Hepatitis por virus no hepatotrópicos.pptxDarwin Vela
Hepatitis por EBV, Epstein-Barr
Hepatitis por CMV, citomegalovirus
Hepatitis por Dengue
Hepatitis por Herpes Simple
Hepatitis por COVID-19
Enfermedad del hígado de etiología multifactorial que se caracteriza por la existencia de necrosis hepatocelular e inflamación
Una proporción significativa de casos de insuficiencia hepática aguda no tienen una causa identificable; las llamadas hepatitis “no AE”, “no A, no B, no C”, “seronegativas” o “indeterminadas”. Sin embargo, esta entidad no está clínicamente bien descrita
Enfermedades virales no hepatoropica o hepatitis no AE. Los agentes de tales infecciones incluyen:
Virus Epstein-Barr (EBV, Human herpesvirus 4 (HHV-4))
Citomegalovirus (CMV, Human herpesvirus 5 (HHV-5))
Virus Varicela-zoster (VZV, Human herpesvirus 3 (HHV-3))
Parvovirus Humano B19
Virus Herpes Simple (HSV, HHV-1 y HHV-2)
Virus Hespes Humano 6 (HHV-6)
Virus del Dengue (DENV)
Virus Zika (ZIKV)
Virus chikungunya
Virus COVID-19 y otros SARS
Se estima que las infecciones por EBV y CMV representan del 1 % al 4 % de los pacientes adultos que presentan hepatitis aguda.
En el hígado, el CMV infecta con mayor frecuencia hepatocitos y macrófagos, mientras que las células endoteliales vasculares y del estroma son los principales objetivos en el tracto gastrointestinal
Pacientes hepatitis por VHS están inmunocomprometidos, como receptores de trasplantes de órganos, pacientes con medicamentos inmunosupresores, pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida, recién nacidos y mujeres embarazadas en su segundo y tercer trimestres
descubrió que los pacientes con niveles elevados de proteína C reactiva superior a 20 mg/L y linfopenia con recuentos inferiores a 1,1 × 109 por litro fueron relacionado con la elevación de ALT, destacando así el hecho de que la gravedad de la enfermedad COVID-19 se correlaciona con la disfunción hepática
El tema de revisión es muy amplio y cubre una serie de infecciones que no tiene al hígado como sitio primario de infección.
La mayoría de virus no hepatotropos son de la familia del Herpes Virus, siendo los inmunocomprometidos los de peor pronóstico
El diagnóstico de hepatitis por virus no hepatotropos esta infradiagnosticado.
Se tiene que considerar un diagnóstico de daño hepático en el contexto de cada enfermedad viral no hepatotropa.
Hepatitis por virus no hepatotrópicos.pptxDarwin Vela
Hepatitis por EBV, Epstein-Barr
Hepatitis por CMV, citomegalovirus
Hepatitis por Dengue
Hepatitis por Herpes Simple
Hepatitis por COVID-19
Enfermedad del hígado de etiología multifactorial que se caracteriza por la existencia de necrosis hepatocelular e inflamación
Una proporción significativa de casos de insuficiencia hepática aguda no tienen una causa identificable; las llamadas hepatitis “no AE”, “no A, no B, no C”, “seronegativas” o “indeterminadas”. Sin embargo, esta entidad no está clínicamente bien descrita
Enfermedades virales no hepatoropica o hepatitis no AE. Los agentes de tales infecciones incluyen:
Virus Epstein-Barr (EBV, Human herpesvirus 4 (HHV-4))
Citomegalovirus (CMV, Human herpesvirus 5 (HHV-5))
Virus Varicela-zoster (VZV, Human herpesvirus 3 (HHV-3))
Parvovirus Humano B19
Virus Herpes Simple (HSV, HHV-1 y HHV-2)
Virus Hespes Humano 6 (HHV-6)
Virus del Dengue (DENV)
Virus Zika (ZIKV)
Virus chikungunya
Virus COVID-19 y otros SARS
Se estima que las infecciones por EBV y CMV representan del 1 % al 4 % de los pacientes adultos que presentan hepatitis aguda.
