Estructura y función del sistema respiratorioJesús Yaringaño
Clase Introductoria a la fisiología Pulmonar. Conceptos básicos de la estructura del sistema respiratorio aplicados al conocimiento de la fisiología. Clase 1
La fisiología respiratoria es una rama en la fisiología humana que se enfoca en el proceso de respiración, tanto externa, captación de oxígeno (O2) y eliminación de dióxido de carbono (CO2), como interna, utilización e intercambio de gases a nivel celular
Estructura y función del sistema respiratorioJesús Yaringaño
Clase Introductoria a la fisiología Pulmonar. Conceptos básicos de la estructura del sistema respiratorio aplicados al conocimiento de la fisiología. Clase 1
La fisiología respiratoria es una rama en la fisiología humana que se enfoca en el proceso de respiración, tanto externa, captación de oxígeno (O2) y eliminación de dióxido de carbono (CO2), como interna, utilización e intercambio de gases a nivel celular
experimentales de bacteriemias o endotoxemias en chimpancés, en el cual el sistema extrínseco fue bloqueado por la
infusión simultánea con anticuerpos monoclonales, todos
dirigidos contra el factor tisular o factor VII activado. En
estos la generación de trombina inducida por endotoxina y
la conversión de fibrinógeno en fibrina fue completamente
inhibida por bloqueo de la vía extrínseca. La activación de
la coagulación inducida por endotoxinas mostró ser mediada
en parte por el TNFα y por lo menos depende inicialmente
de la activación de la vía extrínseca de la coagulación
sanguínea [9,24].
Sistema de la proteína C en la sepsis
En condiciones normales, la formación de trombos intravasculares se encuentra altamente regulada por un equilibrio
entre los mecanismos protrombóticos y antitrombóticos. Los
principales mecanismos antitrombóticos dependen de la acción de la proteína C, la antitrombina y el inhibidor de la vía
del factor tisular (TFPI). La trombina, formada en el proceso
de coagulación, está íntimamente implicada en la activación
de la proteína C, iniciando un mecanismo de retroalimentación negativa que inhibe la formación de la misma trombana. La activación de la proteína C requiere la formación de
un complejo entre la trombina y la trombomodulina. Este
complejo trombina-trombomodulina cataliza la activación
de la proteína C a proteína C activada, este proceso es acelerado si sucede en la proximidad de otra proteína de membrana, el receptor endotelial de la proteína C (EPCR). La
proteína C activada en unión a su cofactor, la proteína S,
hidroliza los factores Va y VIIIa, inhibiendo así la formación de complejos factor XaVIIIa (factor Xasa) y factor XaVa (protrombinasa), respectivamente. Se entiende así que el
equilibrio entre la hemostasia normal y la situación
patológica (caracterizada por una formación anormal de
trombos) está determinado por la actividad dual de la trombina: procoagulante (formación de fibrina y activación de
las plaquetas) y anticoagulante (activación de la proteína C)
[26].
El sistema de la proteína C, tan importante para mantener
una hemostasia normal [27], es disfuncionante en la sepsis,
favoreciendo la instauración de una situación marcadamente
procoagulante. Tres cambios explican la reducción de la
función de la proteína C: a) disminución de la concentración
plasmática de la proteína C, por un aumento de su consumo
en el proceso de la coagulación; b) disminución de la
activación de la proteína C debida a una reducción de la
expresión de trombomodulina en la superficie de la célula
endotelial, y c) disminución de la acción de la proteína C
debida a un aumento del reactante de fase aguda C4bBP,
que se une con gran afinidad a la proteína S, cofactor de la
proteína C.
