Microbiología.

1. GISELA NAYELI GOMEZ HERNANDEZ

3. • A mediados de los 80, la úlcera duodenal
(UD) era considerada una enfermedad
asociada a una hiperacidez, y la úlcera
gástrica a una alteración de la barrera
mucosa.
• Al descubrirse su relaciòn con HP, la
enfermedad ulcero-péptica pasó a ser una
enfermedad infecciosa con un muy alto
índice de curación, y una baja tasa de
recurrencia.

4. • Presenta alta prevalencia mundial
y asociación con múltiples
patologías.
• La gran mayoría de los pacientes
portadores de HP son
asintomáticos o sintomáticos.

5. Bacteria Gramm negativa,
espiralada, móvil,
microaerófilo, crecimiento
lento y productora de
ureasa.
Encontrada en una
superficie luminal de
epitelio gástrico.
Aislada en 1983 por
Warren y Marshall
(ganadores del Premio
Nobel en el año 2005)
Induce inflamación
en la mucosa
subyacente.

6. El microorganismo puede
sobrevivir en el ambiente
ácido del estómago en
parte debido a su alta
actividad productora de
ureasa, que convierte
presente en el jugo
gástrico a amoniaco
(alcalino) y dióxido de
carbono.
Infección
adquirida en los
primeros años de
la vida y tiene a
persistir en
forma indefinida.
Rol protagónico en el desarrollo de
patología gastrointestinal y
extraintestinal.

9. • Carecer de agua potable.
• El hacinamiento.
• Consumo de vegetales crudos
regados con aguas negras.
• Viviendas sin servicios básicos.

10. Prevalencia aumenta con la
edad avanzada y con bajo
nivel socioeconómico
durante la niñez, variando
por lo tanto a nivel
mundial.
Al menos el 50% de la
población humana
del mundo tiene
infección por H.
pylori.
Su transmisión
es fecal-oral y
oral-oral.

11. Asociación entre
infección y
desarrollo de
enfermedad.
• Ulcera gástrica y duodenal (1-10%)
• Cáncer gástrico (0.1-- -3%).
• Linfoma MALT gástrico (<0.01%)

14. La infección por HP generaría los siguientes
cambios fisiopatológicos:
• incremento de la secreción de ácido.
• metaplasia gástrica.
• mayor respuesta inmune.
• alteración de los mecanismos.

17. La gran mayoría de los pacientes con
infección por H. pylori no tendrán
complicaciones clínicamente significativas.
Asociación a una serie de enfermedades y
condiciones medicas:
• Enfermedad úlcero - péptica.
• Cáncer gástrico.
• Linfoma MALT gástrico.
• PTI.
• Anemia ferropriva.
entre otros.

18. La ulceración de la mucosa gástrica se
cree que es debido a los daños causado
de manera directa y/o indirectamente
por H.pylori . Al igual que con las ulceras
duodenales, la erradicación de la
infección por lo general cura la
enfermedad, en caso que la úlcera
gástrica no se debe a los AINEs

19. • Existe asociación de HP úlcera gástrica del
orden de 70-75% y duodenal cercana al 100%.
• La erradicación de la infección ofrece una
curación a largo plazo de las ulceras
duodenales en mas del 80% de aquellas que
no se asocian con el uso de AINEs.
• La uceleración de la mucosa gástrica se cree
que es debido a daños (directos e indirectos)
sobre esta causados por H. pylori.
• AINEs son la principal causa de úlceras en
pacientes con pruebas negativos para Hp.

20. • Es la segunda causa de muerte por
cáncer en el mundo.
• La Organización Mundial de la Salud
(OMS) ha reconocido al HP como un
carcinógeno tipo I.
• Existe un riesgo del ocho veces mayor de
personas Hp (+) para hacer un cáncer
gástrico en comparación con los HP (-).
• Riesgo de cáncer es mayor en aquellos
que la infección induce inflamación tanto
de la mucosa antral como fúndica,
provocando atrofia y metaplasia
intestinal.

