mEq
• Valoración sitio venopunción.
• Aumentar ingesta K.
• La corrección de una acidosis metabólica puede agravar la
hipopotasemia por lo que es necesario controlar las
concentraciones séricas de potasio.
• HIPERKALEMIA - HIPERPOTASEMIA ( K ↑ 5 mEq/L)
• Insuficiencia renal
• Hipoaldosteronismo
• Diuréticos ahorradores de potasio
• Uso excesivo de sustitutos de sal
• Perfusiones intravenosas de K excesivas o
rápidas
• Infecciones, quemaduras, acidosis
• Hiperactividad gastrointestinal
• Diarrea
• Irritabilidad
• Apatía
• Confusión
• Arritmia – paro cardiaco
• Arreflexia
• Disminución ritmo cardiaco
• Pulso irregular
• Parestesia
• Parálisis en extremidades
• T picuda QRS ancho
• Valoración de signos vitales: FC, ritmo, ECG
• Administración diuréticos Tiazídicos, glucosa o insulina.
• Interrumpir suplementos de K y diuréticos ahorradores
• Seguimiento exámenes de laboratorio si el Mg está bajo debe
corregirse
• Restringir consumo de K en dieta, pescado, espinaca, sustitutos de
sal, papa.
CALCIO: Valor normal 8,5 - 10,4 mEq/L. Su catión extracelular (Ca 2+) participa en la constitución del tejido óseo, dientes, sistema nervioso y osificación de
cartílagos; coagulación sanguínea, contracción muscular, activación de enzimas (cofactor enzimático).
• HIPOCALCEMIA (Ca ↓ 8,5 mEq/dl)
• Alcalosis metabólica
• Hipoalbuminemia
• Hipomagnesemia
• Hiperfosfatemia
• Pancreatitis
• Síndrome malabsorción
• Sepsis
• Insuficiencia renal
• Pacientes transfundidos con grandes volúmenes
de sangre
• Extracción G. parotídeas.
• Leve a Moderada: fatiga, depresión, ansiedad, confusión, hipereflexia,
calambres musculares y parestesia extremidades y boca, temblores.
• Severa: convulsiones, laringoespasmo, broncoespasmo y estridor,
prolongación del QT e hipotensión.
• Valoración continua estado respiratorio y cardiovascular
• Vigilar estado conciencia, implementar medidas protección
• Administración oral carbonato o citrato de calcio, IV Gluconato de
calcio o cloruro de calcio.
• Seguimiento ECG
• Dieta rica en calcio 1000 – 1500 mg día
• Vitamina D, suplementación de Mg

• HIPERCALCEMIA (Ca↑ 10,2 mEq/dl).
• Inmovilización prolongada
• Hiperparatiroidismo
• Acidosis metabólica
• Tumores óseos malignos
• Obnubilación
• Debilidad, reflejos tendinosos disminuidos
• Dolos ósea
• Anorexia, nausea, vomito
• Estreñimiento
• Poliuria, polidipsia
• Falla renal aguda
• Hipercalciuria
• Dolor en fosa renal (cálculos)
• Arritmias
• Bloqueos cardiacos
• Acortamiento QT y segmento ST
• Aumento de la actividad física
• Estimulación ingesta de líquidos (diluir orina)
• Disminuir ingesta de calcio
• Favorecer ingestión de fibra (estreñimiento)
• Proteger Pte. con alteración estado de conciencia
• Ingesta líquidos ácidos (contrarrestar depósitos de sales de Ca en
orina).
MAGNESIO: Valor Normal 1,7 - 2,2 mEq/dl. Como catión (Mg 2+) interviene en activación enzimática, desarrollo óseo y contracción muscular.
• HIPOMAGNESEMIA (Mg ↓ 1,6mEq/dl)
• Perdidas excesivas por el SGI
• Diuréticos, antibióticos, Aminoglucósidos
• laxantes
• Alcoholismo crónico,
• Pancreatitis
• Quemaduras
• Hiperexcitabilidad neuromuscular
• Temblores
• Reflejos aumentados
• Convulsiones
• Taquicardia, PA elevada
• Arritmias
• Desorientación – confusión
• Vértigo
• Disfagia
• Anorexia
• Insomnio
• Intervalo PR aumentado QRS ancho
• ST infra desnivel
• T ancha y chata
• Onda u prominente
• Monitorización administración digitálicos, pues aumenta riesgo de
toxicidad.
• Valoración deglución antes de alimentación vía oral.
• Cuidados durante convulsión.
• Administración sales de Mg
• Consumir cereales, carnes, mariscos, verduras de hoja verde.
• HIPERMAGNESEMIA (Mg ↑ 2,5 mEq/dl).
• Retención de Mg, insuficiencia adrenal
• Tto con sales Mg
• Hemólisis
• Intoxicación con litio.
• Vasodilatación periférica
• Rubefacción
• Nauseas, vomito
• Disminución reflejos osteotendinosos
• Parálisis
• Hipotensión
• Bradicardia
• Letargia
• Somnolencia
• Depresión respiratoria
• Coma
• Paro cardiorrespiratorio (niveles elevados).
• Onda T alta
• Valoración nivel de conciencia y signos vitales (FR, FC, TA)
• Disminuir aporte de Mg en la dieta (revisar hipomagnesemia).

CAPITULO 7: FARMACOS ACTIVADORES DE COLINORECEPTORES E INHIBIDORES DE LA COLINESTERASA (COLINOMIMETICOS)
SUBCLASE
MECANISMOS DE
ACCIÓN
EFECTOS APLICACIONES CLÍNICAS
FARMACOCINÉTICA, EFECTOS TÓXICOS E
INTERACCIONES
ESTERES DE COLINA DE ACCIÓN DIRECTA
• Betanecol • Agonista muscarínico. Efectos
insignificantes en los
receptores nicotínicos
• Activa receptores M1 M2 M3 en todos los
tejidos periféricos. Intensifica la
secreción, la contracción de musculo
liso (excepto que relaja el musculo liso
vascular) y cambia la frecuencia
cardiaca.
• Íleo posoperatorio neurógeno y
retención urinaria funcional no
obstructiva.
• Vía oral y parenteral; su acción dura en promedio 30 min. No se
difunde en el SNC.
• Efectos Tóxicos: efectos parasimpaticomiméticos excesivos, en
particular broncoespasmo en asmáticos.
• Interacciones: se agregan a las de otros simpaticomiméticos.
• Carbacol: agonista muscarínico y nicotínico no selectivo; en los demás aspectos es similar al Betanecol; se utiliza por vía tópica casi exclusivamente en el glaucoma
ALCALOIDES MUSCARINICOS O SINTETICOS DE ACCIÓN DIRECTA
• Pilocarpina • Semejante al Betanecol,
agonista parcial
• Semejante al Betanecol • Glaucoma; síndrome de Sjögren • Trociscos orales y aplicación tópica.
• Efectos tóxicos e Interacciones: semejantes a los del Betanecol.
• Cevimelina: sintético, con selectividad por; similar a la pilocarpina.
AGONISTAS NICOTÍNICOS DE ACCIÓN DIRECTA
• Nicotina • Agonista en los receptores NN
NM
• Activa las neuronas posganglionares de
tipo autónomo (simpáticas y
parasimpáticas) y la placa terminal
neuromuscular en musculo estriado; se
difunde en SNC y activa los receptores
NN
• Se aplica en medicina para
interrumpir el tabaquismo. Empleo
no medico en el tabaquismo y en
insecticidas.
• Chicle masticable, parche para interrupción del tabaquismo.
• Efectos tóxicos: mayor actividad del tubo digestivo, nauseas, vómitos,
diarrea aguda, incremento de la presión arterial, las dosis grandes
originan convulsiones. Factor de riesgo cardiovascular y de tubo
digestivo largo plazo.
• Interacciones: efectos que se suman a los de los estimulantes el SNC.
• Vareniclina: agonista parcial selectivo al nivel de los receptores nicotínicos α4β2; se usa exclusivamente como tratamiento antitabáquico.
INHIBIDOR DE COLINESTERASA DE ACCION CORTA (ACCIÓN INDIRECTA)
• Edrofonio • El alcohol se liga en forma
breve al sitio activo de la
acetilcolinesterasa (AChE) e
impide el acceso de la
acetilcolina (Ach).
• Amplifica todas las acciones de la Ach.
• Intensifica la actividad parasimpática y
la transmisión neuromuscular
somática.
• Diagnóstico y tratamiento de la
miastenia grave.
• Vía parenteral.
• Amina cuaternaria.
• No penetra en el SNC
• Efectos Tóxicos: exceso de acción parasimpaticomimética.
• Interacciones: se suma a la de los parasimpaticomiméticos.
INHIBIDORES DE COLINESTERÁSICOS DE ACCIÓN INTERMEDIA (ACCIÓN INDIRECTA)
• Neostigmina • Forma enlaces covalentes con
AChE, pero es hidrolizada y
liberada.
• Semejantes a los de Edrofonio, pero
duran más.
• Miastenia grave.
• Íleo posoperatorio y neurógeno y
retención de orina.
• Vías oral y parenteral; amina cuaternaria que no se difunde en SNC.
• Su acción dura 2 a 4h.
• Efectos tóxicos e Interacciones: similares a los del Edrofonio.
• Piridostigmina: es semejante a la Neostigmina, pero su acción dura mes (4 o 6h); se utiliza en la miastenia.
• Fisostigmina: es semejante a la Neostigmina, pero se trata de un alcaloide natural amínico terciario; penetra en SNC.
INHIBIDORES DE LA COLINESTERASA DE ACCIÓN LARGA (ACCIÓN INDIRECTA)
• Ecotiofato • Similar a la de la Neostigmina,
pero la liberación es más
lenta.
• Similar a la Neostigmina, pero su acción
es más larga.
• Obsoleto.
• Se utilizó contra el glaucoma.
• Vía tópica solamente.
• Efectos tóxicos: dolor en la mitad superior de la cara, uveítis, visión
borrosa.
• Malatión: insecticida, relativamente inocuo en mamíferos y aves, porque se metaboliza por otras enzimas hasta formar productos inactivos; uso médico ocasional como ectoparasiticida.
• Paratión, otros productos: insecticidas, peligroso para todos los animales; sus efectos tóxicos son importantes por empleo en agricultura y la exposición de trabajadores de granjas.
• Sarín, otros productos: “gas neurotóxico” utilizado exclusivamente en guerra y terrorismo.
SNC: Sistema nervioso central; AChE: acetilcolinesterasa; COPD neumopatía obstructiva crónica.*FC: Farmacocinética *E.T.: Efectos Tóxicos *INT: Interacciones.

CAPITULO 8: FÁRMACOS ANTAGONISTAS DE LOS COLINORECEPTORES
SUBCLASE
MECANISMOS DE
ACCIÓN
EFECTOS
APLICACIONES
CLÍNICAS
INTERACCIONES
FÁRMACOS CONTRA LA CINETOSIS
• Escopolamina • Mecanismos desconocidos en
el SNC
• Aplaca el vértigo y la náusea
posoperatoria
• Prevención de la cinetosis y de
la náusea y los vómitos en el
posoperatorio.
• Se utiliza contra la cinetosis el parche Transdérmico. Para empleo
posoperatorio la inyección IM.
• Efectos tóxicos: taquicardia, visión borrosa, xerostomía, delirio.
Produce Amnesia.
• Interacciones: con otros Antimuscarínicos.
• Butilbromuro de escopolamina: antiespasmódico abdominal derivado de la escopolamina que se utiliza para tratar el dolor y las molestias causadas por cólicos abdominales.
TRASTORNOS DEL TUBO DIGESTIVO
• Diciclomina • Antagonista competitivo a
nivel de receptores M3
• Disminuye la actividad de musculo
liso y secretora del intestino
• Síndrome de colon irritable;
diarrea de poca intensidad.
• Se distribuye en presentaciones oral y parenteral.
• Su vida media es breve, pero su acción dura incluso 6 horas.
• Efectos Tóxicos: taquicardia, confusión, retención de orina,
incremento de la tensión intraocular.
• Hiosciamina: mayor duración de acción.
• Glucopirrolato: similar a la Diciclomina.
OFTALMOLOGÍA
• Atropina • Antagonismo competitivo a
nivel de todos los receptores
M
• Causa midriasis y cicloplejía • Exploración de la retina;
prevención de sinequias
después de operaciones.
• Utilizar en la forma de gotas oftálmicas.
• Acción larga (5-6 días).
• Efectos tóxicos: Mayor tensión intraocular en caso de glaucoma de
ángulo cerrado.
• Escopolamina: comienzo de acción más rápido que la atropina. Causa Amnesia
• Homatropina: duración de acción más breve (12-24 horas).
• Ciclopentolato: duración de acción más breve (3-6 horas).
• Tropicamida: duración de acción más breve (15-60 minutos). por su efecto midriático. Es una amina terciaria desarrollada para uso oftálmico en forma de colirio.
VÍAS RESPIRATORIAS (ASMA, NEUMOPATÍA OBSTRUCTIVA CRÓNICA)
• Ipratropio • Antagonismo competitivo no
selectivo de receptores M.
• Disminuye o evita el broncoespasmo • Prevención y alivio de episodios
agudos de bronco espasmos
• Recipiente de aerosol, incluso 4 veces al día.
• Efectos tóxicos: xerostomía, tos.
• Tiotropio: duración más larga de acción; se usa una vez al día.
VÍAS URINARIAS
• Oxibutinina • Antagonista muscarínico no
selectivo
• Aminora el tono de músculo liso en el
detrusor; espasmos
• Incontinencia de urgencia;
espasmos posoperatorios
• Presentaciones ingerible, IV o en parche
• Efectos Tóxicos: taquicardia, estreñimiento, mayor tensión
intraocular, xerostomía. Parche: prurito.
• Darifenacina, Solifenacina y Tolterodina: amina terciaria con selectividad un poco mayor por receptores M3.
• Trospio: amina cuaternaria con menos efectos en el SNC.
OTRAS APLICACIONES
El Donepezilo Rivastigmina y Galantamina: anticolinesterásicos utilizados en la enfermedad de Alzheimer.

