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HEMOSTASIA
3º Semestre Grupo 2
Fisiología I
Dra. Ludivina Robles Osorio
José Eduardo Zaragoza López
Hemostasia: Día a día
• Constricción de vasos sanguíneos
– ESPASMO VASCULAR
• Agujeros vasculares diminutos
– TAPÓN PLAQUETARIO
• Agujeros o heridas de considerable tamaño
– COÁGULO SANGUÍNEO
Mecanismos
Hemostáticos
1. Lesión del Vaso Sanguíneo 2. Espasmo Vascular
3. Formación de Tapón
Plaquetario
4. Coagulación  Malla de
fibrina estabiliza el Coágulo
Espasmo Vascular
• Estrechamiento súbito y breve de un
vaso sanguíneo, reduce temporalmente
el flujo de sangre a tejidos que irriga
Espasmo Miógeno Local Reflejos NerviososFactores Autacoides
Vasos pequeños por Plaquetas
Plaquetas
 Discos diminutos (1-4 μm)
 Megacariocitos (MO)
 150,000 – 300,000 cél/mm3
 Semivida 8-12 días
 Eliminadas en bazo
 Movimiento ameboide
Membrana Celular
0Glucoproteínas. Evitan
adherencia a endotelio normal
0Fosfolípidos. Fases de
coagulación
Plaquetas
Citoplasma
0Moléculas de Actina, Miosina y
Tromboastenina
0RE y Golgi  Ca
0Mitocondrias y Enzimas  ATP
y ADP
0Enzimas  Prostaglandinas
0Factor estabilizador de Fibrina
0Factor de Crecimiento
Plaquetas contactan superficie
vascular dañada
Hinchan de forma irregular
con seudópodos
Proteínas contráctiles inducen
liberación de factores activos
desde gránulos
Adherencia al colágeno del
tejido vascular y factor von
Willebrand
Segregación de ADP y
formación de TXA2
ADP y TXA2 activan
plaquetas cercanas y
adhiriéndolas
Tapón Plaquetario
Daño Inicial
Vasoconstricción
Adhesión Plaquetaria
Formación del Tapón
Plaquetario
Serotonina 
Vasoconstrictor
ADP  Atrayente
TXA2  Agregación
Plaquetaria,
Desgranulación y
Vasoconstricción
Coagulación
Tejido
Dañado
Plaquetas
Activadas
Mecanismo
Extrínseco
Mecanismo
Intrínseco
Factor de Tromboplastina
Plaquetaria III
(Trombocinasa)
Coagulación
Esbozo de Fibrina aún vulnerable, el Factor XIII promueve su
Entrecruzamiento Covalente, fortaleciendo dicho entramado
Coagulación Sanguínea en
Vasos Rotos
Daño Grave a
un vaso
Gravedad
15-20 s ó 1-2
min
TXA2, VIIa F,
Trombina, ADP,
Serotonina
Adherencia
Plaquetaria al
Endotelio
Vascular
Agregación
Plaquetaria
Formación del
Coágulo
Factores de Coagulación
Facto
r
Nombre Función Vía
I Fibrinógeno
Convertido
r en fibrina
Común
II Protrombina Enzima Común
III
Tromboplastina
Tisular
Cofactor Extrínseca
IV Calcio Cofactor
Extrínseca,
Intrínseca y
Común
V Proacelerina Cofactor Común
VII Proconvertina Enzima Extrínseca
VII
Factor
Antihemofílico A
Cofactor Intrínseca
Factores de Coagulación
Factor Nombre Función Vía
IX
Componente de la
tromboplastina
plasmática; F. de
Christmas.
