Glándulas suprarrenales
• Dos glándulas
• Peso aproximado de 4g
• Se encuentran en los polos superiores de los
riñones.
• Médula suprarrenal. (SNS) Adrenalina y
noradrenalina.
• Corteza suprarrenal. Hormonas
corticoesteriodes
• Mineralocorticoides, glucocorticoides y
andrógenos.
GLÁNDULAS
SUPRARRENALES
MINERALOCORTICOIDES.
GLUCOCORTICOIDES.
ANDRÓGENOS.
ALDOSTERONA
CORTISOL
CORTICOESTERIODES
SÍNTESIS Y SECRECIÓN DE
HORMONAS
CORTICOSUPRARRENALES
ZONA GLOMERULAR (15%)
Aldosterona
sintetasa
Aldosterona
La secreción de estas
hormonas esta controlada
sobre todo por las
concentraciones de
Angiotensina II y K
ZONA FASCICULAR (75%)
CORTISOL Y
CORTICOSTERONA
ANDRÓGENOS Y
ESTRÓGENOS
SUPRARRENALES
ESTÁ CONTROLADO, EN GRAN PARTE POR EL EJE
HIPOTÁLAMICO- HIPOFISIARIO A TRAVÉS DE LA
CORTICOTROPINA (ACTH)
ZONA RETICULAR (10%)
ANDRÓGENOS SUPRARRENALES
DEHIDROEPIANDROSTERONA
(DHEA) Y ANDROSTENEDIONA.
ESTRÓGENOS Y ALGUNOS
GLUCOCORTICOIDES.
REGULADAS POR LAS ACTH
(HORMONA CORTICOTROPA ESTIMULADORA DE LOS
ANDRÓGENOS) LIBERADA POR LA HIPÓFISIS
VÍAS DE SÍNTESIS DE LOS
ESTEROLES SUPRARRENALES.
• Los esteroides suprarrenales se
degradan sobre todo en el hígado…
ALDOSTERONA ;)
*ES EL PRINCIPAL MINERALOCORTICOIDE.
RESPONSABLE DE CASI EL 90% DE LA ACTIVIDAD
MINERALOCORTICOIDE DE LAS SECRECIONES CORTICOSUPRARRENALES
ESTEROIDES
CONCENTRACIÓN
PLASMÁTICA
MEDIA (LIBRE Y
LIGADA, UG/100
ML)
CANTIDAD
DE
PROMEDIO
SECRETADA
(MG/24HRS)
ACTIVIDAD
GLUCOCORTICOIDE
ACTIVIDAD
MINERALOCORTICOIDE
Aldosterona 0,006 0,15 0,3 15
EFECTOS RENALES Y CIRCULATORIOS
DE LA ALDOSTERONA
• Favorece la reabsorción de sodio secreción
de potasio células epiteliales de los
túbulos renales
• Células principales de los túbulos
colectores túbulos distales y los conductos
colectores.
ALDOSTERONA
CONSERVA EL
SODIO EN EL LEC
Y AUMENTA LA
ELIMINACIÓN
URINARIA DEL
K
ALDOSTERONA EN PLASMA
Forma pasajera la
pérdida urinaria de Na y
dejarla en unos poco
miliequivalentes al día.
Las pérdidas de K
por a orina se
multiplican
transitoriamente.
CANTIDAD DE Na EN EL LEC
K
ALDOSTERONA EN PLASMA
Pérdida urinaria pasajera
de 10-20 g de Na/día
(1/10-1/5 Na orgánico)
K queda retenido en
el LEC
CANTIDAD DE Na EN EL LEC
EN K
El exceso de aldosterona aumenta el volumen
del LEC y la PA, pero ejerce muy poco efecto
sobre la concentración de Na plasmático.