INTOXICACION POR COLINÉRGICOS
• Atropina • Antagonista competitivo no
selectivo a nivel de todos los
receptores muscarínicos en
SNC y la periferia
• Bloquea el exceso muscarínico en
glándulas exocrinas, corazón y
músculo liso.
• Antídoto indispensable contra
la intoxicación grave por
inhibidores de colinesterasa
• Goteo intravenoso hasta que surjan signos Antimuscarínicos. Continuar
el tiempo necesario.
• Efectos tóxicos: insignificantes en la medida en que se continúe la
inhibición de AChE.
• Pralidoxima • Afinidad extraordinaria por
el átomo de fósforo, pero no
penetra la barrera
hematoencefálica (SNC)
• Regenera la acetilcolinesterasa activa;
puede anular el bloqueo de placa
terminal de músculo estriado
• Antídoto usual en la fase
temprana (48 horas) de la
intoxicación por inhibidores de
colinesterasa.
• Vía intravenosa, cada 4 a 6 h.
• Efectos tóxicos: puede ocasionar debilidad muscular en dosis
excesivas.
SNC: Sistema Nervioso Central; AChE: acetilcolinesterasa.
CAPITULO 9: FÁRMACOS AGONISTAS DE ADRENORECEPTORES Y SIMPATICOMIMÉTICOS
SUBCLASE
MECANISMO DE
ACCION
EFECTOS
APLICACIONES
CLINICAS
FARMACOCINETICA, TOXICIDAD, INTERACCIONES
AGONISTAS α1
• Midodrina • Activa la Fosfolipasa C, lo que
produce aumento del calcio
intracelular y
vasoconstricción
• Contracción de musculo liso vascular
que aumenta la presión arterial
• Hipotensión ortostática • Oral. Profármaco que se convierte activo con un efecto máximo en una
hora
• Toxicidad: produce hipertensión en decúbito dorsal, piloerección (piel
de gallina) y retención urinaria
•Fenilefrina: se puede usar por vía IV para mantenimiento a corto plazo de la TA en la hipotensión aguda y como descongestivo por vía intranasal para producir vasoconstricción nasal local.
AGONISTAS α2
• Clonidina • Inhibe la ciclasa de Adenilato
e interactúa con otras vías
• Vasoconstricción enmascarada por el
efecto simpaticolítico central, que
aminora la TA
• Hipertensión • Oral. Transdérmico.
• Efecto máximo en una a tres horas.
• Vida media del fármaco oral de casi 12 horas.
• Produce resequedad de boca y sedación.
• Metildopa Guanfacina y Guanabenz: también usados como simpaticolíticos centrales.
• Dexmedetomidina: efectos sedantes prominentes y uso anestésico.
• Tizanidina: se usa como relajante muscular.
• Apraclonidina y Brimonidina: se usan en el glaucoma para disminuir la presión ocular
AGONISTAS β1
• Dobutamina • Activa a la ciclasa de
Adenilato y aumenta la
contractilidad miocárdica.
• Efecto inotrópico positivo • Choque cardiogénico.
• Insuficiencia cardiaca aguda.
• IV.
• Requiere titulación de dosis hasta lograr el efecto deseado
AGONISTAS β2
• Salbutamol
• Salmeterol
• Formoterol
• Activa a la ciclasa de
Adenilato
• Dilatación del musculo liso bronquial • Asma • Inhalado.
• Duración de 4 a 6 horas.
• Toxicidad: temblor, taquicardia.
AGONISTAS MIXTOS
• Anfetamina y
derivados
• Agonista α y β • Efecto agonista sobre receptor y
aumentan de catecolamina en la
sinapsis.
• Psicoestimulantes en la
Narcolepsia.
• Tto niño hipercinético
• En las dosis que suelen utilizar los consumidores de estimulantes,
produce euforia y estado de alerta acompañados de una sensación de
energía y bienestar.
• En dosis elevadas puede generar inquietud, agitación, psicosis aguda,
hipertensión, taquicardia, hiperactividad muscular que si es muy
prolongada puede generar convulsiones e hipertermia (daño cerebral,
renal, Coagulopatía, entre otros).
• Efedrina • Descongestionante nasal y para
midriasis exploratorias

DOPAMINA
AGONISTAS D1
• Fenoldopam • Activa a la ciclasa de
Adenilato
• Relajación del musculo liso vascular. • Hipertensión • Requiere titulación de dosis hasta el efecto deseado.
AGONISTAS D2
• Bromocriptina •Inhibe a la ciclasa de
Adenilato que interactúa con
otras vías intracelulares.
•Restablece las acciones de la
dopamina al sistema nervioso central
•Enfermedad de Parkinson
•Hiperprolactinemia
•Oral
•Toxicidad: nausea, cefalea, hipotensión ortostática.
CAPITULO 10: FÁRMACOS ANTAGONISTAS DE ADRENORECEPTORES
SUBCLASE
MECANISMO DE
ACCION
EFECTOS
APLICACIONES
CLINICAS
FARMACOCINETICA, TOXICIDAD,
INTERACCIONES
ANTAGONISTAS DE LOS ADRENORECEPTORES ALFA(α)
• Fenoxibenzamina • Bloquea de manera
irreversible los receptores
alfa 1y 2. activación baro
refleja indirecta
• Disminuye la presión arterial. Pero
aumenta la frecuencia cardiaca por
activación barorrefleja.
• Feocromocitoma*
• Estados de elevación de
catecolaminas
* Tumor de la médula suprarrenal o de
células de los ganglios simpáticos.
• Bloqueador irreversible. Vida media mayor a un día.
• Toxicidad: hipotensión ortostática. Taquicardia. isquemia miocárdica
• Fentolamina: antagonistas alfa1 y alfa2; vida media de casi 45 minutos después de su inyección IV; se usa para tratar el feocromocitoma
• Prazosina
• Doxazosina
• Terazosina
• Bloquea alfa 1, pero no alfa 2 • Disminuye la TA • Hipertensión
• Hiperplasia Prostática Benigna
• El mayor efecto depresor con la primera dosis puede producir
hipotensión ortostática.
• Tamsulosina • La Tamsulosina es
ligeramente selectiva para
α1A.
• El bloqueo α1A puede relajar más el
musculo liso prostático que el
vascular
• Hiperplasia Prostática Benigna • La hipotensión ortostática puede ser menos frecuente en este subtipo
• Yohimbina • Bloquea α2.
• Estimula mayor actividad
simpática central. aumento
de la secreción de
Noradrenalina.
• Aumenta TA y FC • Disfunción eréctil
• Hipotensión
• Puede causar ansiedad.
• Exceso de efecto depresor si se bloquea el transportador de
Noradrenalina.
• Labetalol
(Véase
Carvedilol)
• Bloqueo beta mayor que alfa
1
• Disminuye TA con incremento
limitado de FC
• Hipertensión • Oral, parenteral
• Toxicidad: menos taquicardia que otros agentes α1.
ANTAGONISTAS DE LOS ADRENORECEPTORES BETA (β)
• Propranolol
• Nadolol
• Timolol
• Bloqueo de receptoresβ1 y β2. • Disminuye FC y TA. aminora la renina • Hipertensión. Angina de pecho.
Arritmias. Migraña.
Hipertiroidismo.
• Timolol por vía tópica para el
tratamiento del glaucoma de
ángulo abierto
• Oral, parenteral
• Toxicidad: bradicardia. Empeoramiento del asma. Fatiga. Sueños
vividos. manos frías
• Metoprolol
• Atenolol
• Alprenolol
• Betaxolol
• Nevibolol
• Bloqueo de receptoresβ1 > β2. • Disminuye FC y TA. disminuye la
renina puede ser más seguro en el
asma
• Angina de pecho. Hipertensión.
arritmias
• Bradicardia. Fatiga. Sueños vividos. manos frías.

• Butoxamina • Bloqueo de receptoresβ2 > β1. • Aumenta la resistencia periférica. • Sin indicación clínica • Toxicidad: provocación de asma
• Pindolol
• Acebutolol
• Carteolol
• Bopindolol
• Oxprenolol
• Celiprolol
• Penbutolol
• Bloqueo de receptores β1, β2
con efecto
simpaticomimético
intrínseco (agonista parcial)
• Disminuye TA.
• Disminución leve de FC
• Hipertensión. Arritmias.
Migraña. puede evitar el
empeoramiento de la
bradicardia
• Oral
• Toxicidad: fatiga. Sueños vividos. manos frías
• Carvedilol
• Medroxalol
• Bucindolol
(Véase
Labetalol)
• Bloqueo de receptores β >α1 • Vida media prolongada • Insuficiencia cardiaca • Oral
• Toxicidad: fatiga
• Esmolol • Bloqueo beta 1 mayor que
beta 2
• Uso intravenoso. vida media 10 min • Control rápido de TA y
arritmias, tirotoxicosis e
isquemia miocárdica
transoperatoria.
• Solo parenteral
• Toxicidad: bradicardia. hipotensión
• INHIBIDOR DE LA HIDROXILASA DE TIROSINA
• Metirosina • Bloqueo la hidroxilasa de
tirosina. disminuye la
síntesis de dopamina,
Noradrenalina y adrenalina
• Disminuye TA. en el SNC puede
producir efectos extrapiramidales
(por ↓ dopamina)
• Feocromocitoma • Síntomas extrapiramidales.
• Hipotensión ortostática. Cristaluria
CAPITULO 11: FARMACOS ANTIHIPERTENSIVOS
SUBCLASE
MECANISMO DE
ACCIÓN
EFECTOS
APLICACIONES
CLÍNICAS
FARMACOCINÉTICA, TOXICIDAD,
INTERACCIONES
DIURÉTICOS
▪ Tiazidas:
Hidroclorotiazida,
etc.
▪ Bloquea al transportador de
Na/Cl en el túbulo
contorneado distal renal
▪ Disminuye el volumen sanguíneo y
tiene efectos vasculares mal
precisados
▪ Hipertensión
▪ Insuficiencia Cardiaca leve
▪ Preparado ingerible.
▪ Duración de acción: 8 a 12 h.
▪ Efectos tóxicos: acidosis metabólica, cálculos renales,
hiperamoniemia en cirróticos.
▪ Diuréticos de
asa:
Furosemida
▪ Bloquea al transportador de
Na/K/2Cl renal en el asa de
Henle
▪ Como las Tiazidas
▪ Mayor eficacia
▪ Hipertensión grave.
▪ Insuficiencia Cardiaca.
▪ Espironolactona
▪ Eplerona
▪ Bloquean al receptor de
aldosterona en el túbulo
colector renal.
▪ Aumenta la excreción de N a y
disminuye la de K. * Disminución no
bien definida de la mortalidad por
insuficiencia cardiaca.
▪ Aldosteronismo.
▪ Insuficiencia cardiaca.
▪ Hipertensión
SIMPATICOLÍTICOS DE ACCIÓN CENTRAL
▪ Clonidina,
Metildopa.
▪ Activan Adrenoreceptores α2 ▪ Disminuyen el estímulo aferente
simpático central.
▪ Disminuyen la secreción de
Noradrenalina de las terminaciones
nerviosas noradrenérgicas.
▪ Hipertensión (La α-metildopa
antihipertensivo en
embarazadas)
▪ La Clonidina también se usa en
la abstinencia de fármacos de
abuso.
▪ Oral.
▪ La Clonidina también en parche.
▪ Toxicidad: Sedación.
▪ Anemia hemolítica x Metildopa.
▪ Guanfacina y Guanabenz