El papel de la proteína C en la sepsis se encuentra apoyado por varias observaciones clínicas. Existe una correlación
inversa entre la concentración de proteína C y la mortalidad
en pacientes con sepsis y shock séptico. El tratamiento con
proteína C a
experimentales de bacteriemias o endotoxemias en chimpancés, en el cual el sistema extrínseco fue bloqueado por la
infusión simultánea con anticuerpos monoclonales, todos
dirigidos contra el factor tisular o factor VII activado. En
estos la generación de trombina inducida por endotoxina y
la conversión de fibrinógeno en fibrina fue completamente
inhibida por bloqueo de la vía extrínseca. La activación de
la coagulación inducida por endotoxinas mostró ser mediada
en parte por el TNFα y por lo menos depende inicialmente
de la activación de la vía extrínseca de la coagulación
sanguínea [9,24].
Sistema de la proteína C en la sepsis
En condiciones normales, la formación de trombos intravasculares se encuentra altamente regulada por un equilibrio
entre los mecanismos protrombóticos y antitrombóticos. Los
principales mecanismos antitrombóticos dependen de la acción de la proteína C, la antitrombina y el inhibidor de la vía
del factor tisular (TFPI). La trombina, formada en el proceso
de coagulación, está íntimamente implicada en la activación
de la proteína C, iniciando un mecanismo de retroalimentación negativa que inhibe la formación de la misma trombana. La activación de la proteína C requiere la formación de
un complejo entre la trombina y la trombomodulina. Este
complejo trombina-trombomodulina cataliza la activación
de la proteína C a proteína C activada, este proceso es acelerado si sucede en la proximidad de otra proteína de membrana, el receptor endotelial de la proteína C (EPCR). La
proteína C activada en unión a su cofactor, la proteína S,
hidroliza los factores Va y VIIIa, inhibiendo así la formación de complejos factor XaVIIIa (factor Xasa) y factor XaVa (protrombinasa), respectivamente. Se entiende así que el
equilibrio entre la hemostasia normal y la situación
patológica (caracterizada por una formación anormal de
trombos) está determinado por la actividad dual de la trombina: procoagulante (formación de fibrina y activación de
las plaquetas) y anticoagulante (activación de la proteína C)
[26].
El sistema de la proteína C, tan importante para mantener
una hemostasia normal [27], es disfuncionante en la sepsis,
favoreciendo la instauración de una situación marcadamente
procoagulante. Tres cambios explican la reducción de la
función de la proteína C: a) disminución de la concentración
plasmática de la proteína C, por un aumento de su consumo
en el proceso de la coagulación; b) disminución de la
activación de la proteína C debida a una reducción de la
expresión de trombomodulina en la superficie de la célula
endotelial, y c) disminución de la acción de la proteína C
debida a un aumento del reactante de fase aguda C4bBP,
que se une con gran afinidad a la proteína S, cofactor de la
proteína C.
El papel de la proteína C en la sepsis se encuentra apoyado por varias observaciones clínicas. Existe una correlación
inversa entre la concentración de proteína C y la mortalidad
en pacientes con sepsis y shock séptico. El tratamiento con
proteína C a
Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis EmergentesDiana I. Graterol R.
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REALIZAR EL ACOMPAÑAMIENTO TECNICO A LA MODERNIZACIÓN DEL SISCOSSR, ENTREGA DEL SISTEMA AL MINISTERIO DE SALUD Y PROTECCIÓN SOCIAL PARA SU ADOPCIÓN NACIONAL Y ADMINISTRACIÓN DEL APLICATIVO, EN EL MARCO DEL ACUERDO DE SUBVENCIÓN NO. COL-H-ENTERRITORIO 3042 SUSCRITO CON EL FONDO MUNDIAL.
Pòster presentat per la resident psicòloga clínica Blanca Solà al XXIII Congreso Nacional i IV Internacional de la Sociedad Española de Psicología Clínica - ANPIR, celebrat del 23 al 25 de maig a Cadis sota el títol "Calidad, derechos y comunidad: surcando los mares de la especialidad".
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1.
2.