22. • Erradicación de la infección por HP reduce la progresión de las gastritis atrófica, pero
hay poca evidencia de la reversión de la atrofia o metaplasia intestinal.
• Las cepas HP cagA (+) son mas virulentas que las cagA (-) y tienden a inducir cambios
moleculares que facilitan la aparición de cáncer
• Existe una estrecha relacion entre infección por H, pylori y cáncer gástrico no cordial.
• La disminución en algunos paìses de la presencia de HP se ha asociado a una
disminución del cáncer gástrico, aunque habría incrementado de los canceres
“cardiales”.

23. • Los LM se ven de preferencia después
de los de 5o años, por igual en ambos de
sexos.
• Corresponde a un 7-8% de los linfomas
no Hodking, representan solo un 4% de
los tumores gástricos y un 40% de los
linfomas gástricos.
• El HP induce respuestas humorales y
celulares. Su presencia desencadena
respuesta inmune T inflamatorio tipo
TH1 que es predominamente linfocitaria.

24. • Una vez diagnosticada un LM gástrico HP (+) debe de hacerse terapia
antibiótica con el mejor esquema disponible.

25. • Algunos estudios sugieren que existe una mayor
prevalencia de infección por H. pylori en pacientes con
PTI que en los controles.
• Datos publicados al respecto, confirmaron que la
terapia de erradicación induce una respuesta positiva
significativa de plaquetas en una proporción altas de
pacientes con PTI.
• Se recomendó que debe de buscarse y tratarse la
infección por HP en pacientes con AF inexplicable y
aquellos con PTI.
• Helicobacter pylori no tendría actualmente ningún
papel demostró en otras enfermedades
extraintestinales.

26. • Dentro de los posibles mecanismos involucrados, se incluyen pérdida de sangre oculta
secundaria a gastritis erosiva crónica, disminución de la absorción de hierro por hipo o
aclorhidria, aumento de la absorción de hierro y su utilización por las bacterias.
• El tratamiento de erradicación para HP en combinación con administración de hierro
es mas efectiva que la administración de hierro sola para el tratamiento de la AF.
• La evidencia reciente ha demostrado que la terapia triple basada en Bismuto tiene una
mejor respuesta en términos de aumento de hemoglobina y concentraciones de
ferritina sérica que aquella con IBP.

27. • Pruebas de rutina no se
recomienda debido a que la
gran mayoría de los pacientes
con infección por H. pylori no
tienen enfermedad clínica.
• Estrategia invasiva v/s no
invasiva.

28. • La endoscopia es un método invasivo que permite tomar muestras de mucosa gástrica
en la detección de HP.
• Estas muestras pueden ser procesadas para investigar directamente a la bacteria a
través de tinciones histológicas o bien para detectar la presencia de ureasa.
• Estos métodos son bastantes específicos y sensibles.
• Los métodos no invasivos no detectan directamente a la bacteria, sino pesquisian a sus
antigenos, miden test serologicos, de posicones y test de aire espirado con urea
marcada en su carbono.
• En algunos casos el paciente debe de dejar de tomar IBP y antibioticos, 2 y 4 semnas
respectivamente, antes de la prueba, para evitar alterar la sensibilidad de las mismas.

31. • Varios regímenes de medicamentos se usan para tratar la infección por H. pylori.
• La mayoría incluyen dos antibióticos más un inhibidor de la bomba de protones, o un
preparado de bismuto adicional.
• El tratamiento inicial mas utilizado es la terapia triple que consiste en un inhibidor de
la bomba de protones mas claritromicina y amoxicilina durante 7 a 14 días.
• La duración recomendada de la terapia triple es típicamente de 10 a 14 días en los
Estados Unidos y 8 días en Europa.

33. • Es importante confirmar la erradicacion del H. pylori en pacientes que hayan tenido
una ulcera