BLOQUEADORES DE TERMINACIONES NERVIOSAS SIMPÁTICAS
▪ Reserpina ▪ Bloquea al transportador de
aminas en nervios
noradrenérgicos y refleja la
reserva de transmisor.
▪ Disminuye todos los efectos
simpáticos, en especial los
cardiovasculares y aminora la
presión arterial.
▪ Hipertensión, pero rara vez se
usa.
▪ Esquizofrenia
▪ Oral.
▪ Duración prolongada (días).
▪ Toxicidad: depresión psiquiátrica, trastornos gastrointestinales,
parkinsonismo.
▪ Guanetidina o
Bretilio
▪ Interfiere con emisión de
aminas y sustituye a la
Noradrenalina en vesículas.
▪ Igual que Reserpina ▪ Igual que Reserpina ▪ Toxicidad: Hipotensión ortostática intensa, disfunción sexual.
▪ Betadinida, Guanadrel
BLOQUEADORES α
▪ Prazosina.
▪ Terazosina.
▪ Doxazosina.
▪ Uradipil.
▪ Bloquean selectivamente a
los Adrenoreceptores α1
▪ Impiden la vasoconstricción
simpática.
▪ Disminuyen el tono del musculo
prostático.
▪ Hipertensión.
▪ Hiperplasia prostática benigna.
▪ Oral.
▪ Toxicidad: Hipotensión ortostática.
BLOQUEADORES Β
▪ Metoprolol
▪ Carvedilol y
Labetalol
▪ Bloquean receptores β1.
▪ El Carvedilol y Labetalol
también bloquean receptores
α.
▪ Impide la estimulación cardiaca
simpática. Disminuye la secreción de
renina
▪ Hipertensión. Insuficiencia
Cardiaca.
▪ Bradicardia. Fatiga. Sueños vividos. manos frías. Broncoespasmos
(Propranolol).
▪ Acebutolol, Atenolol, Bisoprolol, Celiprolol, Alprenolol, Betaxolol, Nebivolol, Sotalol.
▪ Propranolol: Prototipo de bloqueador β no selectivo.
▪ Atenolol: Bloqueado selectivo β1 muy ampliamente usado; se asegura que tiene menor toxicidad en el SNC.
• Esmolol: Uso intravenoso. vida media 10 min, Solo parenteral. Toxicidad: bradicardia, hipotensión.
VASODILATADORES
▪ Verapamil
▪ Diltiazem
▪ Bloqueo no selectivo de
conductos del Ca del tipo L.
▪ Aminoran la frecuencia y el gasto
cardiaco. Disminuyen la resistencia
vascular.
▪ Hipertensión angina, arritmias. ▪ Vías oral IV, durante 4-8h
▪ Efectos tóxicos: bloqueo AV, insuficiencia cardiaca aguda,
estreñimiento, edema.
▪ Interacciones: acción que se añade a la de otros depresores de la
función cardiaca y fármacos hipotensores.
▪ Nifedipina.
▪ Amlodipina, otras
dihidropiridinas
▪ Mayor bloqueo de conductos
de Calcio vasculares que
cardiacos.
▪ Disminuye la resistencia vascular. ▪ Hipertensión ▪ Vía oral,
▪ Duración 4 a 6h.
▪ Efectos tóxicos: hipotensión
▪ Interacciones: su acción se añade a la de otros vasodilatadores.
▪ Hidralazina ▪ Causa emisión de oxido
nítrico
▪ Vasodilatación.
▪ Disminuye la resistencia vascular.
▪ Las arteriolas son más sensibles que
las venas.
▪ Taquicardia refleja.
▪ Hipertensión.
▪ El Minoxidil también se usa
para tratar la pérdida del
cabello.
▪ Oral y Parenteral.
▪ Toxicidad: angina, taquicardia. Hidralazina: síndrome similar al lupus
eritematoso.
▪ Minoxidil: Hipertricosis
• Minoxidil ▪ Metabolito que abre
conductos de K en el musculo
liso vascular.
AGENTES PARENTERALES
▪ Nitroprusiato. ▪ Libera oxido nítrico. ▪ Vasodilatación potente ▪ Urgencias hipertensivas. ▪ Parenteral. Duración breve.
▪ Toxicidad: Hipotensión excesiva, choque
▪ Fenoldopam. ▪ Activa receptores D1.
▪ Diazóxido ▪ Abre los conductos de K
INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA (IECA)
▪ Captopril,
muchos otros
▪ Inhibe la enzima
convertidora de
Angiotensina
▪ Disminuye la cifra de Angiotensina II.
▪ Aminora la vasoconstricción y
secreción de aldosterona.
▪ Aumenta la bradicinina
cardiaca
▪ Oral.
▪ Toxicidad: angioedema.
▪ Teratogénicos.
ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA (ARA)

▪ Losartán,
muchos otros
▪ Bloquea receptor de
Angiotensina AT1
▪ Igual que los IECA, pero sin aumento
de bradicinina.
cardiaca.
▪ Oral.
▪ Toxicidad: Igual que los IECA pero sin tos.
INHIBIDOR DE RENINA
▪ Aliskireno ▪ Inhibe la actividad
enzimática de la renina.
▪ Disminuye la Angiotensina I y II y la
aldosterona.
▪ Hipertensión. ▪ Oral.
▪ Toxicidad: Hiperpotasemia, alteración renal, teratógeno potencial.
CAPITULO 12: VASODILATADORES Y FARMACOS ANTIANGINOSOS
SUBCLASE
MECANISMO DE
ACCIÓN
EFECTOS
APLICACIONES
CLÍNICAS
INTERACCIONES
NITRATOS
• Nitroglicerina • Libera óxido nítrico en el
musculo liso, lo cual activa la
guanilciclasa e incrementa el
nivel de GMPc
• Relajación de músculo liso en
particular en vasos.
• Hay relajación de musculo liso aunque
no tan notable
• La vasodilatación disminuye el
retorno venoso y el tamaño del
corazón
• Puede incrementar el flujo coronario
en algunas zonas y en la angina
variante
• Angina: forma sublingual
contra episodios agudos - crisis.
• Presentaciones oral y
transdérmica para profilaxis;
presentación IV para el
síndrome coronario agudo
• Efecto de primer paso muy intenso de tal forma que la dosis sublingual
es mucho menor que la oral.
• La gran liposolubilidad asegura su absorción rápida
• Efectos tóxicos: hipotensión ortostática, taquicardia, cefalea.
• Interacciones: hipotensión sinérgica con inhibidores de tipo 5 de la
Fosfodiesterasa (Sildenafil etc.); En casos de disfunción eréctil, cuando
se consumen nitritos es ideal utilizar la Apomorfina (análogo
estructural de la dopamina) teniendo como precaución el síndrome
Vasovagal que produce.
• Dinitrato y Trinitrato de Isosorbida: muy semejante a la nitroglicerina, pero su duración de acción es un poco mayor
• Mononitrato de Isosorbida: metabolito activo del Dinitrato; se le utiliza por vía oral para profilaxis.
ANTAGONISTAS BETA
• Propranolol • Antagonista competitivo no
selectivo a nivel de los
Adrenorreceptores β.
• Lentificación de la frecuencia
cardiaca, con disminución del gasto
cardiaco y la presión arterial
• Aminora la necesidad de oxigeno por
el miocardio
• Profilaxis de la angina
• Hipertensión
• Insuficiencia Cardiaca
• Vías oral y parenteral con 4 a 6h de duración de acción
• Efectos tóxicos: asma, bloqueo auriculoventricular con insuficiencia
cardiaca aguda y sedación
• Interacciones: acción aditiva con todos los depresores de la función
cardíaca.
• Atenolol, Metoprolol, y otros antagonistas β: selectivos, con menor peligro de broncoespasmo, pero aún importante
ANTAGONISTAS DE LOS CONDUCTOS DE CALCIO
• Verapamil.
Diltiazem.
• Antagonismo no selectivo de
los conductos de calcio de
tipo L en vasos y corazón.
• La disminución de la resistencia
vascular, de la frecuencia y la potencia
cardiacas, hacen que disminuya la
necesidad de Oxígeno.
• Profilaxis de angina
hipertensión y otras
indicaciones.
• Vías oral IV, durante 4-8h
• Efectos tóxicos: bloqueo aurículoventricular, insuficiencia cardiaca
aguda, estreñimientos edema.
• Interacciones: acción que se añade a la de otros depresores de la
función cardiaca y fármacos hipotensores.
• Nifedipina (una
dihidropiridina)
• Bloqueo de los conductos de
calcio de tipo L en vasos, en
mayor grado que en los
conductos en las fibras del
corazón
• Semejante a Verapamil y Diltiazem;
menor efecto en el corazón.
• Profilaxis de la angina e
hipertensión.
• Vía oral, duración 4ª6h.
• Efectos tóxicos: hipotensión excesiva
• Interacciones: su acción se añade a la de otros vasodilatadores.
• Otras dihidropiridinas: similares a la Nifedipina, pero su comienzo de acción es más lento y su acción dura más (incluso 12 h o más).
DIVERSOS
• Ranolazina • Inhibe la corriente de sodio
tardía en el corazón.
• Disminuye la necesidad de oxigeno
del corazón
• Profilaxis de la angina. • Vía oral, duración 6-8h

• También modifica la
oxidación de ácidos grasos
• La modificación de los ácidos grasos
puede mejorar la eficiencia de la
utilización del oxigeno por el corazón.
• Efectos tóxicos: prolongación del intervalo QT, náuseas, estreñimiento,
mareo
• Interacciones: los inhibidores de CYP3A incrementen la concentración
y la duración de acción de la Ranolazina.
• Ivabradina: inhibidor (en fase experimental) del marcapasos sinoauricular; la Lentificación de la frecuencia cardiaca disminuye la necesidad de oxigeno.
• Molsidomina: Profármaco que al metabolizarse da oxido nítrico; se usa en profilaxis de Angina a largo plazo asociado a bloqueadores β. Efectos adversos igual a la Nitroglicerina
CAPITULO 13: FÁRMACOS UTILIZADOS EN LA INSUFICIENCIA CARDIACA
SUBCLASE
MECANISMO DE
ACCIÓN
EFECTO
APLICACIONES
CLÍNICAS
INTERACCIONES
DIURETICOS (CAPITULO 15 KATZUNG)
ANTAGONISTAS DE LA ALDOSTERONA (CAPITULO 11 KATZUNG)
INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA (CAPITULO 11 KATZUNG)
ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA (CAPITULO 11 KATZUNG)
BLOQUEADORES BETA
• Carvedilol ▪ Antagonista competitivo de
los receptores β1
▪ Lentifica la frecuencia cardiaca,
disminuye la presión arterial, sus
efectos no se han aclarado,
disminuye la mortalidad por
insuficiencia cardiaca.
▪ Insuficiencia cardiaca crónica:
lentifica la evolución.
▪ Disminuye la mortalidad en la
insuficiencia cardiaca
moderada o intensa.
▪ Administración Vía oral
▪ Duración de 10 a 12 horas.
▪ Toxicidad: broncoespasmo, bradicardia, bloqueo
aurículoventricular, descompensación cardiaca aguda, fatiga.
•Metoprolol, Bisoprolol: grupo selecto de bloqueadores que disminuye la mortalidad por insuficiencia cardiaca.
CARDIOGLUCOSIDOS
• Digoxina
• Metildigoxina
• La inhibición de la ATPasa
de sodio y potasio hace que
disminuya la expulsión de
Ca y aumente la cantidad de
dicho ion almacenado en el
retículo Sarcoplásmico
• Incremento de la contractilidad del
corazón.
• Efecto parasimpático mimético en el
corazón: Lentificación frecuencia
cardiaca sinusal y conducción AV).
• Insuficiencia cardiaca
sintomática crónica.
• Ritmo ventricular rápido en la
fibrilación auricular.
• Vía oral y parenteral.
• Duración de 36 a 40h.
• Toxicidad: nauseas, cólicos, diarrea, arritmias cardiacas.
VASODILATADORES
Venodilatadores
• Dinitrato de
Isosorbida
• Libera óxido nítrico en el
músculo liso, lo cual activa la
Guanililciclasa e incrementa
el nivel de GMPc.
• Venodilatación.
• Disminuye la precarga y la
distensión ventricular.
• Insuficiencia Cardiaca aguda y
crónica
• Angina
• Administración Vía Oral.
• Toxicidad: hipotensión postural, taquicardia, cefalea.
• Interacciones: acción aditiva a la de otros vasodilatadores y
sinérgica con los inhibidores tipo 5 de la Fosfodiesterasa.
Dilatadores
Arteriolares
• Hidralazina
• Probable incremento de la
síntesis de óxido nítrico en
el endotelio.
• Relajación del musculo liso, en
particular en vasos, hay relajación
de musculo liso aunque no tan
notable, la vasodilatación.
• La Hidralazina en combinación
con los nitratos disminuye la
mortalidad.
• Administración Vía Oral.
• Duración de 8 a12h.
• Toxicidad: retención de líquidos, taquicardia, síndrome
“lupoide”*.
Combinación de
dilatador arteriolar y
venoso
• Nitroprusiato
• Libera en forma espontanea
oxido nítrico
• Activa la Guanililciclasa
• Vasodilatación intensa
• Disminución de la precarga y
poscarga.
• Descompensación Cardiaca
aguda.
• Urgencias hipertensivas
• (hipertensión maligna)
• Administración sólo IV.
• Duración 1 – 2 minutos.
• Toxicidad: hipotensión excesiva, efectos tóxicos por tiocianato y
cianuro.
• Interacciones: se añade a las de otros vasodilatadores.
* Células inmunes anómalas que toman a las células normales por tejidos o
patógenos.