3. Anatomía y Fisiología
del Sistema Respiratorio
Zona de conducción:
Función de calentar,
limpiar, humedecer
Epitelio ciliado de la tráquea
Cilios
Zona respiratoria:
Función de
intercambio de gases
Células
Secretoras
de moco
faringe
laringe
tráquea
bronquios
pulmón
izquierdo
cavidad
pleural
diafragma
epiglotis
pulmón
derecho
cavidad nasal
4. • Vías respiratorias
• Fosas nasales
• Faringe
• Laringe
• Tráquea
• Bronquios
• Bronquiolos
• Pulmones
Anatomía del Aparato Respiratorio
Nombre de las ramas
No. de tubos
en la rama
Fuente: Hershel Raff, Michael Levitzky: Fisiología médica. Un enfoque por
aparatos y sistemas, www.accessmedicina.com
Derechos McGraw-Hill Education. Derechos Reservados.
5. • Ventilación pulmonar, inspiración y espiración.
• Intercambio gaseoso, entre el aire (oxigeno) y
sangre.
• Transporte de gases, por la sangre.
• Intercambio gaseoso, entre la sangre y los tejidos.
• Respiración celular.
El proceso Respiratorio
6. • Distribución del aire.
• Intercambio de gases.
• Filtrar, calentar y humidificar el aire que respiramos.
• Regulación del pH (reteniendo y eliminando CO2).
• Regulación de la temperatura (por perdida de agua).
• Conversión/producción de hormonas en el pulmón.
• Producción del sonido (lenguaje oral).
Funciones del Aparato Respiratorio
7. Etapas de la respiración
Ventilación:
Intercambios de aire,
ente la atmósfera y los
alvéolos pulmonares
Intercambio de O2 y CO2
entre el aires del alveolo
y la sangre
Transporte de O2 y CO2
entre los pulmones y los
tejidos
Transporte de O2 y CO2 entre
la sangre y los tejidos
Respiración celular
O2 + glucosa CO2 + H2O + ATP
Célula
1
2
3
4
Atmósfera
Alvéolos
pulmonares
8. Músculos respiratorios
• Inspiratorios
• Diafragma
• Intercostales externos,
esternocleidomastoideo
• Espiratorios
• Intercostales
internos
• Pared abdominal
Modifican el volumen de
la caja torácica
10. • Ventilación alveolar. Caracterizada por
hipercapnea.
• Oxigenación arterial.
1. Mejorar el
intercambio
gaseoso:
• Mejorar la Capacidad residual funcional
(FRC) y volumen de fin de inspiración.
• Aumentar la distensibilidad.
• Prevenir la lesión pulmonar inducida por el
ventilador.
• Evitar el atrapamiento aéreo.
2. Mantener,
restaurar el
volumen pulmonar
y modificar la
relación
presión/volumen:
Objetivos de la ventilación mecánica
11. • Disminución de la carga de los
músculos y del costo de oxígeno de
la respiración.
• Revertir la fatiga de los músculos
respiratorios.
3. Reducir el
trabajo
respiratorio:
• Aumentar la disponibilidad de
oxígeno en la sangre arterial.
Permitir la redistribución de oxígeno
hacia tejidos vitales.
4. Mejorar la
oxigenación
tisular:
Objetivos de la ventilación mecánica
12. • Síndrome de Insuficiencia Respiratoria Aguda
(SIRA).
• Hipoxemia severa: PaO2/FiO2 <200 mmHg o <150
mmHg
§ Ejemplo: PaO2 65/ FiO2 60% (0.60)= 108.3.
• Inestabilidad hemodinámica.
• Deterioro neurológico (ECG 8 puntos).
• Aumento del trabajo respiratorio.
• Tórax inestable.
• FR >30 rpm.
Indicaciones Ventilación Mecánica
14. Control: objetivo de ventilación.
• Volumen o Presión.
Regulación: cómo se consigue ese objetivo.
• Conseguir un volumen determinado modificando
presiones o flujos.
Ciclado: cambio entre las fases de la respiración.