Reduce la excreción renal de los iones Na
SED
Reabsorbe el Na en el líquido x los túbulos
Absorción osmótica (Na/Agua)
ALDOSTERONA 1 – 2 DÍAS
PRESIÓN ARTERIAL
EXCRECIÓN RENAL
DE AGUA/Na
NATRIURESIS
-DIURESIS
POR PRESIÓN
VOLUMEN LEC DEL 5-15% PA 15 – 25 mmHg
ESCAPE DE
ALDOSTERONA
I. DE I. DE Na/AGUA = 0 Y LOS RIÑONES
MANTIENEN EL EQUILIBRIO
LA PA DURA MIENTRAS SE MANTIENE
ALDOSTERONA
ALDOSTERONA
PIERDE CLNa POR
ORINA
CLNa en el LECVOL. DEL LEC
DESHIDRATACIÓN
DEL LEC INTENSA
HIPOVOLEMIA
SHOCK
CIRCULATORIO
MUERTE 
El exceso de aldosterona produce
hipopotasemia y toxicidad cardíaca.
ALDOSTERONA IONES K DESDE EL LEC HACIA
LA ORINA
TRANSPORTE DE K DESDE EL LEC HACIA LA
MAYORÍA DE LAS CÉLULAS DEL ORGANISMO
CONSENTRACIÓN PLASMÁTICA DE K ( DE
4,5mEq/L – 2mEq/L)
HIPOPOTASEMIADEBILIDAD MUSCULAR
GRAVE
IMPIDE LA TRANSMICIÓN DE POTENCIALES DE ACCIÓN
El déficit de aldosterona induce
hiperpotasemia y toxicidad cardíaca.
ALDOSTERONA IONES K 60-100%
HIPERPOTASEMIATOXICIDAD CARDÍACA
GRAVE
DEBILIDAD DE CONTRACCIÓN Y
ARRITMIAS
INSUFICIENCIA
CARDÍACA
MECANISMO CELULAR DE LA
ACCIÓN DE LA ALDOSTERONA 
1. Entra al interior
de las células
del epitelio
tubular.
2. Se une a la MR.
3. Entra al núcleo.
4. Forman
proteínas.
REGULACIÓN DE LA
SECRECIÓN DE ALDOSTERONA
1. Concentración de Iones K en el LEC
2. Concentración de Angiotensina II en el LEC
3. Concentración de Iones Na en el LEC
4. Se necesita ACTH
BIBLIOGRAFÍA
Pág. 927-928

Glándulas suprarrenales ;)

  • 2.
    Glándulas suprarrenales • Dosglándulas • Peso aproximado de 4g • Se encuentran en los polos superiores de los riñones. • Médula suprarrenal. (SNS) Adrenalina y noradrenalina. • Corteza suprarrenal. Hormonas corticoesteriodes
  • 4.
    • Mineralocorticoides, glucocorticoidesy andrógenos. GLÁNDULAS SUPRARRENALES MINERALOCORTICOIDES. GLUCOCORTICOIDES. ANDRÓGENOS. ALDOSTERONA CORTISOL CORTICOESTERIODES
  • 5.
    SÍNTESIS Y SECRECIÓNDE HORMONAS CORTICOSUPRARRENALES ZONA GLOMERULAR (15%) Aldosterona sintetasa Aldosterona La secreción de estas hormonas esta controlada sobre todo por las concentraciones de Angiotensina II y K
  • 6.
    ZONA FASCICULAR (75%) CORTISOLY CORTICOSTERONA ANDRÓGENOS Y ESTRÓGENOS SUPRARRENALES ESTÁ CONTROLADO, EN GRAN PARTE POR EL EJE HIPOTÁLAMICO- HIPOFISIARIO A TRAVÉS DE LA CORTICOTROPINA (ACTH)
  • 7.
    ZONA RETICULAR (10%) ANDRÓGENOSSUPRARRENALES DEHIDROEPIANDROSTERONA (DHEA) Y ANDROSTENEDIONA. ESTRÓGENOS Y ALGUNOS GLUCOCORTICOIDES. REGULADAS POR LAS ACTH (HORMONA CORTICOTROPA ESTIMULADORA DE LOS ANDRÓGENOS) LIBERADA POR LA HIPÓFISIS
  • 8.
    VÍAS DE SÍNTESISDE LOS ESTEROLES SUPRARRENALES.
  • 9.
    • Los esteroidessuprarrenales se degradan sobre todo en el hígado…
  • 10.