Enzima Intrínseca
X F. Stuart- Power. Enzima Común
XI
Antecedente
Tromboplastínico
Enzima Intrínseca
XII
F. Hageman
Enzima Intrínseca
XIII
F. Estabilizador de la
fibrina
Enzima Intrínseca
Mecanismo de
Coagulación
• Teoría Básica
– 50 Sustancias
– Depende de interacciones entre
Procoagulantes y Anticoagulantes
– Torrente Sanguíneo  Anticoagulantes >
Procoagulantes
– Daño  Anticoagulantes < Procoagulantes
Localmente
Mecanismo General
Rotura de Vaso
Cascada de
Reacciones Químicas
Grupo Activador de
Protrombina
Formación de
Entramado
Fibrinógeno a Fibrina
Protrombina a
Trombina
Protrombina y Trombina
Protrombina
•Proteína plasmática, α2-
globulina
• PM 60,700
• 15 mg/dl en Plasma
•Tiende a Desdoblarse
•Producida en Hígado
Trombina
• PM 33,700
• Requiere Vitamina K y
Trombocinasa
(Tromboplastina Tisular)
para obtenerse
• Falta de Vitamina K 
Tendencia al Sangrado
Fibrinógeno y Fibrina
Fibrinógeno
PM 340,000
100-700 mg/dl en Plasma
Formado en hígado
Poco en intersticio, por ello, éste
no coagula
Se filtra en cantidades suficientes
para coagular a cierto nivel
Vías Extrínseca e Intrínseca
Traumatismo
Tisular
Fosfolípidos
Plaquetarios
Ca ++
Ca ++
Ca ++
Factor Activador de
Protrombina
Tras el Coágulo Sanguíneo
Invasión de
Fibroblastos
• Horas tras el coágulo
• Promueve Factor de
Crecimiento
• Formación de Tejido
Fibroso en 1 a 2
semanas
Disolución del
Coágulo
• Liberación de PA tisular
por Endotelio
• Plasminógeno a
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• Digestión de Fibrina,
Fibrinógeno, Factores
V, VIII, Protrombina y XII
Prevención Habitual del
Coágulo
Lisura de
Endotelio
Evita Coagulación por
Vía Intrínseca
Trombo-
modulina
Se une a la
Trombina y
activa Proteína-C
Proteína-C
Glucocáliz
del
Endotelio
Repele Plaquetas
y Factores de
Coagulación
Inactiva
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VIIIa
Daño Endotelial
Pérdida de Lisura
Pérdida de Glucocáliz-
Trombomodulina
Activación de Plaquetas y Factor
XII
Si el Factor XII y las
Plaquetas tienen
contacto con Colágeno
Subendotelial 
Activación más poderosa
Anticoagulantes: Fibrina y
Antitrombina III
 Fibras de Fibrina en Coagulación
 Antitrombina III o Cofactor Antitrombina-
Heparina (α-Globulina)
Coágulo  85-90% Trombina adsorbida por
Antitrombina III  Fibrina evita diseminación
de Protrombina  Antitrombina III bloquea
efecto de Trombina sobre Fibrinógeno, y sobre
Trombina tras 12-20 min
Heparina
 Polisacárido conjugado con
carga (-)
 Concentración baja en sangre
 Al combinarse con la
Antitrombina III
 Eficacia 100-1000x, promueve
eliminación de Trombina,
elimina Factores XIIa, XIa, Xa y
IXa
 Producida en Mastocitos
Basófilos en Tejido Conjuntivo y
Basófilos en Plasma
 Abundante en Hígado,
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Hemofilias
Defecto de la coagulación que cursa con deficiencias de factores
como lo son el VIII (Hemofilia A) o XI (Hemofilia B) que en la
población se presentan de 1/6,000 y 1/30,000 respectivamente
Hemofilias
Complicaciones de la
Hemofilia
 Hemartrosis
 Gingivorragia
 Esputo Sanguinolento
 Hematomas
 Hemorragias Internas
 Equimosis (Piel)
 Piel frágil y Petequias
 Epistaxis
Trombocitopenia
• Disminución de la
cantidad de plaquetas
circulantes en el torrente
• <100.000/mm³ (Normal
150.000-450.000/mm³)
• Mayor incidencia 1-25
años
Complicaciones
0Hemartrosis
0 Gingivorragia
0 Esputo Sanguinolento
0 Hematomas
0 Hemorragias Internas
0 Equimosis (Piel)
0 Piel frágil y Petequias
0 Epistaxis
Trombocitopenia
 Presencia de cantidades muy bajas de plaquetas en
el sistema circulatorio 50.000/mm3
 Personas con tendencia a sangrar
 Se alivia mediante transfusiones de sangre completa
fresca
Enfermedades
Tromboembólicas
 Trombos y Émbolos
• Coágulo Anormal  TROMBO
• Coágulo aparecido se desprenda y
fluya por la sangre  EMBOLO
 Causas de las Enfermedades
– Cualquier superficie endotelial rugosa,
arteroesclerosis, infección , traumatismo
– Sangre coagula a menudo cuando fluye
muy lentamente
Trombos y Émbolos
Embolismos Pulmonares
CAUSAS DE LAS ENFERMEDADES TROMBOEMBOLÍTICAS
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Intravasculares
Trombosis Venosa
Femoral
Anticoagulantes
 Heparina
 Incrementa el tiempo de coagulación de 6 minutos
a 30 o más minutos la inyección tiene cantidades
de 0.5 a 1 mg/Kg peso corporal
 Su acción dura de 1.5 a 4 horas
 Cumarinas
 Warfarina
Pruebas de Coagulación
Sanguínea
 Tiempo de Hemorragia
– Bisturí punta de oreja  1 a 6 min
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grado de hiperemia
 Tiempo de Coagulación
– Sangre en tubo de ensayo, cada 30 s
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 Tiempo de Protrombina
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Hemostasia y Coagulación

  • 1. HEMOSTASIA 3º Semestre Grupo 2 Fisiología I Dra. Ludivina Robles Osorio José Eduardo Zaragoza López
  • 2.