• Cambio de inspiración a espiración.
• Se ha alcanzado un volumen determinado.
• Ha pasado un tiempo determinado.
Modos de Ventilación
15. Dos formas de control
Volumen Presión
• Reguladora de flujo
• Ciclada por volumen
• Reguladora de flujo
• Ciclada por tiempo
Flujo
Vol
Pres
16. Variables a programar
• Frecuencia respiratoria.
• Volumen corriente.
• Fracción inspirada de oxigeno (FiO2)
• Presión positiva al final de la espiración.
• Sensibilidad o disparo.
• Flujo.
• Tiempo inspiratorio.
• Presión inspiratoria.
17. • Vt
• FR
• PEEP
• Relación I:E
• Disparo por flujo
• FiO2
Modo AC por volumen
18. • Presión control
• FR
• PEEP
• Relación I:E
• Disparo por flujo
• FiO2
Modo AC por presión
19. • Psoporte
• PEEP
• Disparo por flujo.
• FiO2
• ES un modo de
destete de la VM
Modo espontáneo
20. FiO2
• Mezcla de oxígeno y aire.
• A niveles altos puede ser tóxico.
• Favorece el colapso alveolar (FiO2 100%).
Frecuencia respiratoria
• Tiempo inspiratoria.
• Pausa
• Tiempo espiratorio
• Relación I:E (inspiración:espiración)
§ Normal: 1:2, 1:1.5.
Parámetros comunes en VM
21. Tiempo inspiratorio
•Se genera el llenado pulmonar.
•Mediante una generación de presión o de flujo.
•El pulmón esta sometido a una presión positiva.
Pausa inspiratoria
•El flujo es cero.
•El pulmón esta en condiciones estáticas.
•El volumen no cambia.
•La presión baja a una presión meseta.
•El tiempo de pausa se incluye dentro de la inspiración.
Fase espiratoria:
•Hay liberación de presiones.
•El pulmón se vacía mediante la generación de un flujo
espiratorio.
•La espiración es un FENÓNENO PASIVO.
Parámetros comunes en VM
22. 1. Volumen tidal o volumen corriente
2. PEEP
3. Disparo
4. FiO2
5. Relación Inspiración : Espiración (I:E)
Variables a programar
en un ventilador mecánico
23. SDRA: peso predicho
• (Talla cm – 152.4)x 0.91 + 50 HOMBRES
• (Talla cm – 152.4)x 0.91 + 45.5 MUJERES
PESO IDEAL (enfermos con talla <152.4):
• Talla (m)2 x 21.5 MUJERES
• Talla (m)2 x 23 HOMBRES
Volumen corriente / Volumen tidal
4 – 8 ml/kg peso predicho (iniciar con 6 ml/kg)
24. • Presión positiva al final
de la espiración.
• Evita el colapso
alveolar de aquellos
alveolos que ya han
sido abiertos.
• Hace más homogénea
a la ventilación.
• Redistribuye el edema
alveolar.
PEEP
25. • Iniciar: 5 a 8cmH2O.
• Pacientes obesos:
•Menos volumen residual
pulmonar.
•Mayor tendencia al
colapso alveolar.
• IMC 30 – 40: 8 cm H2O
• IMC >40: 10cmH2O
PEEP
26. • Es la capacidad que tiene el paciente de “disparar”
respiraciones adicionales.
• El disparo o trigger DIFERENCÍA una respiración
controlada, de una asistida.
• RESPIRACIÓN ASISTIDA: detección de esfuerzos
inspiratorios del ventilador mecánico por parte de
paciente.
Disparo o trigger
27. • Por flujo o por presión
• Presión: -0.5 a -2cmH2O
• Flujo 1 a 3 L/min
Disparo o trigger
28. • Mezcla de oxígeno y aire.
• A niveles altos puede ser
tóxico.
• Favorece el colapso
alveolar (FiO2 100%).
• La necesaria para una
SaO2 objetivo: 88 – 94%.