    ALDOSTERONA ;) *ES ELPRINCIPAL MINERALOCORTICOIDE. RESPONSABLE DE CASI EL 90% DE LA ACTIVIDAD MINERALOCORTICOIDE DE LAS SECRECIONES CORTICOSUPRARRENALES ESTEROIDES CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA MEDIA (LIBRE Y LIGADA, UG/100 ML) CANTIDAD DE PROMEDIO SECRETADA (MG/24HRS) ACTIVIDAD GLUCOCORTICOIDE ACTIVIDAD MINERALOCORTICOIDE Aldosterona 0,006 0,15 0,3 15
  • 11.
    EFECTOS RENALES YCIRCULATORIOS DE LA ALDOSTERONA • Favorece la reabsorción de sodio secreción de potasio células epiteliales de los túbulos renales • Células principales de los túbulos colectores túbulos distales y los conductos colectores.
  • 12.
    ALDOSTERONA CONSERVA EL SODIO ENEL LEC Y AUMENTA LA ELIMINACIÓN URINARIA DEL K
  • 13.
    ALDOSTERONA EN PLASMA Formapasajera la pérdida urinaria de Na y dejarla en unos poco miliequivalentes al día. Las pérdidas de K por a orina se multiplican transitoriamente. CANTIDAD DE Na EN EL LEC K
  • 14.
    ALDOSTERONA EN PLASMA Pérdidaurinaria pasajera de 10-20 g de Na/día (1/10-1/5 Na orgánico) K queda retenido en el LEC CANTIDAD DE Na EN EL LEC EN K
  • 15.
    El exceso dealdosterona aumenta el volumen del LEC y la PA, pero ejerce muy poco efecto sobre la concentración de Na plasmático. Reduce la excreción renal de los iones Na SED Reabsorbe el Na en el líquido x los túbulos Absorción osmótica (Na/Agua)
  • 16.
    ALDOSTERONA 1 –2 DÍAS PRESIÓN ARTERIAL EXCRECIÓN RENAL DE AGUA/Na NATRIURESIS -DIURESIS POR PRESIÓN VOLUMEN LEC DEL 5-15% PA 15 – 25 mmHg ESCAPE DE ALDOSTERONA I. DE I. DE Na/AGUA = 0 Y LOS RIÑONES MANTIENEN EL EQUILIBRIO LA PA DURA MIENTRAS SE MANTIENE ALDOSTERONA
  • 17.
    ALDOSTERONA PIERDE CLNa POR ORINA CLNaen el LECVOL. DEL LEC DESHIDRATACIÓN DEL LEC INTENSA HIPOVOLEMIA SHOCK CIRCULATORIO MUERTE 
  • 18.
    El exceso dealdosterona produce hipopotasemia y toxicidad cardíaca. ALDOSTERONA IONES K DESDE EL LEC HACIA LA ORINA TRANSPORTE DE K DESDE EL LEC HACIA LA MAYORÍA DE LAS CÉLULAS DEL ORGANISMO CONSENTRACIÓN PLASMÁTICA DE K ( DE 4,5mEq/L – 2mEq/L) HIPOPOTASEMIADEBILIDAD MUSCULAR GRAVE IMPIDE LA TRANSMICIÓN DE POTENCIALES DE ACCIÓN
  • 19.
    El déficit dealdosterona induce hiperpotasemia y toxicidad cardíaca. ALDOSTERONA IONES K 60-100% HIPERPOTASEMIATOXICIDAD CARDÍACA GRAVE DEBILIDAD DE CONTRACCIÓN Y ARRITMIAS INSUFICIENCIA CARDÍACA
  • 20.
    MECANISMO CELULAR DELA ACCIÓN DE LA ALDOSTERONA  1. Entra al interior de las células del epitelio tubular. 2. Se une a la MR. 3. Entra al núcleo. 4. Forman proteínas.
  • 21.
    REGULACIÓN DE LA SECRECIÓNDE ALDOSTERONA 1. Concentración de Iones K en el LEC 2. Concentración de Angiotensina II en el LEC 3. Concentración de Iones Na en el LEC 4. Se necesita ACTH
  • 22.