  • 3. Hemostasia: Día a día • Constricción de vasos sanguíneos – ESPASMO VASCULAR • Agujeros vasculares diminutos – TAPÓN PLAQUETARIO • Agujeros o heridas de considerable tamaño – COÁGULO SANGUÍNEO
  • 4. Mecanismos Hemostáticos 1. Lesión del Vaso Sanguíneo 2. Espasmo Vascular 3. Formación de Tapón Plaquetario 4. Coagulación  Malla de fibrina estabiliza el Coágulo
  • 5. Espasmo Vascular • Estrechamiento súbito y breve de un vaso sanguíneo, reduce temporalmente el flujo de sangre a tejidos que irriga Espasmo Miógeno Local Reflejos NerviososFactores Autacoides Vasos pequeños por Plaquetas
  • 6. Plaquetas  Discos diminutos (1-4 μm)  Megacariocitos (MO)  150,000 – 300,000 cél/mm3  Semivida 8-12 días  Eliminadas en bazo  Movimiento ameboide Membrana Celular 0Glucoproteínas. Evitan adherencia a endotelio normal 0Fosfolípidos. Fases de coagulación
  • 7. Plaquetas Citoplasma 0Moléculas de Actina, Miosina y Tromboastenina 0RE y Golgi  Ca 0Mitocondrias y Enzimas  ATP y ADP 0Enzimas  Prostaglandinas 0Factor estabilizador de Fibrina 0Factor de Crecimiento
  • 8. Plaquetas contactan superficie vascular dañada Hinchan de forma irregular con seudópodos Proteínas contráctiles inducen liberación de factores activos desde gránulos Adherencia al colágeno del tejido vascular y factor von Willebrand Segregación de ADP y formación de TXA2 ADP y TXA2 activan plaquetas cercanas y adhiriéndolas Tapón Plaquetario
  • 12. Formación del Tapón Plaquetario Serotonina  Vasoconstrictor ADP  Atrayente TXA2  Agregación Plaquetaria, Desgranulación y Vasoconstricción
  • 14. Coagulación Esbozo de Fibrina aún vulnerable, el Factor XIII promueve su Entrecruzamiento Covalente, fortaleciendo dicho entramado
  • 15. Coagulación Sanguínea en Vasos Rotos Daño Grave a un vaso Gravedad 15-20 s ó 1-2 min TXA2, VIIa F, Trombina, ADP, Serotonina Adherencia Plaquetaria al Endotelio Vascular Agregación Plaquetaria Formación del Coágulo
  • 16. Factores de Coagulación Facto r Nombre Función Vía I Fibrinógeno Convertido r en fibrina Común II Protrombina Enzima Común III Tromboplastina Tisular Cofactor Extrínseca IV Calcio Cofactor Extrínseca, Intrínseca y Común V Proacelerina Cofactor Común VII Proconvertina Enzima Extrínseca VII Factor Antihemofílico A Cofactor Intrínseca
  • 17. Factores de Coagulación Factor Nombre Función Vía IX Componente de la tromboplastina plasmática; F. de Christmas. Enzima Intrínseca X F. Stuart- Power. Enzima Común XI Antecedente Tromboplastínico Enzima Intrínseca XII F. Hageman Enzima Intrínseca XIII F. Estabilizador de la fibrina Enzima Intrínseca
  • 18. Mecanismo de Coagulación • Teoría Básica – 50 Sustancias – Depende de interacciones entre Procoagulantes y Anticoagulantes – Torrente Sanguíneo  Anticoagulantes > Procoagulantes – Daño  Anticoagulantes < Procoagulantes Localmente
  • 19. Mecanismo General Rotura de Vaso Cascada de Reacciones Químicas Grupo Activador de Protrombina Formación de Entramado Fibrinógeno a Fibrina Protrombina a Trombina
  • 20. Protrombina y Trombina Protrombina •Proteína plasmática, α2- globulina • PM 60,700 • 15 mg/dl en Plasma •Tiende a Desdoblarse •Producida en Hígado Trombina • PM 33,700 • Requiere Vitamina K y Trombocinasa (Tromboplastina Tisular) para obtenerse • Falta de Vitamina K  Tendencia al Sangrado
  • 21. Fibrinógeno y Fibrina Fibrinógeno PM 340,000 100-700 mg/dl en Plasma Formado en hígado Poco en intersticio, por ello, éste no coagula Se filtra en cantidades suficientes para coagular a cierto nivel
