El documento proporciona información sobre la hemostasia. 1) La hemostasia involucra la constricción de vasos sanguíneos, la formación de un tapón plaquetario, y la formación de un coágulo sanguíneo para cerrar heridas vasculares. 2) El proceso implica el espamo vascular, la agregación plaquetaria, y la coagulación sanguínea. 3) La coagulación convierte el fibrinógeno en fibrina para estabilizar el coágulo.

1. HEMOSTASIA
3º Semestre Grupo 2
Fisiología I
Dra. Ludivina Robles Osorio
José Eduardo Zaragoza López

3. Hemostasia: Día a día
• Constricción de vasos sanguíneos
– ESPASMO VASCULAR
• Agujeros vasculares diminutos
– TAPÓN PLAQUETARIO
• Agujeros o heridas de considerable tamaño
– COÁGULO SANGUÍNEO

4. Mecanismos
Hemostáticos
1. Lesión del Vaso Sanguíneo 2. Espasmo Vascular
3. Formación de Tapón
Plaquetario
4. Coagulación  Malla de
fibrina estabiliza el Coágulo

5. Espasmo Vascular
• Estrechamiento súbito y breve de un
vaso sanguíneo, reduce temporalmente
el flujo de sangre a tejidos que irriga
Espasmo Miógeno Local Reflejos NerviososFactores Autacoides
Vasos pequeños por Plaquetas

6. Plaquetas
 Discos diminutos (1-4 μm)
 Megacariocitos (MO)
 150,000 – 300,000 cél/mm3
 Semivida 8-12 días
 Eliminadas en bazo
 Movimiento ameboide
Membrana Celular
0Glucoproteínas. Evitan
adherencia a endotelio normal
0Fosfolípidos. Fases de
coagulación

7. Plaquetas
Citoplasma
0Moléculas de Actina, Miosina y
Tromboastenina
0RE y Golgi  Ca
0Mitocondrias y Enzimas  ATP
y ADP
0Enzimas  Prostaglandinas
0Factor estabilizador de Fibrina
0Factor de Crecimiento

8. Plaquetas contactan superficie
vascular dañada
Hinchan de forma irregular
con seudópodos
Proteínas contráctiles inducen
liberación de factores activos
desde gránulos
Adherencia al colágeno del
tejido vascular y factor von
Willebrand
Segregación de ADP y
formación de TXA2
ADP y TXA2 activan
plaquetas cercanas y
adhiriéndolas
Tapón Plaquetario

9. Daño Inicial

10. Vasoconstricción

11. Adhesión Plaquetaria

12. Formación del Tapón
Plaquetario
Serotonina 
Vasoconstrictor
ADP  Atrayente
TXA2  Agregación
Plaquetaria,
Desgranulación y
Vasoconstricción

13. Coagulación
Tejido
Dañado
Plaquetas
Activadas
Mecanismo
Extrínseco
Mecanismo
Intrínseco
Factor de Tromboplastina
Plaquetaria III
(Trombocinasa)

14. Coagulación
Esbozo de Fibrina aún vulnerable, el Factor XIII promueve su
Entrecruzamiento Covalente, fortaleciendo dicho entramado

15. Coagulación Sanguínea en
Vasos Rotos
Daño Grave a
un vaso
Gravedad
15-20 s ó 1-2
min
TXA2, VIIa F,
Trombina, ADP,
Serotonina
Adherencia
Plaquetaria al
Endotelio
Vascular
Agregación
Plaquetaria
Formación del
Coágulo

16. Factores de Coagulación
Facto
r
Nombre Función Vía
I Fibrinógeno
Convertido
r en fibrina
Común
II Protrombina Enzima Común
III
Tromboplastina
Tisular
Cofactor Extrínseca
IV Calcio Cofactor
Extrínseca,
Intrínseca y
Común
V Proacelerina Cofactor Común
VII Proconvertina Enzima Extrínseca
VII
Factor
Antihemofílico A
Cofactor Intrínseca

17. Factores de Coagulación
Factor Nombre Función Vía
IX
Componente de la
tromboplastina
plasmática; F. de
Christmas.
Enzima Intrínseca
X F. Stuart- Power. Enzima Común
XI
Antecedente
Tromboplastínico
Enzima Intrínseca
XII
F. Hageman
Enzima Intrínseca
XIII
F. Estabilizador de la
fibrina
Enzima Intrínseca

18. Mecanismo de
Coagulación
• Teoría Básica
– 50 Sustancias
– Depende de interacciones entre
Procoagulantes y Anticoagulantes
– Torrente Sanguíneo  Anticoagulantes >
Procoagulantes
– Daño  Anticoagulantes < Procoagulantes
Localmente

19. Mecanismo General
Rotura de Vaso
Cascada de
Reacciones Químicas
Grupo Activador de
Protrombina
Formación de
Entramado
Fibrinógeno a Fibrina
Protrombina a
Trombina

20. Protrombina y Trombina
Protrombina
•Proteína plasmática, α2-
globulina
• PM 60,700
• 15 mg/dl en Plasma
•Tiende a Desdoblarse
•Producida en Hígado
Trombina
• PM 33,700
• Requiere Vitamina K y
Trombocinasa
(Tromboplastina Tisular)
para obtenerse
• Falta de Vitamina K 
Tendencia al Sangrado