AGONISTAS DE RECEPTORES BETA
• Dobutamina • Agonista Beta1, selectivo.
• Incrementa la síntesis de
AMPc
• Aumenta la contractilidad y el gasto
cardiaco.
• Insuficiencia cardiaca aguda
descompensada
• El tratamiento intermitente en
la insuficiencia crónica
disminuye los síntomas.
• Administración sólo IV
• Duración de acción, sólo minutos.
• Toxicidad: arritmias.
• Interacciones: efectos aditivos con los de otros
simpaticomiméticos
• Dopamina • Antagonista del receptor
dopamínico,
• Dosis altas activan los
Adrenoreceptores β y α.
• Incrementa la corriente por riñones,
• Dosis mayores incrementan la
potencia cardiaca y la presión
arterial.
• Insuficiencia cardiaca aguda
descompensada.
• Choque
• Duración de unos cuantos minutos.
• Interacciones: efectos aditivos con los de otros
simpaticomiméticos
BIPIRIDINAS
• Inamrinona
• Milrinona
• Inhibidores de la
Fosfodiesterasa de tipo 3
• Disminuyen la degradación
de AMPc
• Los vasodilatadores disminuyen la
resistencia vascular periférica.
• Incrementan la contractilidad del
corazón.
descompensada aguda.
• Interacciones: acciones aditivas con las de otros arritmógenos
PEPTIDO NATRIURETICO
• Nesiritida • Activa los receptores BNP
• Incrementa el GMPc
• Vasodilatación
• Diuresis
descompensada aguda.
• Duración de 18 minutos.
• Toxicidad: hipotensión, daño renal.
CAPITULO 14: FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS
SUBCLASE
MECANISMO DE
ACCIÓN
EFECTOS
APLICACIONES
CLÍNICAS
INTERACCIONES
CLASE I: FARMACOS QUE BLOQUEAN LOS CONDUCTOS DE SODIO
CLASE 1A
• Procainamida • Bloqueo de Ión Na
(primario) e Ión K
(secundario).
• Lentifica la velocidad de conducción y
la del marcapasos.
• Prolonga la duración del potencial de
acción y la disocia del conducto Ión de
sodio con cinética intermedia
• Efectos depresores directos en los
nudos sino auriculares (SA) y
aurículoventricular (AV)
• En muchas arritmias
ventriculares y auriculares
• Fármaco de segunda línea en el
caso de muchas arritmias
ventriculares sostenidas, que
surgen con el infarto agudo de
miocardio
• Administración vías oral, IV, IM.
• Eliminación hepática y renal.
• Toxicidad: hipotensión, la administración por largo plazo origina
síntomas reversibles similares al lupus
• Disopiramida: semejante a la Procainamida, pero posee notables efectos Antimuscarínicos; puede desencadenar insuficiencia cardiaca.
• Quinidina: similar a la Procainamida pero más tóxica (cinconismo*, taquicardia ventricular polimorfa en entorchado); rara vez se utiliza.
*Intoxicación causada por sales de quinina. Provoca zumbidos de oído, trastornos de la visión, cefalea, convulsiones, etc.
CLASE 1B

• Lidocaína • Bloqueo de los conductos
de sodio
• Bloquea los conductos activados y
desactivados, con cinética rápida,
• No prolonga el potencial de acción y
en realidad puede acortarlo
• Elimina las taquicardias
ventriculares y evita la
fibrilación ventricular después
de manipulación cardiaca
(Cirugía, cardioversión,
cateterismo, etc.)
• Administración vía IV.
• Metabolismo de primer paso por el hígado, disminuir dosis en
pacientes con insuficiencia cardiaca o con hepatopatía
• Efectos tóxicos: síntomas neurológicos
• Mexiletina: congénere de la Lidocaína con actividad después de ingerida; se utiliza en arritmias ventriculares y en síndromes de dolor crónico.
CLASE 1C
• Flecainida • Bloque de conducto de
sodio (INa)
• Se disocia del conducto con cinética
lenta
• No hay modificaciones en la duración
del potencial de acción
• Arritmias supraventriculares
en la persona con corazón sano
• No utilizar en cuadros
isquémicos (después de infarto
del miocardio
• Vía oral
• Metabolismo por hígado y riñones
• Vida media en promedio 20h
• Efectos tóxicos: fármaco proarrítimico.
• Propafenona: Activo después de ingerido, con actividad bloqueadora beta débil, arritmias supraventriculares, metabolismo hepático
• Moricizina: derivado fenotiazínico, activo después de ingerido; arritmias ventriculares, pero es un producto proarrítimico. Retirado del mercado en estados unidos.
CLASE II: FARMACOS QUE BLOQUEAN ADRENORRECEPTORES BETA
• Propranolol • Bloqueo de
adrenorreceptores beta
• Efectos directos en membrana
(bloqueo de los conductos de sodio) y
prolongación de la duración del
potencial de acción
• Lentifica el automatismo del nodo SA
y la velocidad de conducción del nodo
AV
• Arritmias auriculares y
prevención de infartos
repetitivos y muerte repentina
• Vías oral y parenteral, su acción dura 4-6h.
• Efectos tóxicos: broncoespasmos, bloqueo auriculoventricular,
insuficiencia cardiaca aguda
• Interacciones: con otros depresores del corazón y productos
hipotensores
• Esmolol: producto de acción breve, que se usa solo por vía IV; se utiliza contra arritmias transoperatorias y otras arritmias agudas.
CLASE III: FARMACOS QUE ALARGAN EL PERIODO REFRACTARIO EFECTIVO AL PROLONGAR EL POTENCIAL DE ACCION
• Amiodarona • Bloquea los conductos IKr,
INa, ICa-L; los
adrenorreceptores beta.
• Prolonga la duración del potencial de
acción y el intervalo QT
• Lentifica la frecuencia cardiaca y la
conducción por el nodo AV
• Pequeña incidencia de taquicardia
ventricular polimorfa en entorchado.
• Arritmias ventriculares y
supraventriculares graves.
• Vías oral e IV
• Absorción y acumulación en tejidos variables.
• Metabolismo por el hígado y su eliminación es compleja y lenta.
• Efectos tóxicos: bradicardia y bloqueo cardiaco en caso de
afección del corazón vasodilatación periférica, efectos tóxicos en
pulmones e hígado, hipertiroidismo o hipotiroidismo
• Interacciones: muchas con base en el metabolismo por la enzima
CYP.
• Dofetilida • Bloqueo de IKr • Prolonga el potencial de acción y el
periodo refractario eficaz.
• Conservación o restauración
del ritmo sinusal en casos de
fibrilación auricular
• Vía oral se excreta por riñones
• Efectos tóxicos: taquicardia ventricular polimorfa en entorchado
(emprender la administración de la Dofetilida en el hospital)
• Interacciones: aditivas con otros fármacos que prolongan el
intervalo QT.
• Sotalol: bloqueador adrenérgico β, prolonga en forma directa el potencial de acción; se utiliza contra arritmias ventriculares y fibrilación auricular.
• Ibutilida: antagonista de los conductos de potasio y puede activar el flujo al interior de la célula; utilización por vía IV para convertir el flúter y la fibrilación auriculares ( en ritmo sinusal)
• Dronedarona: derivado de Amiodarona, en investigación; acción en múltiples conductos; disminuye la mortalidad en sujetos con fibrilación auricular.
• Vernakalant: Producto en investigación que actúa en múltiples conductos en aurículas; prolonga el periodo refractario auricular y es eficaz en la fibrilación de dicha cámara.
CLASE IV: FARMACOS QUE BLOQUEAN EL CONDUCTO DE CALCIO
• Verapamil • Bloqueo del conducto de
calcio tipo ICa- L
• Lentifica el automatismo del nudo SA
y la velocidad de conducción de nudo
AV
• Disminuye la contractilidad del
miocardio
• Aminora la tensión arterial
• Taquicardias
supraventriculares
• Vías oral e IV
• Metabolismo por el hígado
• Usarlo cautamente en personas con disfunción hepática
• Efectos tóxicos: bloqueo AV, insuficiencia cardiaca aguda,
estreñimiento, edema.

• Diltiazem: equivalente a Verapamil
DIVERSOS ANTIARRITMICOS
• Adenosina • Activa el rectificador
interógrado e Ik bloquea ICa.
• Acción muy breve y por lo común
bloqueo AV completo
• Taquicardias
supraventriculares paroxísticas
• Solamente vía IV
• Su acción dura 10 a 15 segundos.
• Hiperemia facial, sensación de opresión retroesternal, mareo
interacciones mínimas.
• Magnesio • Acción poco conocida
interactúa con la ATPasa de
sodio y potasio así como
con los conductos de
potasio y calcio.
• Normaliza o incrementa la
magnesemia
• Taquicardia ventricular
polimorfa en entorchado
• Arritmias inducidas por
digitálicos.
• Vía IV
• La duración depende de la dosis
• Efectos tóxicos: debilidad muscular en caso de sobredosis.
• Potasio • Incrementa la
permeabilidad y el flujo de
potasio
• Lentifica los marcapasos ectópicos y
la velocidad de conducción en el
corazón.
• Arritmias inducidas por
digitálicos y vinculadas con
hipopotasemia.
• Vías oral e IV
• Efectos tóxicos: Arritmias de reentrada, fibrilación o paro en caso
de sobredosis.
CAPITULO 15: FÁRMACOS DIURETICOS
SUBCLASE
MECANISMO DE
ACCIÓN
EFECTO
APLICACIONES
CLÍNICAS
INTERACCIONES
INHIBIDORES DE ANHIDRASA CARBÓNICA
▪ Acetazolamida y otros ▪ La inhibición de la enzima
evita la deshidratación de
H2CO3 y la hidratación de
CO2
▪ Disminuye la resorción de HCO3- en
el riñón y así origina diuresis
autolimitada.
▪ La acidosis metabólica hiperclorémia
disminuye (acidifica) el pH corporal y
aminora la presión intraocular
▪ Glaucoma, mal de montaña y
edema con alcalosis.
▪ Se cuenta con preparados de administración oral y tópicos.
▪ Duración de acción: en promedio 8 a 12 horas.
▪ Efectos tóxicos: acidosis metabólica, cálculos renales,
hiperamoniemia en cirróticos
▪ Brinzolamida, Darzolamida: Tópicos, para glaucoma.
DIURÉTICOS CON ACCIÓN EN EL ASA DE HENLE
▪ Furosemida ▪ Inhibición del
transportador de Na/K/2Cl
en la porción ascendente
del asa de Henle
▪ Incremento notable de la excreción
de NaCl, moderada pérdida de K,
alcalosis metabólica hipopotasémica
y mayor excreción de Ca y Mg por
orina.
▪ Edema pulmonar, edema
periférico, hipertensión,
hipercalciemia o
Hiperpotasemia aguda,
insuficiencia renal aguda,
sobredosis aniónica.
▪ Preparados ingeribles y parenterales.
▪ Duración de acción, 2 a 4 h.
▪ Efectos tóxicos: ototoxicidad, hipovolemia, pérdida de K,
hiperuricemia e hipomagnesiemia.
▪ Bumetanida, Torsemida, Piretanida: sulfonamídicos como la Furosemida, con acción en el asa de Henle.
▪ Acido Etacrínico: no es una sulfonamida, pero posee actividad típica en el asa de hele y moderada acción uricosúrica.
TIAZIDAS
▪ Hidroclorotiazida ▪ Inhibición de Na/Cl en el
túbulo contorneado distal
▪ Incremento pequeño en la excreción
de NaCl.
▪ Pérdida de K moderada.
▪ Alcalosis metabólica hipopotasémica;
menor cantidad de Ca en orina.
▪ Hipertensión, insuficiencia
cardiaca leve, nefrolitiasis,
diabetes insípida nefrógena
▪ Preparado ingerible.
▪ Duración de acción: 8 a 12 h.
▪ Efectos Tóxicos: alcalosis metabólica hipopotasémica,
hiperuricemia, hiperglucemia, hiponatriemia.
▪ Metolazona: gran aceptación para utilizar con agentes con efecto en el asa de Henle, para obtener efectos sinérgicos.
▪ Clorotiazida: sólo se dispone de la presentación parenteral (IV).
▪ Indapamida, Xipamida.
DIURÉTICOS AHORRADORES DE POTASIO
▪ Espironolactona
▪ Canreonato
▪ Antagonista farmacológico
de la aldosterona;
antagonista débil de los
receptores de andrógeno.
▪ Disminuye la retención de Na y la
pérdida de K por los riñones.
▪ Antagonismo de la aldosterona en
corazón y Vasos, poco dilucidada.
▪ Aldosteronismo de cualquier
causa.
▪ Hipopotasemia por otros
diuréticos.
▪ Estado ulterior al infarto del
miocardio.
▪ Lentitud con que inicia y desaparece el efecto.
▪ Duración de efecto: 24 a 48 h.
▪ Efectos Tóxicos: Hiperpotasemia, ginecomastia (con la
Espironolactona, pero no con la Eplerenona).
▪ Interacción aditiva con otros fármacos que retienen K.