En el hígado, el CMV infecta con mayor frecuencia hepatocitos y macrófagos, mientras que las células endoteliales vasculares y del estroma son los principales objetivos en el tracto gastrointestinal
Pacientes hepatitis por VHS están inmunocomprometidos, como receptores de trasplantes de órganos, pacientes con medicamentos inmunosupresores, pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida, recién nacidos y mujeres embarazadas en su segundo y tercer trimestres
descubrió que los pacientes con niveles elevados de proteína C reactiva superior a 20 mg/L y linfopenia con recuentos inferiores a 1,1 × 109 por litro fueron relacionado con la elevación de ALT, destacando así el hecho de que la gravedad de la enfermedad COVID-19 se correlaciona con la disfunción hepática
El tema de revisión es muy amplio y cubre una serie de infecciones que no tiene al hígado como sitio primario de infección.
La mayoría de virus no hepatotropos son de la familia del Herpes Virus, siendo los inmunocomprometidos los de peor pronóstico
El diagnóstico de hepatitis por virus no hepatotropos esta infradiagnosticado.
Se tiene que considerar un diagnóstico de daño hepático en el contexto de cada enfermedad viral no hepatotropa.
SÍNDROME DE MOTONEURONA SUPERIOR E INFERIOR - SEMIOLOGÍA MÉDICAMATILDE FARÍAS RUESTA
El síndrome de motoneurona superior e inferior, también conocido como esclerosis lateral amiotrófica (ELA) o enfermedad de Lou Gehrig, es una enfermedad neurodegenerativa progresiva que afecta a las células nerviosas en el cerebro y la médula espinal. Estas células nerviosas controlan los músculos voluntarios, lo que lleva a la pérdida de control muscular y, eventualmente, a la parálisis.
SÍNDROME DE MOTONEURONA SUPERIOR E INFERIOR - SEMIOLOGÍA MÉDICAMATILDE FARÍAS RUESTA
El síndrome de motoneurona superior e inferior, también conocido como esclerosis lateral amiotrófica (ELA) o enfermedad de Lou Gehrig, es una enfermedad neurodegenerativa progresiva que afecta a las células nerviosas en el cerebro y la médula espinal. Estas células nerviosas controlan los músculos voluntarios, lo que lleva a la pérdida de control muscular y, eventualmente, a la parálisis.
Presentació de Isaac Sánchez Figueras, Yolanda Gómez Otero, Mª Carmen Domingo González, Jessica Carles Sanz i Mireia Macho Segura, infermers i infermeres de Badalona Serveis Assistencials, a la Jornada de celebració del Dia Internacional de les Infermeres, celebrada a Badalona el 14 de maig de 2024.
Presentación utilizada en la conferencia impartida en el X Congreso Nacional de Médicos y Médicas Jubiladas, bajo el título: "Edadismo: afectos y efectos. Por un pacto intergeneracional".
Presentació de Álvaro Baena i Cristina Real, infermers d'urgències de Badalona Serveis Assistencials, a la Jornada de celebració del Dia Internacional de les Infermeres, celebrada a Badalona el 14 de maig de 2024.
4. Prevalencia del 3%
Mayor prevalencia en África y Asia
Subtipos 1 y 2 mas comunes
Edad de presentación entre 30 y 49 años
5.
6. HIGADO SANO HIGADO FIBROTICO HIGADO CIRROTICO
HEPATITIS C CRONICA ES PROGRESIVA
HEP C crónica progresa asintomatica[1]
Presentan síntomas en enfermedad avanzada[2]
1. CDC. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 1998;47(RR-19):1-39. 2. Heidelbaugh JJ, et al. Am Fam Physician. 2006;74:756-762.
7.
8. Hepatitis C, fallas en la atención
Yehia BR, et al. PLoS One. 2014;9:e101554.
Pts
(%)
n = 3,500,000 1,743,000 1,514,667 952,726 581,632 555,883 326,859
0
20
40
60
80
100
VHC crónica Ya con dx Acceso a la
salud
VHC con CV Bx higado VHC con
tto
VHC
Curada
100%
50%
43%
27%
17% 16%
9%
9. CDC recomendaciones de Screening
Recomendaciones
Edad Todos deben realizarse 1 prueba en la vida nacidos entre 1945 y 1965[1-3]
Riesgo Realizar 1 prueba si tiene factores de riesgo[1,3]:
Drogas IV
Hemodialisis
Tatuaje en lugar no bien establecido
Personal de salud post exposición
Hijos de madres VHC positivo
Trasplante o transfusiones
Encarcelados
VIH
Enfermedad crónica de hígado sin causa documentada
Estudio anual para pacientes HSH con VIH y usuarios de Drogas IV[3]
1. Smith BD, et al. MMWR Recomm Rep. 2012;61(RR-4):1-32. 2. US Preventive Services Task Force. HCV Screening Guidelines 2013.
