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HEMOS
TASIA
La hemostasia se define
¿Cómo?
Es el mecanismo que consiste en la detención del flujo de sangre dentro de
los vasos sanguíneos
1. 1. Vasoconstricción
2. 2. Formación del tapón plaquetario
3. 3. Coagulación sanguínea.
4. 4. Fibrinolisis.
¿Quieres saber cuáles son las fases
de la hemostasia?
■ 1. Lesión del vaso.
■ 2. Contracción muscular
en la pared vascular
■ 3. Reducción del flujo
sanguíneo por la ruptura
del vaso.
■ 4. Reflejos nerviosos
locales y factores
hormonales contribuyen
a la vasoconstricción.
VASOCONSTRICCION
■ El endotelio se rompe y queda
expuesta la colágena, lo que deriva a
la activación de plaquetas y
adherencia a ella, con ayuda del
FvW, a través de glucoproteínas
Ib/Ix/Vi en su membrana.
■ Al activarse las plaquetas forman
prolongaciones y las glucoproteínas
cambian su configuración que les
permite la adhesión y agregación
con ayuda del fibrinógeno, formando
así el coagulo primario.
FORMACION DEL TAPON PLAQUETARIO
■ Las plaquetas sintetizan tromboxano A2, formando así el coagulo secundario o definitivo, con la formación de
una malla de fibrina para su estabilización.
■ Los factores de coagulación van en el plasma en forma de zimógenos y se activan mediante hidrolisis que los
convierte en proteasas de serina que van activando otros factores.
HEMOSTASIA SECUNDARIA

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  • 2. La hemostasia se define ¿Cómo? Es el mecanismo que consiste en la detención del flujo de sangre dentro de los vasos sanguíneos
  • 3. 1. 1. Vasoconstricción 2. 2. Formación del tapón plaquetario 3. 3. Coagulación sanguínea. 4. 4. Fibrinolisis. ¿Quieres saber cuáles son las fases de la hemostasia?
  • 4. ■ 1. Lesión del vaso. ■ 2. Contracción muscular en la pared vascular ■ 3. Reducción del flujo sanguíneo por la ruptura del vaso. ■ 4. Reflejos nerviosos locales y factores hormonales contribuyen a la vasoconstricción. VASOCONSTRICCION
  • 5. ■ El endotelio se rompe y queda expuesta la colágena, lo que deriva a la activación de plaquetas y adherencia a ella, con ayuda del FvW, a través de glucoproteínas Ib/Ix/Vi en su membrana. ■ Al activarse las plaquetas forman prolongaciones y las glucoproteínas cambian su configuración que les permite la adhesión y agregación con ayuda del fibrinógeno, formando así el coagulo primario. FORMACION DEL TAPON PLAQUETARIO
  • 6. ■ Las plaquetas sintetizan tromboxano A2, formando así el coagulo secundario o definitivo, con la formación de una malla de fibrina para su estabilización. ■ Los factores de coagulación van en el plasma en forma de zimógenos y se activan mediante hidrolisis que los convierte en proteasas de serina que van activando otros factores. HEMOSTASIA SECUNDARIA