21. Fibrinógeno y Fibrina
Fibrinógeno
PM 340,000
100-700 mg/dl en Plasma
Formado en hígado
Poco en intersticio, por ello, éste
no coagula
Se filtra en cantidades suficientes
para coagular a cierto nivel

22. Vías Extrínseca e Intrínseca
Traumatismo
Tisular
Fosfolípidos
Plaquetarios
Ca ++
Ca ++
Ca ++
Factor Activador de
Protrombina

23. Tras el Coágulo Sanguíneo
Invasión de
Fibroblastos
• Horas tras el coágulo
• Promueve Factor de
Crecimiento
• Formación de Tejido
Fibroso en 1 a 2
semanas
Disolución del
Coágulo
• Liberación de PA tisular
por Endotelio
• Plasminógeno a
Plasmina
• Digestión de Fibrina,
Fibrinógeno, Factores
V, VIII, Protrombina y XII

24. Prevención Habitual del
Coágulo
Lisura de
Endotelio
Evita Coagulación por
Vía Intrínseca
Trombo-
modulina
Se une a la
Trombina y
activa Proteína-C
Proteína-C
Glucocáliz
del
Endotelio
Repele Plaquetas
y Factores de
Coagulación
Inactiva
Factores Va y
VIIIa
Daño Endotelial
Pérdida de Lisura
Pérdida de Glucocáliz-
Trombomodulina
Activación de Plaquetas y Factor
XII
Si el Factor XII y las
Plaquetas tienen
contacto con Colágeno
Subendotelial 
Activación más poderosa

25. Anticoagulantes: Fibrina y
Antitrombina III
 Fibras de Fibrina en Coagulación
 Antitrombina III o Cofactor Antitrombina-
Heparina (α-Globulina)
Coágulo  85-90% Trombina adsorbida por
Antitrombina III  Fibrina evita diseminación
de Protrombina  Antitrombina III bloquea
efecto de Trombina sobre Fibrinógeno, y sobre
Trombina tras 12-20 min

26. Heparina
 Polisacárido conjugado con
carga (-)
 Concentración baja en sangre
 Al combinarse con la
Antitrombina III
 Eficacia 100-1000x, promueve
eliminación de Trombina,
elimina Factores XIIa, XIa, Xa y
IXa
 Producida en Mastocitos
Basófilos en Tejido Conjuntivo y
Basófilos en Plasma
 Abundante en Hígado,
Pulmones

27. Hemofilias
Defecto de la coagulación que cursa con deficiencias de factores
como lo son el VIII (Hemofilia A) o XI (Hemofilia B) que en la
población se presentan de 1/6,000 y 1/30,000 respectivamente

28. Hemofilias

29. Complicaciones de la
Hemofilia
 Hemartrosis
 Gingivorragia
 Esputo Sanguinolento
 Hematomas
 Hemorragias Internas
 Equimosis (Piel)
 Piel frágil y Petequias
 Epistaxis

30. Trombocitopenia
• Disminución de la
cantidad de plaquetas
circulantes en el torrente
• <100.000/mm³ (Normal
150.000-450.000/mm³)
• Mayor incidencia 1-25
años
Complicaciones
0Hemartrosis
0 Gingivorragia
0 Esputo Sanguinolento
0 Hematomas
0 Hemorragias Internas
0 Equimosis (Piel)
0 Piel frágil y Petequias
0 Epistaxis

31. Trombocitopenia
 Presencia de cantidades muy bajas de plaquetas en
el sistema circulatorio 50.000/mm3
 Personas con tendencia a sangrar
 Se alivia mediante transfusiones de sangre completa
fresca

32. Enfermedades
Tromboembólicas
 Trombos y Émbolos
• Coágulo Anormal  TROMBO
• Coágulo aparecido se desprenda y
fluya por la sangre  EMBOLO
 Causas de las Enfermedades
– Cualquier superficie endotelial rugosa,
arteroesclerosis, infección , traumatismo
– Sangre coagula a menudo cuando fluye
muy lentamente

33. Trombos y Émbolos

34. Embolismos Pulmonares
CAUSAS DE LAS ENFERMEDADES TROMBOEMBOLÍTICAS

35. Tratamiento de los Coágulos
Intravasculares

36. Trombosis Venosa
Femoral

37. Anticoagulantes
 Heparina
 Incrementa el tiempo de coagulación de 6 minutos
a 30 o más minutos la inyección tiene cantidades
de 0.5 a 1 mg/Kg peso corporal
 Su acción dura de 1.5 a 4 horas
 Cumarinas
 Warfarina

38. Pruebas de Coagulación
Sanguínea
 Tiempo de Hemorragia
– Bisturí punta de oreja  1 a 6 min
– Tiempo en proporción con la de la profundidad y
grado de hiperemia
 Tiempo de Coagulación
– Sangre en tubo de ensayo, cada 30 s
– Tiempo de Coagulación Normal 6 a 10 minutos
 Tiempo de Protrombina
– Sangre se le añade Oxalato  hasta que no pueda
convertirse en trombina, se mezcla con Iones de
Ca++ 12 s