▪ Amilorida ▪ Antagoniza los conductos
de Na epiteliales en los
túbulos colectores
▪ Disminuye la retención de Na y la
pérdida de K.
▪ Incrementa la eliminación de litio
▪ Hipopotasemia por otros
diuréticos.
▪ Disminuye la poliuria inducida
por litio
▪ Activa después de su administración oral.
▪ Duración de acción: 24 h.
▪ Efectos tóxicos: acidosis metabólica hipopotasémica
▪ Eplerenona: similar a la Espironolactona, pero más selectiva en relación con el receptor de aldosterona.
▪ Triamtereno: mecanismo de acción similar a la de Amilorida, mucho menos potente pero más toxico.
DIURÉTICOS OSMÓTICOS
▪ Manitol ▪ Efecto osmótico físico en la
distribución de agua
hística, porque es retenido
en el compartimiento
vascular.
▪ Incremento notable en la producción
de orina; disminución del volumen
encefálico, menor presión
intraocular; hiponatriemia inicial
seguida por hipernatriemia
▪ Insuficiencia renal por una
mayor carga de solutos
(rabdomiólisis,
quimioterápicos), incremento
de la presión intracraneal,
glaucoma.
▪ Administración IV.
▪ Efectos tóxicos: náuseas, vómitos, cefalea, edema,
tromboflebitis, hipotensión, taquicardia, dolor anginoso y
alteraciones electrolíticas.
OTROS AGENTES
▪ Conivaptán ▪ Antagonista al nivel de
receptores de ADH V1a y V2.
▪ Disminuye la resorción de agua e
incrementa la concentración de sodio
plasmático.
▪ hiponatriemia ▪ Presentación IV solamente.
▪ Efectos tóxicos: reacciones en el sitio de venoclisis
CAPITULO 16: FARMACOS CON ACCIONES EN LOS RECEPTORES DE HISTAMINA, SEROTONINA Y ALCALOIDES DE CORNEZUELO.
SUBCLASE
MECANISMO DE
ACCION
EFECTOS
APLICACIONES
CLINICAS
FARMACOCINETICA, EFECTOS TOXICOS E
INTERACCIONES
ANTIHISTAMINICOS CON ACCION EN EL REPECTOR H1
Primera generación:
• Difenhidramina • Antagonismo competitivo
a
nivel de los receptores H1
• Disminuye o evita los efectos
histamínicos
en músculo liso, en
células inmunitarias.
• También antagoniza los
receptores muscarínicos
y los Adrenoreceptores Alfa.
• Fuertemente sedante.
• IgE media las alergias en
particular en la rinitis alérgica
primaveral y la urticaria.
• Empleo moderado como sedante,
antiemético y contra la cinetosis.
• Vías oral y parenteral.
• Duración de acción 4 a 6 h.
• Efectos adversos: Somnolencia, astenia, debilidad ataxia, visión
borrosa, diplopía y vértigo), Aparato cardiovascular (taquicardia,
extrasístoles, híper - hipotensión) y aparato digestivo (nauseas,
vomito, pérdida del apetito, diarrea, estreñimiento).
• Efectos tóxicos: sedación cuando se utiliza en la rinitis aletica
primaveral; en síntomas de bloqueo muscarínico hipotensión
ortostática.
• Interacciones: sedación aditiva junto con otros sedantes,
incluido el alcohol. Inhibición moderada de CYP2D6; puede
prolongar la acción de algunos bloqueadores β.
Segunda Generación:
• Cetirizina • Antagonismo competitivo
a nivel de los receptores H1
nivel de los receptores H1
• Disminuye o evita los efectos
histamínicos en musculo liso y
en células inmunitarias
• IgE media alegáis en particular la
rinitis alérgica primaveral y la
urticaria
• Vía oral.
• Efectos Tóxicos: con dosis excesivas, sedación y arritmias.
• Interacciones: mínimas.
• Otros antagonistas de receptor H1 de la primera generación (Dexclorfeniramina, Triprolidina, Clemastina, Dimenhidrinato, Doxilamina, Oxatomida, Alimemazina,
Prometazina, Hidroxizina, Meclizina, Azatadina y Ciproheptadina): La Clorfeniramina y Dexclorfeniramina son un antagonista de esta categoría con menor efecto sedante y efectos
escasos en el sistema autónomo.
• Dimenhidrinato: es una sal de la Difenhidramina con una actividad de sedación intensa.
• Antagonistas de receptores H1 de la segunda generación (Azelastina, Desloratadina, Ebastina, Fexofenadina, Levocetirizina, Loratadina, Rupatadina y Terfenadina): La
Loratadina y la Fexofenadina son muy semejantes a la Cetirizina.
ANTIHISTAMINICOS CON ACCION EN EL RECEPTOR H2

• Cimetidina • Bloqueo de receptores H2
de las células parietales
• Inhibición secreción ácida, con
reducción de volumen total y
concentración de
hidrogeniones, acelerando la
cicatrización de úlceras.
• Reducción eficaz de la
secreción nocturna (aumento
secreción histamina).
• Profilaxis y Tto EAP, úlcera
duodenal activa
• Síndrome de Zollinger Ellison.
• Reflujo gastroesofágico.
• HVDA (Hemorragia de Vías
Digestivas Altas).
• Profilaxis de lesiones gástricas
asociadas con antiinflamatorios
no esteroideos (AINEs).
• Administración oral e IV
• Metabolismo hepático
• Efectos secundarios: infrecuentes y reversibles con suspensión
Tto (molestias gastrointestinales y mareo; en ancianos puede
producir Confusión).
• Cimetidina: ginecomastia, disfunción eréctil, impotencia
(interfiere con receptores androgénicos)
• Ranitidina y Cimetidina: potentes inhibidores CYP450
• Ranitidina, Famotidina, Nizatidina, Roxatidina.
AGONISTAS DE SEROTONINA
5-HT1B/1D:
• Sumatriptán • Agonista parcial al nivel de
los receptores 5-HT1B/1D
• No se reconocen bien sus
efectos.
• Puede ↓ liberación del péptido
propio del gen de calcitonina y
el edema perivascular en la
circulación cerebral
• Migraña y cefalea en brotes • Vías oral, nasal y parenteral.
• Duración de acción 2 h.
• Efectos tóxicos: parestesias, mareos, vasoconstricción coronaria.
• Interacciones: acción aditiva con otros vasoconstrictores.
• Otros Triptanos (Almotriptan, Eletriptan, Naratriptan, Rizatriptan Y Zolmitriptan): semejantes al Sumatriptán, excepto su farmacocinética (su acción dura de 2 a 6 h)
5-HT4:
• Tegaserod • Activa receptores
entéricos 5-HT4
• aumenta la motilidad intestinal • Laxante • Efectos adversos graves a nivel cardiovascular por lo cual se retiró del
mercado (Junto con Cisaprida).
ANTAGONISTAS DE LA SEROTONINA 5-HT2:
• Ketanserina • Antagonista competitivo a
nivel de los receptores
5-HT2
• Evita la vasoconstricción y el
broncoespasmo del síndrome
carcinoide.
• Hipertensión esencial. Síndrome
carcinoide propio del tumor
carcinoide
• Vía oral. Duración 12 a 24 h.
• Efectos tóxicos: hipotensión. Interacciones no se dispone de
datos.
• Risperidona • Antagonista selectivo
5HT2A
• Bloqueo débil y variable de los
receptores de serotonina.
• Tto Esquizofrenia • La incidencia de EPS (Efectos extrapiramidales) es muy baja, pero
se incrementa a dosis mayores.
• Efectos Adversos: astenia, sedación, problemas de acomodación,
mareo ortostático, palpitaciones, taquicardia, aumento de peso y
disfunción sexual en el varón.
ANTAGONISTAS DE LA SEROTONINA 5-HT3:
• Alosetrón
• Ondansetrón
• Granisetrón
• Dolasetrón
• Palonosetrón
• Tropisetrón
• Bloqueo receptores 5HT3
de duración más breve que
el Alosetrón.
• Reducción a largo plazo de la
secreción de HCL
• Fármacos de primera opción en la
prevención y tratamiento de las
náuseas y vómitos inducidos por
quimioterapia y radioterapia
• Prevención y tratamiento emesis
postoperatoria.
• Administración oral o IV con muy buena absorción. Vida media
prolongada. Duración de la acción: de 4 a 9h.
• Efectos Adversos: cefalea, diarrea. Pueden lentificar el tránsito
colónico.
• Precauciones: Lactancia, ptes con disfunción hepática o
combinen medicamentos que prolonguen el intervalo QT
(Antiarrítmicos, algunos antibióticos).
• Metisergida, Pizotifeno: Antagonistas inespecíficos útiles en la profilaxis de la migraña.
ALCALOIDES DEL CORNEZUELO DE CENTENO
Vasoselectivos:
• Ergotamina • Efectos mixtos de agonista
parcial al nivel de 5-HT2 y
Adrenorreceptores α
• Causa contracción intensa de
musculo liso, bloque la
vasoconstricción agonista α
• Migraña y cefalea en brotes • Vías oral, parenteral.
• Efectos Tóxicos: el vasoespasmo duradero origina gangrena;
espasmo uterino
Uteroselectivos:

• Ergonovina • Efectos mixtos de agonista
parcial al nivel de 5-HT2 y
Adrenorreceptores α
• Igual que la Ergotamina. Poca
selectividad por musculo liso del
útero
• Hemorragia puerperal.
• Migraña
• Vías oral, parenteral (Metilergonovina).
• Duración 2 a 4 h.
• Efectos Tóxicos: como la Ergotamina
con selectividad por el sistema nervioso central:
• Dietilamida del ácido
lisérgico
• Agonista de 5-HT2 y
dopamina en el SNC.
Antagonista de 5-HT2 en
tejidos periféricos.
• Alucinaciones. Fármaco
psicoticomimético
• Ninguna. Producto del que se
abusa ampliamente
• Vía oral. Duración de acción varias horas. ET: estado psicótico
duradero, "reviviscencia"
• Bromocriptina, Pergolida: derivado del cornezuelo que se utiliza en la enfermedad de Parkinson y en el prolactinoma
CAPITULO 17: FÁRMACOS QUE INTERACTÚAN CON SISTEMAS DE PÉPTIDOS VASOACTIVOS
SUBCLASE MECANISMO DE ACCIÓN EFECTOS APLICACIONES CLÍNICAS
ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA
• Losartán • Antagonista competitivo y selectivo de los receptores
AT1 de Angiotensina
• Dilatación arteriolar, menor secreción de
aldosterona
• Mayor excreción de sodio y agua
• Hipertensión
• Son similares al Losartán: Valsartán, Eprosartan, Irbesartán, Candesartán, Olmesartán y Telmisartán.
• Saralasina: Fármaco, en investigación, antagonista peptídico de la acción de Angiotensina II.
INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA (IECAs)
• Enalapril • Inhibe la conversión de Angiotensina I en Angiotensina II • Dilatación arteriolar.
• Menor secreción de aldosterona.
• Mayor excreción de sodio y agua.
• Hipertensión
• Captopril y otros nombres: semejantes al Enalapril
INHIBIDORES DE RENINA
• Aliskireno • Inhibe la actividad catalítica de la renina • Bloquea los efectos de cininas en dolor,
hiperalgesia e inflamación
• Hipertensión
AGONISTA DE VASOPRESINA
• Vasopresina de Arginina • Agonista de los receptores V1 (y V2) de vasopresina • vasoconstricción • Choque por vasodilatación
• Terlipresina: mayor selectividad por el V1
ANTAGONISTAS DE VASOPRESINA
• Conivaptán • Antagonista de los receptores V1 y V2 de vasopresina • vasodilatador • Uso posible en hipertensión e Insuficiencia cardiaca.
• Hiponatriemia
• Relcovaptán: mayor selectividad por V2
ANTAGONISTAS DE ENDOTELINA
• Bosentán • Antagonista no selectivo de receptores ETA y ETB de
Endotelina
• Vasodilatador • Hipertensión de arteria pulmonar
• Sitaxentán, Ambrisentán: muestran selectividad por receptores ETA.
• Fosforamidón: inhibidor de la enzima convertidora de Endotelina.
ANTAGONISTAS DE UROTENSINA
• Palosuran • Antagonista péptido de receptores de Urotensina • Antagoniza la acción vasoconstrictora
potente de la Endotelina
• Insuficiencia renal de origen diabético
ANTAGONISTAS DE CININA
• Icatibant • Antagonista selectivo de los receptores B2 de cinina • Bloquea los efectos de cininas en dolor,
hiperalgesia e inflamación
• Uso posible contra el dolor de origen inflamatorio y
la inflamación
INHIBIDORES DE VASOPEPTIDASA
• Omapatrilat • Disminuye el metabolismo de péptidos natriuréticos y la
formación de Angiotensina II
• Vasodilatador, mayor excreción de sodio y
agua
• Hipertensión e Insuficiencia cardiaca*
• Omapatrilat: incidencia de Angioedema, tos y
mareos por lo que no se ha aprobado su uso clínico.
• Sampatrilat y Fasidotrilat