3. AASLD-IDSA. HCV Guidelines 2016.
10. Clínica
Aguda
Solo 20% desarrollan cuadro
– Ictericia
– Dolor en hipocondrio derecho
– Mialgia
– Fiebre
– Vomito
Crónica
Asintomáticos
Síntomas leves o inespecíficos
– Fatiga- mas común
– Hematológicas
– Endocrinas
– Renales
– Dermatológicas
– Oculares
11. Diagnostico
CDC. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2013;62:362-365.
Ac VHC
Estadificar
Reactivo
No reactivo
Alto
RNA VHC (PCR) +++
No detectado
No infeccion por
VHC
Infeccion VHC
Seguimiento medico
12. Consejo a pacientes con VHC
AASLD-IDSA. HCV Guidelines 2016.
No compartir cepillo de dientes
No donar sangre
No Drogas IV; no compartir jeringas
Transmisión sexual baja, pero uso de
condón es recomendado
Coninfecciones
Evaluacion de fibrosis
Vacunas
Evitar alcohol
Evitar progresion
Prevenir transmision
13. Tto VHC
IFN
6 meses
PegIFN/RBV
12 meses
IFN
12 meses
IFN/RBV
12 meses
PegIFN
12 meses
2001
1998
2011
Interferon
(IFN)
Ribavirina
(RBV)
Peginterferon
(pegIFN)
1991
PegIFN/
RBV +
DAA
IFN/RBV
6 meses
6
16
34
42 39
55
70+
0
20
40
60
80
100
DAA +
RBV ±
PegIFN
90+
2013
DAA±
RBV
95+
AAD
nuevos
Antivirales
de accion
directa
(DAAs)
14. Opciones de tratamiento
Regimen Approved Genotypes
Grazoprevir/elbasvir 1, 4
Ombitasvir/paritaprevir/ritonavir 4
Ombitasvir/paritaprevir/ritonavir +
dasabuvir
1
Sofosbuvir + daclatasvir 1, 3
Sofosbuvir/ledipasvir 1, 4, 5, 6
Simeprevir + sofosbuvir 1, 4
Sofosbuvir/velpatasvir 1, 2, 3, 4, 5, 6
Hay opciones para cada
genotipo
1 o dos tabletas
Pangenotipico
17. VHB
Primer registro de epidemia: 1885
Brote de viruela- vacuna con linfa de otras personas- dx de hepatitis
Años 30-40: brote por vacuna para sarampión, paperas y fiebre
amarilla
Descrito por Blumberg- premio nobel de medicina 1976
18.
19. Aproximadamente un tercio de la población ha sido infectada con el
virus de hepatitis B
Transmisión
– Hematógena: uso de drogas parenterales
– Sexual
– Perinatal
20. Factores de riesgo
Contacto sexual (múltiples parejas)
Uso de drogas parenterales
Personas con Hepatitis C o VIH
Hemodiálisis
Transfusiones
Tatuajes
Personal medico/laboratorio
21. Historia natural
Infección aguda: incubación de 30 a 180 días
Valores de DNA HB entre 200 millones y 200 billones UI/ml
Primer marcador serológico: HB sAg
después AC vs HBcAg tipo Ig M
22. Clínica
Aguda
Inicialmente atípico
Forma anictérica: mas
frecuente
Ictérica 30%
Aguda grave: rara.
Prolongación de TP e
hiperbilirrubinemia
Crónica
Asintomática
Síntomas inespecíficos
23. Diagnostico
Ag superficie es la prueba de screening
Cuantificación de DNA: definir si la enfermedad esta activa y
monitorizar respuesta al tx (PCR)
Biopsia hepática: definir grado de cirrosis
Hepatitis B de transmisión vertical: HBsAg
hacer seguimiento trimestral hasta seroconversion a HBeAg
24. Antigeno (Ag) ----------- Anticuerpos (Ac)
Ag superficie VHB habla de infeccion activa
IgM contra el core <3 meses
IgG contra el core > 3 meses
Ac anti superficie = curacion
25.
26. Tratamiento
Aguda: sintomático
– Grave: lamivudina o telbivudina
Crónica: interferón pegilado 24-28 semanas
– Entecavir o tenofovir hasta 6 meses con carga viral negativa