  • 22. Vías Extrínseca e Intrínseca Traumatismo Tisular Fosfolípidos Plaquetarios Ca ++ Ca ++ Ca ++ Factor Activador de Protrombina
  • 23. Tras el Coágulo Sanguíneo Invasión de Fibroblastos • Horas tras el coágulo • Promueve Factor de Crecimiento • Formación de Tejido Fibroso en 1 a 2 semanas Disolución del Coágulo • Liberación de PA tisular por Endotelio • Plasminógeno a Plasmina • Digestión de Fibrina, Fibrinógeno, Factores V, VIII, Protrombina y XII
  • 24. Prevención Habitual del Coágulo Lisura de Endotelio Evita Coagulación por Vía Intrínseca Trombo- modulina Se une a la Trombina y activa Proteína-C Proteína-C Glucocáliz del Endotelio Repele Plaquetas y Factores de Coagulación Inactiva Factores Va y VIIIa Daño Endotelial Pérdida de Lisura Pérdida de Glucocáliz- Trombomodulina Activación de Plaquetas y Factor XII Si el Factor XII y las Plaquetas tienen contacto con Colágeno Subendotelial  Activación más poderosa
  • 25. Anticoagulantes: Fibrina y Antitrombina III  Fibras de Fibrina en Coagulación  Antitrombina III o Cofactor Antitrombina- Heparina (α-Globulina) Coágulo  85-90% Trombina adsorbida por Antitrombina III  Fibrina evita diseminación de Protrombina  Antitrombina III bloquea efecto de Trombina sobre Fibrinógeno, y sobre Trombina tras 12-20 min
  • 26. Heparina  Polisacárido conjugado con carga (-)  Concentración baja en sangre  Al combinarse con la Antitrombina III  Eficacia 100-1000x, promueve eliminación de Trombina, elimina Factores XIIa, XIa, Xa y IXa  Producida en Mastocitos Basófilos en Tejido Conjuntivo y Basófilos en Plasma  Abundante en Hígado, Pulmones
  • 27. Hemofilias Defecto de la coagulación que cursa con deficiencias de factores como lo son el VIII (Hemofilia A) o XI (Hemofilia B) que en la población se presentan de 1/6,000 y 1/30,000 respectivamente
  • 29. Complicaciones de la Hemofilia  Hemartrosis  Gingivorragia  Esputo Sanguinolento  Hematomas  Hemorragias Internas  Equimosis (Piel)  Piel frágil y Petequias  Epistaxis
  • 30. Trombocitopenia • Disminución de la cantidad de plaquetas circulantes en el torrente • <100.000/mm³ (Normal 150.000-450.000/mm³) • Mayor incidencia 1-25 años Complicaciones 0Hemartrosis 0 Gingivorragia 0 Esputo Sanguinolento 0 Hematomas 0 Hemorragias Internas 0 Equimosis (Piel) 0 Piel frágil y Petequias 0 Epistaxis
  • 31. Trombocitopenia  Presencia de cantidades muy bajas de plaquetas en el sistema circulatorio 50.000/mm3  Personas con tendencia a sangrar  Se alivia mediante transfusiones de sangre completa fresca
  • 32. Enfermedades Tromboembólicas  Trombos y Émbolos • Coágulo Anormal  TROMBO • Coágulo aparecido se desprenda y fluya por la sangre  EMBOLO  Causas de las Enfermedades – Cualquier superficie endotelial rugosa, arteroesclerosis, infección , traumatismo – Sangre coagula a menudo cuando fluye muy lentamente
  • 34. Embolismos Pulmonares CAUSAS DE LAS ENFERMEDADES TROMBOEMBOLÍTICAS
  • 35. Tratamiento de los Coágulos Intravasculares
  • 37. Anticoagulantes  Heparina  Incrementa el tiempo de coagulación de 6 minutos a 30 o más minutos la inyección tiene cantidades de 0.5 a 1 mg/Kg peso corporal  Su acción dura de 1.5 a 4 horas  Cumarinas  Warfarina
  • 38. Pruebas de Coagulación Sanguínea  Tiempo de Hemorragia – Bisturí punta de oreja  1 a 6 min – Tiempo en proporción con la de la profundidad y grado de hiperemia  Tiempo de Coagulación – Sangre en tubo de ensayo, cada 30 s – Tiempo de Coagulación Normal 6 a 10 minutos  Tiempo de Protrombina – Sangre se le añade Oxalato  hasta que no pueda convertirse en trombina, se mezcla con Iones de Ca++ 12 s