PÉPTIDOS NATRIURETICOS
• Nesiritida • Agonista de los receptores de péptido natriurético • Mayor excreción de sodio y agua,
• Vasodilatación
• Insuficiencia cardiaca*
AGONISTAS DEL PÉPTIDO INTESTINAL VASOACTIVO
• En fase de obtención • Agonista selectivo y no selectivo de los receptores
VPAC1 y VPAC2
• Vasodilatador, múltiples efectos
metabólicos, endocrino y de otro tipo.
• Diabetes tipo 2.
• Neumopatía obstructiva crónica*
ANTAGONISTAS DE SUSTANCIA P
• Aprepitant • Antagonista selectivo de los receptores NK,
taquicininicos
• Antagoniza algunos efectos de la sustancia P
en el sistema nervioso central
• Prevención de nausea y vomito inducidos por
quimioterapia
AGONISTAS DE NEUROTENSINA
• PD149163 • Agonistas de receptores centrales de Neurotensina • Interactúa con sistemas dopamínicos
centrales
• Posibilidad de uso para tratar la esquizofrenia y la
enfermedad de Parkinson
ANTAGONISTAS DE NEUROTENSINA
• Meclinertant • Antagonista de los receptores centrales y periféricos de
Neurotensina
• Antagoniza algunas acciones centrales y
periféricos (vasodilatación) de
Neurotensina
• No se han identificado
ANTAGONISTAS DEL PÉPTIDO DEL GEN DE CALCITONINA
• BIBN4096BS • Antagonista del péptido del gen de calcitonina (CGRP) • Antagoniza algunas de las acciones centrales
y periféricos (vasodilatación) de CGRP
• Migraña*
ANTAGONISTAS DEL NEUROPEPTIDO Y
• BIBP3226 • Antagonista selectivo de receptores Y1 del Urotensina • Antagoniza la respuesta vasoconstrictora a
la Neurotensina
• No se han identificado
*En fase de evaluación preclínica o clínica
CAPITULO 18: EICOSANOIDES: Prostaglandinas, Tromboxanos, Leucotrienos y Compuestos Similares
FARMACO APLICACIONES CLÍNICAS EFECTOS ADVERSOS
CONTRAINDICACIONES
Y PRECAUCIONES
CUIDADOS DE ENFERMERÍA
PRODUCTOS DE LAS PROSTAGLANDINAS
• Alprostadil (PGE1) • Conservar permeable la arteria en
algunos recién nacidos en espera
de ser operados del corazón.
• Tto impotencia: admón.
intracavernosa o candelilla
uretral
• Tto de la Impotencia:
Hematoma y dolor en la zona
de punción, priapismo
• No deben tomarse con nitritos o fármacos
donadores de oxido nítrico pues se potencia el
efecto hipotensor.
• La ingesta de comidas ricas en grasa retrasa su
acción.
• Se debe recomendar una modificación en el estilo de vida
(cese de fumar, alcohol, estrés, control peso, etc.)
• En caso de individuos en tratamiento con nitritos se usa
la Apomorfina para Tto de impotencia (EA: síndrome
vasovagal, que viene precedido por sudoración, palidez,
mareos y nauseas, y que suele aliviase con tumbarse y
elevar las piernas).
• Misoprostol (PGE1) • Ulcera péptica.
• Inducir el aborto terapéutico
(Asociado con Mifepristona)
• Dolor, Cólico, Nauseas,
vómito o diarrea.
Teratogénico.
• Suelen administrarse en inyección
extramniótica o en tabletas o en cremas
vaginales.
• Monitoreo hemodinámico tanto de la madre como del
feto.
• Aborto: vigilar salida total de restos uterinos.
• Dinoprost
• Carboprost
Trometamina (PGF2α)
• Inducir el aborto terapéutico
(Asociado con Mifepristona).
• Facilitación del parto (Dilatación
del cérvix).
• Carboprost: cohibir hemorragia
puerperal que no cede con Tto
usual.
• Dolor, Cólico, Nauseas,
vómito o diarrea
• Broncoconstricción
transitoria.
• Se ha documentado septicemia por vía vaginal
por lo que se prefiere la oral.
feto.

• Oxitocina • Inducción e intensificación del
parto.
• Control de la hemorragia uterina
después del nacimiento del
producto.
• Efectos tóxicos: sufrimiento
fetal, desprendimiento
prematuro de placenta,
rotura del útero, retención de
líquidos e hipotensión.
• Goteo IV. • La perfusión se debe realizar con la mayor precisión
posible (bomba de infusión).
feto.
• Latanoprost.
• Bimatoprost.
• Travoprost.
• Tratamiento Glaucoma de ángulo
abierto.
• Cambios en la visión
(borrosa, acomodación)
hiperemia conjuntival,
hiperpigmentación del iris y
de la piel periocular
• Almacenar en un lugar fresco y protegido de la
luz
• Informar al paciente que debe ir acompañado para la
administración de este fármaco.
• Epoprostenol
(Prostaciclina)
• hipertensión pulmonar y
portopulmonar.
• Por afección del musculo liso:
Nauseas, vómito o diarrea
• Administración vía IV
• Eliminación renal
• Interacciones: efecto aditivo con
anticoagulantes orales y antiagregantes
plaquetarios y Digoxina.
• Efectos adversos: cefalea, rubor facial,
náuseas, vómitos, diarrea, dolor de mandíbula
y dolor inespecífico
• Monitoreo cardiovascular.
PRODUCTOS DE LAS LIPOOXIGENASAS
• Montelukast
• Zafirlukast
• Bloquea los receptores de
Leucotrienos D4
• Alergias estacionales
• Bloquea la respuesta de vías
respiratorias al ejercicio y el
reto con antígenos
• Profilaxis del asma, en especial en niños y en
asma inducida por acido acetilsalicílico
• Oral. Duración: horas.
• Toxicidad: mínima
• Zileuton: inhibe la Lipooxigenasa, disminuye síntesis Leucotrienos
PRODUCTOS DE EPOXIGENASA
• Ácidos hidroxi o
Epoxieicosa -
trienoico (EET)
• originan dilatación en diversos
lechos vasculares
• Abren los conductos de potasio
activados por calcio.
• Pueden actuar como factores
hiperpolarizantes derivados de
endotelio.
ISOEICOSANOIDES
• Estos isómeros son almacenados
en la membrana y se producen
por peroxidacion.
• Poseen efectos vasoconstrictores
fuertes
• libres de las alteraciones por parte de AINEs
como sucede con las prostaglandinas.

CAPITULO 19: OXIDO NITRICO
SUBCLASE
MECANISMO DE
ACCIÓN
EFECTOS APLICACIONES CLÍNICAS
INTERACCIONES
• Oxido Nítrico (NO) • Activa a la ciclasa soluble
para incrementar las de
GMPc en el músculo liso
vascular
• Vasodilatador.
• Relaja otros músculos lisos.
• La inhalación de NO produce
aumento del riego sanguíneo
en porciones del pulmón
expuestas y disminución de
la resistencia vascular
pulmonar
• Insuficiencia respiratoria
hipóxica e hipertensión
pulmonar
• Gas inhalado
• Toxicidad: metahemoglobinemia
• Donadores de Oxido nítrico: nitratos orgánicos (Nitroglicerina, Nitrato de Isosorbida, nitrito de amilo), Nitroprusiato de Sodio e inhalación de óxido nítrico.
Propiedad
Nombres de las isoformas
NOS-1 NOS-2 NOS-3
Otros nombres nNOS (NOS neuronal) iNOS (NOS inducible) eNOS (NOS endotelial)
Tejido Neuronas, musculo
esquelético
Macrófagos, células
de musculo liso
Células endoteliales, neuronas
Expresión Constitutiva Inducción
transcripcional
Constitutiva
Regulación del Calcio Sí No Sí
Cromosoma 12 17 7
Masa proximal 150-160 kDa 125-135 kDa 133kDa
CAPITULO 20: FARMACOS UTILIZADOS EN EL ASMA
SUBCLASE
MECANISMO DE
ACCION
EFECTOS APLICACIONES CLINICAS FARMACOCINETICA, TOXICIDAD
AGONISTAS BETA
• Albuterol • Agonista selectivo β2 • Broncodilatación rápida y Eficaz • Asma
• Enfermedad Pulmonar Obstructiva
crónica (EPOC)
• Ideal en broncoespasmo asmático
agudo
• Inhalación en aerosol
• Duración de varias horas
• También disponible para uso por nebulizador y parenteral
• Toxicidad: temblor, taquicardia.
• Sobredosis: arritmias.
• Salmeterol
• Formoterol
• Agonista selectivo β2 • Inicio lento, acción
principalmente preventiva;
potencia los efectos de los
Corticoesteroides
• Profilaxis del asma • Inhalación en aerosol
• Duración: 12 a 24 horas
• Toxicidad: temblor, taquicardia
• Sobredosis: arritmias.
• Metoproterenol, Terbutalina: similar al Alburetol, la Terbutalina está disponible en presentación oral.
• Adrenalina • Agonista β y α no selectivo • Broncodilatación mas todos los
efectos simpaticomiméticos
sobre el aparato cardiovascular
y otros órganos, aparatos y
sistemas.
• Anafilaxia
• Rara vez usado en asma (se
prefieren los Agonistas β2)
• Aerosol, por nebulizador o parenteral
• Isoproterenol • Agonista β1 y β2. • Broncodilatación mas efectos
cardiovasculares potentes
• Asma • Aerosol por nebulizador

CORTICOESTEROIDES INHALADOS
• Fluticasona • Alteración de la expresión
genética
• Disminuye los mediadores de
inflamación
• Profilaxis intensa de
exacerbaciones.
• Asma.
• Coadyuvante en la EPOC
• Aerosol
• Duración: horas
• Toxicidad: limitada por aplicación en aerosol.
• Infección por especies de Cándida, cambios de cuerdas vocales.
• Beclometasona, Budesodina, Flunisolida: Similares a Fluticasona.
CORTICOESTEROIDES SISTEMICOS
• Prednisona. • Similares a Fluticasona • Similares a Fluticasona • Asma.
• Coadyuvante en la EPOC.
• Oral
• Duración: de 12 a 24 horas
• Toxicidad: en múltiples sistemas.
• Metilprednisolona: agente parenteral como la Prednisona.
estabilizantes de mastocitos y otras
• Cromolín,
Nedocromil
• Altera la función de los
conductos del cloro tardíos
• Inhibe la activación de las
células inflamatorias.
• Previene el broncoespasmo
agudo
• Asma,(se usa en otras vías para
alergias oculares, nasales y
gastrointestinales)
• Aerosol
• Duración: de 6 a 8 horas
• Toxicidad: tos.
METILXANTINAS
• Teofilina • Incierto
• Inhibición de la
Fosfodiesterasa
• Antagonista del receptor de
Adenosina.
• Broncodilatación, estimulación
cardiaca, aumento de la
fortaleza del musculo estriado
(diafragma).
• Asma, EPOC • Oral
• Duración: de 8 a 12 horas, pero a menudo se usan preparados de
liberación prolongada
• Toxicidad: en múltiples sistemas.
ANTAGONISTAS DE LEUCOTRIENOS
•Montelukast,
Zafirlukast
• Bloquea los receptores de
Leucotrienos D4
• Bloquea la respuesta de vías
respiratorias al ejercicio y el
reto con antígenos
• Profilaxis del asma, en especial en
niños y en el asma inducido por
acido acetilsalicílico
• Oral
• Duración: horas
• Toxicidad: mínima.
• Zileuton: Inhibe a la Lipooxigenasa, disminuye la síntesis de Leucotrienos.
ANTICUERPOS IgE
• Omalizumab • Anticuerpo IgE humanizado
que disminuye la IgE
circulante
• Disminuye la frecuencia de
exacerbaciones del asma
• Asma grave inadecuadamente
controlada por los agentes antes
señalados
• Parenteral
• Duración: 2 a 4 días.
• Toxicidad: reacción en el sitio de inyección (anafilaxia en extremo
rara)
ANTITUSIGENOS (La tos seca requiere tratamiento en tanto que la productiva no)
• Fármacos Demulcentes: a base de miel o simples caramelos que por mecanismo desconocido suprimen discretamente el reflejo tusígeno.
• Opiáceos: actúan suprimiendo el reflejo tusígeno centralmente, a nivel de la medula y el tronco cerebral (Codeína y Dextrometorfano).
• Anestésicos locales: suprimen los receptores periféricos de la tos, localizados sobre superficies de las vías respiratorias.
• Mucoactivos: ejercen su acción de “mejorar” la tos, cuando esta se provoca por la formación de una mucosidad especialmente viscosa. (Cisteína y sus derivados, Ambroxol, ADNasa).
• Broncodilatadores: se comportan como antitusígenos solo en aquellas situaciones que cursen con obstrucción bronquial por broncoespasmo.

