Este documento contiene definiciones y dibujos de varios volúmenes y capacidades pulmonares como el volumen de reserva espiratoria, volumen residual, capacidad inspiratoria, capacidad funcional residual y capacidad vital. También explica conceptos como la composición atmosférica, la ley de Henry, la difusión de gases, el transporte de oxígeno y dióxido de carbono en la sangre, y los factores que afectan la saturación de hemoglobina con oxígeno. Además, resume los mecanismos de control de
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO
FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES IZTACALA
NEUMOLOGÍA
BREVE ESPOSICÓN SOBRE L MECÁNICA VENTILATORIA EN EL SISTEMA RESPIRATORIO
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NEUMOLOGÍA
BREVE ESPOSICÓN SOBRE L MECÁNICA VENTILATORIA EN EL SISTEMA RESPIRATORIO
na fractura de Le Fort es una fractura transfacial típica de la parte media de la cara, que involucra el hueso maxilar y las estructuras circundantes en dirección horizontal, piramidal o transversal.
La característica distintiva de las fracturas de Lefort es una separación pterigomaxilar traumática, que significa fracturas entre las placas pterigoideas, protuberancias óseas en forma de herradura que se extienden desde el margen inferior del maxilar superior y los senos maxilares. La continuidad de esta estructura es una pieza clave para la estabilidad del centro de la cara, cuya implicación incide en el tratamiento quirúrgico de las víctimas de traumatismos, ya que requiere la fijación a una barra horizontal del hueso frontal. Las placas pterigoideas se encuentran en la parte posterior de la fila dental superior, o cresta alveolar, cuando se observa la cara desde una vista anterior. Las fracturas llevan el nombre del cirujano francés René Le Fort (1869-1951), que descubrió los patrones de fractura examinando las lesiones por aplastamiento en cadáveres.1
Signos y síntomas
Lefort I
Ligera inflamación del labio superior, la equimosis está presente en el surco bucal debajo de cada arco cigomático, maloclusión, movilidad de los dientes. El tipo de fracturas por impacto pueden estar casi inmóviles y es sólo al agarrar los dientes maxilares y aplicar un poco de presión firme que se puede sentir una rejilla característica que es el diagnóstico de la fractura. La percusión de los dientes superiores produce un sonido de maceta agrietado. El signo de Guérin está presente caracterizado por equimosis en la región de los vasos palatinos mayores.2
Lefort II
Edema grueso de tejido blando sobre el tercio medio de la cara, equímosis periorbital bilateral, hemorragia subconjuntival bilateral, epistaxis, rinorrea del líquido cefalorraquídeo, deformidad "cara de plato", diplopía, enoftalmos, signo de Macewen, sonido de olla agrietada.2
Deformidad escalonada en el margen infraorbitario, cara media móvil, anestesia o parestesia facial.
Lefort III
Edema grueso de tejido blando sobre el tercio medio de la cara, bilateral, hemorragia subconjuntival bilateral, epistaxis, rinorrea del líquido cefalorraquídeo, deformidad "cara de plato", diplopía, enoftalmos, signo de Macewen (sonido de olla agrietada). Deformidad escalonada en el margen infraorbitario, cara media móvil, anestesia o parestesia facial.
Sensibilidad y separación en la sutura frontocigomática, alargamiento de la cara, depresión de los niveles oculares (enoftalmos), ojos encapotados e inclinación del plano oclusal, un plano curvado imaginario entre los bordes de los incisivos y las puntas de los dientes posteriores. Como resultado, hay amordazamiento en el lado de la lesión.23
Diagnóstico
Una reconstrucción de TC 3D que muestra una fractura de Le Fort tipo 1 (la línea de fractura está marcada por una flecha).
El diagnóstico se basa en el examen físico y la historia clínica, en la que, clásicamente, el
La fisiología respiratoria es una rama en la fisiología humana que se enfoca en el proceso de respiración, tanto externa, captación de oxígeno (O2) y eliminación de dióxido de carbono (CO2), como interna, utilización e intercambio de gases a nivel celular
experimentales de bacteriemias o endotoxemias en chimpancés, en el cual el sistema extrínseco fue bloqueado por la
infusión simultánea con anticuerpos monoclonales, todos
dirigidos contra el factor tisular o factor VII activado. En
estos la generación de trombina inducida por endotoxina y
la conversión de fibrinógeno en fibrina fue completamente
inhibida por bloqueo de la vía extrínseca. La activación de
la coagulación inducida por endotoxinas mostró ser mediada
en parte por el TNFα y por lo menos depende inicialmente
de la activación de la vía extrínseca de la coagulación
sanguínea [9,24].