• Disminuir FiO2 de forma
gradual manteniendo SpO2.
FiO2. Fracción inspirada de Oxígeno
30. • FR inicial: 12 a 20 por min.
• META: pCO2 objetivo.
• Volumen Minuto: Vt x FR.
• La FR se ajusta de acuerdo a los niveles de CO2
reportados en la gasometría arterial.
Frecuencia respiratoria.
Volumen Minuto
31. FR= (FR actual x CO2 actual)
CO2 esperado
FR= (17 rpm x 50mmHg)
35 mmHg
FR= 24 rpm
Volumen Minuto y ajuste de CO2
Ejemplo:
32. Vt= (Vt actual x CO2 actual)
CO2 esperado
Vt= (350ml x 50mmHg)
35mmHg
Vt= 500 ml
Volumen Minuto y ajuste de CO2
33. • Es la velocidad con la que
ingresa el volumen tidal al
paciente.
• Es un parámetro que
modifica la I:E.
• Parámetro inicial: 25 a 60
L/min.
• Volúmenes pequeños,
requieren flujos pequeños.
Flujo
34. • Sirve para medir presión meseta.
• Valores: 0.2 a 0.5 seg.
Pausa Inspiratoria
37. 1. Consideraciones iniciales y exploración física
2. Pulsioximetría
3. Capnografía
4. Gasometría arterial y venosa
5. Consideraciones finales
Introducción
38. • Observar el tórax en busca de asincronias.
• Sedación y analgesia óptimas.
• Interrupción diaria de la sedación si el paciente se
encuentra en condiciones.
• Valorar presencia de secreciones y realizar una
técnica adecuada de aspiración.
Consideraciones iniciales
y exploración física
39. • Monitorean de forma no invasiva la
saturación de oxígeno de la sangre.
• Monitoreo continuo e instantáneo de
la oxigenación.
• Detección temprana de hipoxia antes
de que ocurran otros signos como
cianosis, taquicardia o bradicardia.
• Reducen la frecuencia de punciones
arteriales y el análisis de gases
sanguíneos.
Oximetría de pulso
40. • Forma parte de la
monitorización esencial
del paciente critico.
• Escasas complicaciones
asociadas.
• Tiempo de respuesta
ante un cambio: es
mayor si se coloca en
extremidades.
SpO2 PaO2
100 677
98 100
95 80
90 60
80 48
73 40
60 30
50 26
Oximetría de pulso
41. • Mide el CO2 espirado.
• Tipos de capnografía: colorimétrica, absorción de infrarrojos.
• Tres fases:
• Fase 1: al comienzo de la exhalación. Salida de gas del espacio muerto
anatómico.
• Fase 2: Mezcla de aire del espacio muerto con los alveolos perfundidos.
• Fase 3: Meseta, presión media del CO2 alveolar.
Capnografía
42. • Estimación no invasiva de PaCO2.
• Intubación esofágica o mala colocación del tubo
endotraqueal.
• En reanimación cardiopulmonar:
• Detección de respiración espontánea de la
circulación.
• Monitorizar la calidad de las compresiones
torácicas.
Capnografía: Indicaciones
47. • La gasometría (arterial y venosa) nos proporciona
información fiable del intercambio gaseoso de
nuestro paciente
• Uso de monitorización continua (pulsioximetro y
capnografía) evita la extracción repetida de
muestras de sangre
• Los cambios en la composición del gas inspirado
tras cambios en el ventilador tardan aprox 20
min en reflejarse en una gasometría
• Cambio de SpO2 y etCO2 son más rápidos
Consideraciones
48.
49. • Identificar oportunamente a los pacientes que
requieren ventilación mecánica.
• Diferentes patologías pueden condicionar distres
respiratorio.
• Importante conocer los parámetros a programar
en un ventilador mecánico.
• Iniciar la programación de la ventilación mecánica
de forma adecuada.
Concluisiones