CAPITULO 22: SEDANTES E HINÓPTICOS
SUBCLASE Y
EJEMPLOS
MECANISMO DE
ACCIÓN
EFECTOS
APLICACIONES
CLÍNICAS
FARMACOCINÉTICA, TOXICIDAD,
INTERACCIONES
BENZODIACEPINAS
• Alprazolam.
• Cloracepato.
• Clonazepam.
• Diazepam.
• Flurazepam.
• Lorazepam.
• Midazolam.
• Oxazepam.
• Quazepam.
• Triazolam.
• Se unen a subunidades del
receptor GABAA especificas
en sinapsis neuronales del
SNC facilitando la abertura
del conducto de cloro
mediada por GABA.
• Aumenta la
hiperpolarización de la
membrana.
• Depresión de SNC dependiente
de la dosis, que incluye
sedación y alivio de ansiedad,
amnesia, hipnosis anestesia y
depresión respiratoria.
• Estado de ansiedad aguda
• Ataques de pánico.
• Trastorno generalizado de
ansiedad
• Insomnio y otros trastornos del
sueño,
• Relajación del musculo estriado,
• Anestesia( coadyuvante),
trastornos convulsivos)
• Vida media de 2-40 hrs.
• Actividad oral.
• Metabolismo hepático: algunos metabolitos activos.
• Efectos adversos: sedación, somnolencia, desorientación, ataxia,
incapacidad para coordinar movimientos finos y responder
rápidamente a un estímulo, amnesia anterógrada, síndrome de
abstinencia (agresividad, irritabilidad y ansiedad)
• Toxicidad: extensión de los efectos depresores del SNC, tendencia
a la dependencia psicológica y física con tratamientos prolongados.
• Interacciones: depresión aditiva del SNC con etanol y muchos
otros fármacos.
• Otras Benzodiacepinas: Bromazepam, Brotizolam, Estazolam, Flunitrazepam, Ketazolam, Lomertazepam, Loprazolam, Medazepam, Nitrazepam y Temazepan.
ANTAGONISTAS DE LAS BENZODIACEPINAS
• Flumazenil. • Antagonista en los sitios de
unión de benzodiacepinas
del receptor GABAA.
• Bloquea las acciones de las
benzodiacepinas y el Zolpidem
pero no de otros fármacos
sedantes hipnóticos.
• Tratamiento de las sobredosis de
benzodiacepinas.
• IV. Vida media breve,
• Toxicidad: agitación, confusión, posibles síndromes de
abstinencia en la dependencia de benzodiacepinas.
BARBITÚRICOS
• Amobarbital.
• Butabarbital.
• Meprobamato.
• Pentobarbital.
• Fenobarbital.
• Secobarbital.
• Se unen a subunidades del
receptor GABAA especificas
en sinapsis neuronales del
SNC facilitando la abertura
del conducto iónico de cloro
mediada por GABA
• Aumentan la
membrana.
• Efectos depresores del SNC
dependientes de la dosis,
incluida la sedación y el alivio
de la ansiedad.
• Amnesia, hipnosis y Anestesia.
• Coma y depresión respiratoria
• Relación de dosis respuesta con
pendiente más pronunciada que
las benzodiacepinas.
• Anestesia(Tiopental)
• insomnio(Secobarbital)
• trastornos convulsivos
(fenobarbital)
• Vida media de 4- 60hrs.
• actividad oral
• metabolismo hepático; fenobarbital, eliminación renal de 20%.
• Toxicidad: extensión de los efectos depresores del SNC,
proclividad de la dependencia > benzodiacepinas.
otros fármacos, inducción de enzimas hepáticas del metabolismo
de fármacos.
• Efectos adversos: tolerancia, adicción, reacciones de abstinencia e
intoxicación graves.
HIPNÓTICOS MÁS RECIENTES
• Eszopiclona
• Zaleplon
• Zolpidem.
• Se unen en forma selectiva a
un subgrupo de receptores
GABAA actuando como
benzodiacepinas para
aumentar la
membrana
• Inicio rápido de hipnosis con
pocos efectos amnésicos
depresión psicomotora o
somnolencia en el día siguiente
• Trastornos del sueño, en especial
los caracterizados por dificultad
para conciliarlo.
• Actividad oral
• vida media breve.
• Sustratos de CYP
• Toxicidad: extensión de los efectos depresores del SNC,
proclividad a la dependencia.
otros fármacos (barbitúricos, Opiodes, antihistamínicos,
antidepresivos y neurolépticos)
AGONISTA DEL RECEPTOR DE MELATONINA
• Ramelteon. • Activa los receptores MT1, y
MT2, en núcleos
supraquiasmáticos del SNC.
• Inicio rápido del sueño con
insomnio de rebote o síntomas
de abstinencia mínimos.
• Trastornos del sueño,
especialmente aquellos
caracterizados por dificultad para
conciliarlo
• No es una sustancia controlada
• Actividad oral.
• Forma metabolitos activos a través de CYP1A2
Toxicidad: mareo, somnolencia, fatiga, cambios endocrinos, así
disminución de la testosterona como y aumento de la prolactina.
• Interacciones: la Fluvoxamina inhibe su metabolismo.
AGONISTA DEL RECEPTOR DE 5-HT.
• Buspirona. • Mecanismo incierto: agonista
parcial de receptores 5-HT
pero también es posible la
afinidad con receptores D2.
• Inicio lento (una a dos
semanas) de los efectos
ansiolíticos.
• Estados de ansiedad generalizada
con o sin depresión asociada.
• Actividad oral.
• Forma metabolitos activos
• Vida media breve

• Alteración psicomotora
mínima sin depresión aditiva
del SNC con los fármacos
sedantes.
• Toxicidad: nerviosismo, cefalea, vértigo, taquicardia, parestesias,
trastornos gastrointestinales.
• Interacciones: inductores e inhibidores DE CYP3A4
CAPITULO 23: LOS ALCOHOLES Y FÁRMACOS VINCULADOS
SUBCLASE MECANISMO DE ACCIÓN APLICACIONES CLÍNICAS FARMACOCINÉTICA, TOXICIDAD, INTERACCIONES
ALCOHOLES
• Etanol • Múltiples efectos sobre receptores de trasmisores • Antídoto en el envenenamiento por
metanol y etilenglicol
• Metabolismo de orden cero. La duración depende de la dosis.
• Toxicidad: aguda. Depresión del SNC e insuficiencia respiratoria; crónica daños a
muchos sistemas y aparatos incluyendo el hígado, el páncreas, el tubo digestivo y los
sistemas nerviosos periférico y central.
• Interacciones: induce a la CYPE. Aumento de la conversión del paracetamol en un
metabolito tóxico.
• Metanol: el envenenamiento produce cifras tóxicas de formiato, que causa una alteración visual característica a la que se añade coma, convulsiones, acidosis, y la muerte por insuficiencias
respiratoria.
• Etilenglicol: el envenenamiento crea aldehídos tóxicos y oxalato, lo que produce daño renal y acidosis grave.
FÁRMACOS UTILIZADOS EN LA ABSTINENCIA AGUDA DEL ETANOL
• Benzodiacepinas
(Diazepam)
• Agonista del receptor de Benzodiacepinas que
facilita la activación de receptores GABAA
mediada por GABA.
• Prevención y tratamiento del síndrome de
abstinencia aguda del alcohol.
• Véase Sedantes - Hipnóticos
• Tiamina
(Vitamina B1)
• Vitamina esencial necesaria para la síntesis de
coenzima pirofosfato de Tiamina.
• Se administra a pacientes que se sospecha
tienen alcoholismo (aquellos que
muestran intoxicación aguda por alcohol o
el síndrome de abstinencia de alcohol)
para prevenir el síndrome de Wernicke-
Korsakoff.
• Administrado por vía parenteral
• Toxicidad: ninguna
• Interacciones: ninguna.
FÁRMACOS USADOS EN EL ALCOHOLISMO CRÓNICO
• Naltrexona • Antagonista competitivo no selectivo de los
receptores de Opioides
• Menor riego de recaídas en individuos con
alcoholismo
• Disponible en presentación parenteral o de acción prolongada.
• Toxicidad: efectos gastrointestinales y toxicidad hepática; precipita una reacción de
abstinencia en individuos con dependencia física a Opioides e impedirá sus efectos
analgésicos.
• Acamprosato • Antagonista del receptor: NMDA mal
comprendido con efectos de agonista de GABA A
• Disminución del riesgo de recaídas en
individuos con alcoholismo
• Toxicidad: efectos gastrointestinales y exantema.
• Disulfiram • Inhibe a la deshidrogenasa de aldehído, causa
acumulación de aldehído durante la ingestión de
etanol.
• Disuade de recaídas a los individuos con
alcoholismo
• Toxicidad: poco efecto por sí mismo, pero cuando se combina con alcohol causa
rubor intenso, cefalea, náusea, vómito e hipotensión potencialmente peligroso.
FÁRMACOS ANTE LA TOXICIDAD AGUDA DEL METANOL O EL ETILENGLICOL
• Fármaco sin interés comercial; aunque se utiliza en intoxicación por etilenglicol.

• Fomepizol
• Inhibe la deshidrogenasa de alcohol, impide la
conversión de metanol y etilenglicol en
metabolitos tóxicos.
• Envenenamiento por metanol o
etilenglicol.
• Toxicidad: cefalea, náusea, mareo, raras reacciones alérgicas.
Etanol: mayor afinidad por la deshidrogenasa de alcohol; se usa para disminuir la degradación del metanol y el etilenglicol hasta producir tóxicos secundarios.
CAPITULO 24: FARMACOS ANTICONVULSIVOS.
SUBCLASE
MECANISMO DE
ACCION
FARMACOCINETICA
APLICACIONES
CLINICAS
TOXICIDAD, INTERACCIONES
UREIDOS CICLICOS
• Fenitoína
• Fosfenitoína
• Bloquean las descargas de
alta frecuencia de las
neuronas por su acción
sobre los conductos de Na+
controlados por voltaje (VG).
• Disminuye la secreción de
glutamato en las sinapsis.
• La absorción depende de la formula.
• se une fuertemente las proteínas plasmáticas.
• no hay metabolitos activos.
• Eliminación dependiente de la dosis t 1/2 12-36
h.
• La Fosfenitoína es para vías IV e IM.
• Convulsiones tonicoclónicas
generalizadas.
• Convulsiones parciales.
• Toxicidad: diplopía, ataxia, hiperplasia gingival,
hirsutismo, neuropatía.
• Interacciones: fenobarbital, Carbamazepina,
Isoniazida, Felbamato, Oxcarbazepina, Topiramato,
Fluoxetina, Fluconazol, Digoxina, Quinidina,
Ciclosporina, esteroides, anticonceptivos orales, otros.
• Primidona • Semejante a la Fenitoína
pero se convierte en
fenobarbital.
• Buena absorción oral
• No se une fuertemente a proteínas del plasma.
• concentraciones máximas en 2-6 h
• t ½ 10-25 h
• Dos metabolitos activos (fenobarbital y
feniletilmalonamida).
generalizadas.
• Toxicidad: sedación, aspectos cognoscitivos, ataxia,
hiperactividad
• Interacciones: similares a las del fenobarbital.
• Fenobarbital • Aumenta las respuestas
fásicas del receptor GABAA
• Disminuye las respuestas
excitadoras en las sinapsis.
• Absorción casi completa, no se une de manera
significativa a las proteínas plasmáticas.
• Concentraciones máximas en ½ a 4 h
• Sin metabolitos activos.
• La t ½ varia de 75 a 125 h.
generalizadas,
• Convulsiones parciales,
• Convulsiones mioclónicas,
• Convulsiones generalizadas,
• Convulsiones neonatales,
crisis epilépticas.
• Toxicidad: sedación, aspectos cognoscitivos, ataxia,
hiperactividad.
• Interacciones: Valproato, Carbamazepina, Felbamato,
Fenitoína, Ciclosporina, Felodipina, Lamotrigina,
Nifedipina, Nimodipina, esteroides, teofilina,
Verapamilo, otros.
• Etosuximida • Disminuye las corrientes de
Ca 2+ De umbral bajo (de tipo
T)
• Se absorbe bien por vía oral con cifras máximas
de 3-7 h
• No se une a proteínas.
• Se degrada por completo hasta compuestos
inactivos.
• T ½ en general de 40 h
• Convulsiones de ausencia.
• Algunas mioclonias.
• Toxicidad: nausea, cefalea, mareo, hiperactividad
• Interacciones: Valproato, fenobarbital, Fenitoína,
Carbamazepina, Rifampicina.
TRICICLICOS