Sistema de la proteína C en la sepsis
En condiciones normales, la formación de trombos intravasculares se encuentra altamente regulada por un equilibrio
entre los mecanismos protrombóticos y antitrombóticos. Los
principales mecanismos antitrombóticos dependen de la acción de la proteína C, la antitrombina y el inhibidor de la vía
del factor tisular (TFPI). La trombina, formada en el proceso
de coagulación, está íntimamente implicada en la activación
de la proteína C, iniciando un mecanismo de retroalimentación negativa que inhibe la formación de la misma trombana. La activación de la proteína C requiere la formación de
un complejo entre la trombina y la trombomodulina. Este
complejo trombina-trombomodulina cataliza la activación
de la proteína C a proteína C activada, este proceso es acelerado si sucede en la proximidad de otra proteína de membrana, el receptor endotelial de la proteína C (EPCR). La
proteína C activada en unión a su cofactor, la proteína S,
hidroliza los factores Va y VIIIa, inhibiendo así la formación de complejos factor XaVIIIa (factor Xasa) y factor XaVa (protrombinasa), respectivamente. Se entiende así que el
equilibrio entre la hemostasia normal y la situación
patológica (caracterizada por una formación anormal de
trombos) está determinado por la actividad dual de la trombina: procoagulante (formación de fibrina y activación de
las plaquetas) y anticoagulante (activación de la proteína C)
[26].
El sistema de la proteína C, tan importante para mantener
una hemostasia normal [27], es disfuncionante en la sepsis,
favoreciendo la instauración de una situación marcadamente
procoagulante. Tres cambios explican la reducción de la
función de la proteína C: a) disminución de la concentración
plasmática de la proteína C, por un aumento de su consumo
en el proceso de la coagulación; b) disminución de la
activación de la proteína C debida a una reducción de la
expresión de trombomodulina en la superficie de la célula
endotelial, y c) disminución de la acción de la proteína C
debida a un aumento del reactante de fase aguda C4bBP,
que se une con gran afinidad a la proteína S, cofactor de la
proteína C.
El papel de la proteína C en la sepsis se encuentra apoyado por varias observaciones clínicas. Existe una correlación
inversa entre la concentración de proteína C y la mortalidad
en pacientes con sepsis y shock séptico. El tratamiento con
proteína C a
Presentación utilizada en la conferencia impartida en el X Congreso Nacional de Médicos y Médicas Jubiladas, bajo el título: "Edadismo: afectos y efectos. Por un pacto intergeneracional".
3. Puntos extra…
1. Defina y dibuje en el tablero el volumen de reserva
espiratoria VRE:
Cantidad de aire total que se puede expulsar partiendo de una
espiración normal. 1100 mL
4. Puntos extra…
2. Defina y dibuje en el tablero el volumen residual
VR:
Aire contenido en los pulmones después de una
espiración máxima. 1200mL
5. Puntos extra…
3. Defina y dibuje en el tablero Capacidad
inspiratoria (CI):
Cantidad de aire que se inhala partiendo de una espiración
normal. (VC) + (VRI).
6. Puntos extra…
4. Defina y dibuje en el tablero Capacidad funcional
residual (CFR): :
Cantidad de aire en los pulmones después de una
espiración normal. (VRE) + (VR). 2300mL
7. Puntos extra…
5. Defina y dibuje en el tablero Capacidad vital (CV):
Es la máxima cantidad de aire que se puede exhalar partiendo
de una inspiración máxima. (VC) + (VRI y VRE). 4-6 L
8. Puntos extra…
6. Defina y dibuje en el tablero Capacidad pulmonar
total (CPT):
Cantidad total de aire que contienen los pulmones después de
una inspiración máxima; corresponde a la suma de todos los
volúmenes pulmonares
11. Ley de Henry
la cantidad de gas que se disuelve en un liquido es dependiente de:
1. Presión parcial de cada gas
2. solubilidad
>solubilidad
12. Difusión
Mov de moléculas de un gas a favor de gradiente
de presión parcial.
Ley de Fick: vol de gas que se mueve por unidad de
tiempo a través de una membrana de tejido, es
directamente proporcional a la superficie de esta
membrana, a la diferencia de presión entre un lado y
otro, a la difusibilidad del gas e inversamente
proporcional al espesor de la membrana.