• Carbamazepina • Bloquea las descargas de alfa
frecuencia de las neuronas
por su acción sobre los
conductos de Na+ VG.
• Disminuye la emisión
sináptica de glutamato.
• Se absorbe bien por vía oral con concentraciones
máximas en 6-8 h no hay unión s significativa a
proteínas.
• Se degrada en parte al 10-11 epóxido activo.
• T ½ de la sustancia original varia de 8-12 h en
pacientes tratados a 36 h en sujetos normales
generalizadas,
• Toxicidad: nauseas, mareos, diplopía, ataxia,
hiponatremia, cefalea.
• Interacciones: Fenitoína, Carbamazepina, Valproato,
Fluoxetina, Verapamil, antibióticos macrólidos,
Isoniazida, Propoxifeno, Danazol, fenobarbital,
Primidona, muchos otros.
• Oxcarbamazepina: similar a la Carbamazepina, semivida más breve, pero metabolitos activos con informes de duración más prolongada y menos interacciones.
BENZODIAZEPINAS
• Diazepam • Potencia las respuestas de
GABAA
• Se absorbe bien por vía oral, su administración
rectal permite concentraciones máximas en 1 h
con 90% de biodisponibilidad.
• IV para las crisis epilépticas.
• Altamente unido a proteínas.
• Ampliamente degradado hasta varios metabolitos
activos.
• T ½ 2 días.
• Crisis epilépticas (urgencia),
convulsiones en grupos.
• Profilaxis Convulsiones
febriles.
• Toxicidad: Sedación.
•
• Clonazepam • Como el Diazepam • >80% de biodisponibilidad.
• Degradada ampliamente pero sin metabolitos
activos.
• T ½ 20-50h.
• Convulsiones de ausencia
• Convulsiones mioclónicas
• Espasmos infantiles
• Toxicidad: Similar a la Diazepam
• Interacciones: mínimas
• Lorazepam: similar al Diazepam
• Clobazam: las indicaciones incluyen convulsiones de ausencia, epilepsia refleja, convulsiones mioclónicas, espasmos infantiles (Síndrome de West).
DERIVADOS DEL GABA
• Gabapentina • Disminuye la trasmisión
excitadora al actuar sobre
los conductos de Ca2+ VG
antes de la sinapsis
(subunidad α2δ).
• La biodisponibilidad disminuye 50% conforme
aumenta la dosis.
• No se une a las proteínas plasmáticas.
• No se degrada.
• T ½ 6-8 h
generalizadas,
• Convulsiones generalizadas
• Toxicidad: Somnolencia, mareo, ataxia.
• Pregabalina • Como la Gabapentina • Se absorbe bien por vía oral.
• No se une a proteínas plasmáticas.
• No se degrada.
• T ½ 6-7 h.
• Convulsiones parciales. • Toxicidad: somnolencia, mareo, ataxia.
• Vigabatrina • Inhibe de manera
irreversible a la
transaminasa de GABA
• Biodisponible 70%. Se une a proteínas
plasmática.
• No se degrada.
• T ½ 5-7 h (sin importancia por el mecanismo de
acción).
• Convulsiones parciales
• Espasmos infantiles
(Síndrome de West).
• Toxicidad: somnolencia, mareo, psicosis, pérdida de
campos visuales.
DIVERSOS
• Valproato • Bloquea las descargas de
alta frecuencia de las
neuronas.
• Modifica el metabolismo de
aminoácidos
• Bien absorbido a partir de varias formulas.
• Altamente unido a las proteínas plasmáticas.
• Se degrada en forma extensa
• T ½ 9-16h
idiopáticas de la infancia.
• Convulsiones mioclónicas.
• Convulsiones febriles.
• Síndromes de Lenox-Gastaut
y de West.
• Toxicidad: nausea, temblor, aumento de peso, alopecia,
teratogénico, hepatotóxico.
• Interacciones: fenobarbital, Fenitoína, Carbamazepina,
Lamotrigina, Felbamato, Rifampicina, Etosuximida,
Primidona.

• Lamotrigina • Prolonga la inactivación de
Na+ VG.
• Actúan en el espacio
presináptico sobre los
conductos de Ca2+ VG.
• Disminuye la secreción de
glutamato
• Se absorbe bien por vía oral.
• Sin unión significativa a proteínas.
• Con degradación extensa pero sin metabolitos
activos.
• T ½ 25-35 h
generalizadas,
• Toxicidad: mareo, cefalea, diplopía, exantema.
• Interacciones: Valproato, Carbamazepina,
Oxcarbazepina, Fenitoína, fenobarbital, Primidona,
succinimidas, Sertralina, Topiramato
• Levetiracetam • Actúa sobre la proteína
sináptica SV2A
• Bien absorbido por vía oral
• No se une a proteínas plasmáticas.
• Se degrada a tres metabolitos inactivos
• T ½ 6-11 h.
generalizadas
• Toxicidad: nerviosismo, mareo, depresión,
convulsiones.
• Interacciones: fenobarbital, Fenitoína, Carbamazepina,
Primidona
• Tiagabina • Bloquea la recaptación de
GABA en el cerebro anterior
por bloqueo selectivo de
GAT-1
• Se absorbe bien.
• Altamente unido a proteínas plasmáticas.
• degradación extensa pero sin metabolitos activos.
• T ½ 4-8 h
• Convulsiones parciales. • Toxicidad: nerviosismo, mareo, depresión,
convulsiones.
• Interacciones:
• fenobarbital, Fenitoína, Carbamazepina, Primidona
• Topiramato • Múltiples acciones en la
función sináptica,
probablemente sobre la
fosforilación
• Bien absorbido.
• No se une a proteínas plasmáticas. degradación
extensa, pero 40% se excreta sin cambios en la
orina.
• Sin metabolitos activos.
• T ½ 20h, pero disminuye con fármacos
concomitantes
generalizadas
de ausencia
• Migraña
• Toxicidad: somnolencia, lentitud cognitiva, confusión,
parestesias.
• Interacciones: Fenitoína, Carbamazepina,
anticonceptivos orales, Lamotrigina, ¿Litio?
• Zonisamida • Bloquea las descargas de
alta frecuencia por acción
sobre los conductores de
Na+ VG.
• Casi 70% biodisponibilidad por vía oral.
• Unida mínimamente a proteínas plasmáticas.
• >50% se degrada.
• T ½ 50-70h
generalizadas
• Convulsiones mioclónicas
• Toxicidad: Somnolencia, alteración cognitiva,
confusión, mala concentración.
• Lacosamida • Aumenta la inactivación
lenta de los conductos de
Na+.
• Bloquea efecto de los
neurotrofinas (vía CRMP-2)
• Se absorbe bien.
• Mínima unión a proteínas.
• Un metabolitos principal no activo.
• T ½ 12-14 h
generalizadas
• Toxicidad: mareo, cefalea, nausea, pequeño aumento
del intervalo PR.
• Interacciones: Mínimas
• Felbamato: útil en convulsiones parciales y generalizadas y más específicamente en síndrome de Lenox-Gastaut.

CAPITULO 25: ANESTESICOS GENERALES
SUBCLASE
MECANISMO DE ACCIÓN Y
EFECTOS
CARACTERISTICAS FARMACOCINÉTICA, TOXICIDAD, INTERACCIONES
INHALADOS
• Óxido Nitroso.
• Halotano.
• Enflurano.
• Metoxiflurano.
• Isoflurano.
• Desflurano.
• Sevoflurano.
• Deprimen la actividad espontánea y
evocada de la neuronas en muchas
regiones del cerebro esto porque los
anestésicos producen una modificación de
las corrientes iónicas en un una
interrelación directa con componentes de
la membrana nerviosa
• Son líquidos volátiles que se preparan en aerosol en
sistemas de administración especializados evaporizantes.
• La profundidad adecuada de la anestesia depende de la
concentración del agente anestésico en el SNC.
• Toxicidad: hipertermia maligna, el tratamiento incluye la administración
de Dantroleno y medidas apropiadas para disminuir la temperatura
corporal. También se puede presentar Toxicidad crónica que se relaciona
con un aumento en la tasa de cáncer en el personal del quirófano expuesto
a concentraciones mínimas de agentes anestésicos
• Factores de farmacocinética que influyen en la captación cerebral y la
distribución hística del agente anestésico
o Captación y distribución de los anestésicos inhalados (Solubilidad,
Concentración del anestésico en el aire inspirado, Ventilación
pulmonar, Riego sanguíneo pulmonar y Gradiente arteriovenoso de
concentración).
o Eliminación.
• Informar al paciente que puede aparecer una disminución transitoria (2-3
días) después de la anestesia y cambios de humor de hasta 6 días.
INTRAVENOSOS
• Barbitúricos
(Tiopental)
• En grandes cantidades produce
detrimento de la función cardiovascular.
Disminuye el metabolismo y consumo de
oxígeno cerebrales, como también el
riego sanguíneo hepático y la tasa de
filtración glomerular.
• Es el fármaco más utilizado de este grupo para la inducción
anestésica.
• Toxicidad: extensión de los efectos depresores del SNC, proclividad de la
dependencia > benzodiacepinas.
• Interacciones: depresión aditiva del SNC con etanol y muchos otros
fármacos, inducción de enzimas hepáticas del metabolismo de fármacos.
• Benzodiacepinas
(Diazepam,
Lorazepam y
Midazolam).
• Como resultado de sus propiedades
sedantes, ansiolíticas y amnésicas y su
capacidad para controlar la agitación
aguda se consideran ideales para pre
medicación anestésica.
• Diazepam y el Lorazepam no son hidrosolubles y su uso
intravenoso requiere vehículos no acuosos que causan
dolor e irritación local, el Midazolam es hidrosoluble y es
ideal para la administración parenteral.
• Toxicidad: Sedación.
• Analgésicos
Opioides
• En dosis altas pueden producir rigidez
torácica y alterar de manera aguda la
ventilación.
• Se pueden administrar a dosis muy bajas
por vías epidural y subaracnoidea para
producir analgesia posoperatoria.
• Con el uso de estos fármacos puede haber recuperación del
conocimiento durante la anestesia y un recuerdo
posoperatorio desagradable.
• Toxicidad: Depresión respiratoria, estreñimiento intenso, riesgo de
adicción y convulsiones
• Propofol • anestésico intravenoso más popular su
velocidad de acción es similar a la de los
barbitúricos intravenosos pero la
recuperación es más rápida después de
la anestesia general.
• Se usa para inducción y mantenimiento de la anestesia
como parte de técnicas de anestesia balanceada o
intravenosa total.
• Agente ideal para cirugía ambulatoria.
• Hay que tener en cuenta que la orina del paciente se puede teñir de color
verdoso
• Etomidato • Causa depresión respiratoria y
cardiovascular mínima produce una
rápida pérdida del estado de vigilia con
hipotensión mínima.
• útil en la inducción de la anestesia de pacientes con mala
reserva cardiovascular.
• Todos los Anestésicos intravenosos deben ser reconstituirlos en agua
estéril o soluciones no mayores al 2% porque producen hemólisis,
administrarlos lentamente (30-60s) ya que son muy dolorosos y cuidar
de no administrarlo por vía arterial ya que un alto riesgo de necrosis.
• Ketamina: IV e IM.

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