13. Difusión
Pulmón: Superficie 150 m2, grosor mbna de 0.5 μ y
diferencia de presiones O2= 60 mmHg y CO2= 5 mmHg
Solubilidad CO2 24 veces > o2
Velocidad de difusión CO2 es 20 veces >mayor que la del
O2 (compensa poca diferencia de presiones 45 mmHg en la
sangre venosa y 40 mmHg a nivel alveolar).
PvO2=40mmHg, PAO2= 100mmHg; el intercambio ocurre
en 0,25 seg.
Capacidad de difusión DL: volumen de gas transferido del
alvéolo al capilar por unidad de gradiente de presión y por
minuto (ml/min/mmHg
14. Difusión
• Gradiente de presión parcial.
• Densidad.
• Solubilidad.
• Espesor de la membrana.
• Área tisular.
15. Transporte de Oxigeno
Disuelto en sangre
Cada 1 mmHg de O2 el plasma contiene
0.003 ml de O2 por cada 100 mL de sangre
100 mmHg 0.003mL X 100mL=
0.3ml/100mL.(libre)
Muy baja, se evalúa por medio de gases
arteriales
16. Transporte de Oxigeno
Unido a la Hemoglobina.
100 ml de sangre = 15 g de Hb
20.8 ml de O2 /100 ml de sangre
Proteína cuaternaria. Porfirina
grupo hemo.
Grupo 4 HEM, 4 moléculas de O2
1g de hemoglobina carga 1.36mL O2
100mL de sangre tiene 15g hemoglobina
15 X 1.36=20.4mL de O2 por cada 100 mL.
17. Curva de disociación de Hb
P50 corresponde a la PaO2 a
la cual la Hb está saturada en
un 50%.
37ºC y pH 7.4 su valor es de
26 mmHg
Una mayor afinidad implica
una menor capacidad de
entrega y visceversa
20. Sitios de Intercambio gaseoso
Respiración externa
Área y estructura de la membrana
respiratoria.
Gradientes de presiones parciales.
Coordinado flujo capilar y alveolar
Respiración interna
Área disponible para intercambio, (varia
entre tejidos).
Gradiente de presiones parciales.
Flujo sanguíneo.
21. Espacio de intercambio 70m2
Volumen sanguineo de 60 a
140mL.
Espesor de 0.2u a 0.6u
Capilares 0.5u
Que puede afectar el
intercambio??
Área, Espesor, Coeficiente
de difusión, Presiones.
25. Factores que afectan la saturación
• pH.
• Temperatura.
• Pco2
• DPG. 2,3
difosfoglicerato
26. Factores que afectan la saturación
• pH.
• Temperatura.
• Pco2
• DPG. 2,3
difosfoglicerato
27. Flujo capilar y alveolar
Una adecuada ventilación y un buen flujo capilar
permite un buen intercambio gaseoso
Arteriolas responden al
cambio de PO2.
O2 Vasoconstricción
O2 Vasodilatación
Bronquios responden al cambio
de PCO2.
CO2 Broncoconstricción
CO2 Broncodilatación
O2 O2
CO2
CO2
28. Control de la respiración
Quimioreceptores
Centros respiratorios
Musculos Respiratorios
Ventilación
Mantiene la
homeostasis del
cuerpo
34. La presión de O2 debe caer por
debajo de 60mmHg para que
sea detectada.
Impulsos Nerviosos
Impulsos Centros
Respiratorios
Contracción
Músculos Respiratorios
Ventilación
37. Ventilación y Ejercicio
• Corteza cerebral incrementa
los impulsos respiratorios.
• Propioreceptores: censan la
actividad y estiramiento
enviando señales a los centros
respiratorios
• Epinefrina y Norepinefrina
estimulan los centros
respiratorios
• Ácido láctico produce cambios
en el pH.
38. Funciones Metabólicas del Pulmón
Produce:
Dipalmitoilfosfatidilcolina,
apolipoproteinas del agente
tensoactivo
Elastina y colageno
ECA convierte Agt I en Agt II.
Inmunoglobulinas.
39. Metaboliza :
Bradikininas se metabolizan en un
Serotonina almacena y pasan a las
plaquetas.
PGE
Noradrenalina
Histamina.
Funciones Metabólicas del Pulmón
Uno de los órganos con mayor área en contacto
con la sangre