Este documento resume las características principales de las hepatitis virales A, B, C, D. Describe la etiología, epidemiología, fisiopatología, mecanismos de transmisión, clínica, diagnóstico y tratamiento de cada tipo de hepatitis. Se enfoca en explicar las diferencias entre las hepatitis agudas y crónicas para cada virus.

1. Hepatitis viral
José David Navarro Jiménez
Universidad de Sucre. Facultad de Ciencias de la Salud. Programa de Medicina

2. Aguda / Resolución
Hepatitis
Crónica Fulminante

4. Hepatitis A

5. Hepatitis A
Etiología
 HAV (picornaviridae).
 Genoma lineal de RNA monocatenario

6. Hepatitis A
Fisiopatología
 Hepatótrofos.
 Virus se fija al hepatocito por receptores específicos.
 Destrucción de la arquitectura del lobulillo hepático (Linfocitos)
 Hiperplasia de macrófagos hepáticos.
 Período de incubación 2 – 6 semanas.

7. Hepatitis A
Mecanismo de transmisión
 Vía fecal- oral.
 Contacto físico estrecho.
 Sexual (homosexual).

8. Hepatitis A
Clínica
 Orina oscura
 Fatiga
 Picazón
 Anorexia
 Fiebre baja
 Náusea y vómitos
 Heces de color arcilla o pálidas
 Ictericia
 Dolor abdominal

9. Hepatitis A
Diagnóstico
Anticuerpos contra hepatitis A tipo Ig M (Ig M anti HVA): establecen
el diagnóstico de hepatitis A aguda.
Anticuerpo total contra hepatitis A (Total Anti HVA): su presencia
determina el antecedente de la infección con el desarrollo de
inmunidad.
Detección viral en materia fecal o la detección del RNA viral (HAV
RNA) por reacción de polimerización en cadena (PCR): se detecta
desde el período tardío de incubación y durante la fase sintomática
temprana.

10. Hepatitis A

11. Hepatitis A
Tratamiento
 Gamaglobulina corriente (0.02 cc /kg): son Anticuperos contra el
virus A, de clase IgG.
 Vacuna inactivada (2-3 dosis) es muy efectiva inmunógena,
protectora y sin Reacciones adversas.
 Inmunidad por varios años, alto costo.
 Se pueden asociar
 No incluida en el PAI

12. Hepatitis A

13. Hepatitis B

14. Hepatitis B
Epidemiología
1/3 población mundial (2.000 millones de personas) se han infectado
con el VHB y 400 millones de personas tienen infección crónica.
El 75% de todos los portadores crónicos viven en Asia y borde oeste del
Pacífico.
La prevalencia mundial de la infección crónica por hepatitis B es muy
variable, desde alta ( > 8%) en África, Asia y Pacífico occidental
Intermedia (2-7%) en la Europa del sur y del este,
Baja ( < 2%) en la Europa occidental, Norteamérica y Australia.

15. Hepatitis B
Etiología
 HVB (hepadnavirus).
 Genoma DNA circular parcialmente bicatenario.

16. Hepatitis B
Replicación viral

17. Hepatitis B
Fisiopatología
 Daño de tipo inmunológico

18. Hepatitis B
Mecanismo de transmisión
 Fecal – oral
 Saliva
 Sudor
 Leche materna
 Semen
 Secreciones vaginales

19. Hepatitis B
Clínica
Síntomas de la infección aguda por VHB son inespecíficos:
Fatiga, falta de apetito, náuseas, vómitos, dolor abdominal, fiebre baja,
ictericia y orina oscura.
Los signos clínicos incluyen sensibilidad hepática, hepatomegalia y
esplenomegalia.
La infección aguda por VHB suele durar dos a cuatro meses.
Aproximadamente 30 a 50 % de los niños de cinco años o más y la
mayoría de los adultos son sintomáticas; lactantes, niños menores de
cinco años y adultos inmunodeprimidos son más propensos a ser
asintomática.

20. Hepatitis B

21. Hepatitis B
Diagnóstico
Antígeno de superficie (HBs Ag): su presencia determina la infección
activa, no se correlaciona con el nivel de actividad del virus y no
diferencia si la hepatitis es aguda o crónica.
Antígeno E (HBe Ag): su presencia en conjunto con el HBs Ag
determina un alto nivel de replicación viral y de infestación.
Antígeno core (HBc Ag): se detecta exclusivamente en los hepatocitos
infectados tanto en las formas agudas como en las crónicas.

22. Hepatitis B
Diagnóstico
DNA viral (HBV DNA): se detecta tanto en hepatitis aguda como
crónica. Se puede determinar por Reacción de Polimerización en
Cadena (PCR), su presencia indica infección activa.
Anticuerpo contra el antígeno de superficie (Anti HBs): se detecta
durante la convalecencia de la enfermedad; su presencia indica
recuperación y desarrollo de inmunidad. Usualmente demora un tiempo
en aparecer después de negativizarse el HBs Ag, período conocido
como ventana inmunológica.

23. Hepatitis B
Diagnóstico
Anticuerpo contra el core (Anti HBc): aparece desde el inicio de los
síntomas y persiste de por vida. Indica infección sin diferenciar si es
aguda o crónica; los pacientes vacunados no desarrollan este
anticuerpo por lo cual se diferencia cuando se adquirió inmunidad por
infección o por vacunación.
Anticuerpo contra el core tipo Ig M (Ig M anti core): se detecta desde
el inicio de la enfermedad y persiste por 3 a 12 meses aún si la
enfermedad se resuelve.

24. Hepatitis B
Diagnóstico
Anticuerpo contra el antígeno E (Anti HBe): en la hepatitis aguda
indica que la infección está en vía de resolución aún persistiendo el HBs
Ag. En la mayoría de los pacientes que desarrollan este anticuerpo, la
enfermedad se resuelve o tienen mínimo daño hepático.
DNA polimerasa: es un marcador muy sensible de actividad su uso
fundamentalmente es para evaluar la respuesta al tratamiento antiviral.

25. Hepatitis B (aguda)

26. Hepatitis B (progresión crónica)

27. Hepatitis B

28. Hepatitis C

29. Hepatitis C
Epidemiología
Aprox. 170 millones de personas afectadas.
Se estima 4,1 millones de americanos, el 1,6% de la población, tiene
infección crónica por el VHC, lo que convierte a esta infección
en la infección crónica de transmisión hematógena más frecuente,
responsable de casi la mitad de todos los casos de hepatopatía
crónica en los EE. UU.
Descenso de la incidencia anual de la infección desde que alcanzara su
máximo a mediados de los años 80 con más de 230.000 nuevas
infecciones al año, hasta la tasa actual de 19.000 nuevas infecciones
al año

30. Hepatitis C
Etiología
 VHC (familia Flaviviridae, género Hepacivirus).
 Genoma RNA monocatenario pequeño y encapsulado.

31. Hepatitis C
Fisiopatología

32. Hepatitis C
Mecanismo de transmisión
 Vía sanguínea
 Sexo
 Cirugías
 Hemodiálisis

33. Hepatitis C
Clínica
La infección aguda es clínicamente silente en aproximadamente 95%
de los casos; la ictericia se presenta en 5% de los casos.
El riesgo de falla hepática fulminante es mínimo. De los pacientes
infectados 60-70% se vuelven crónicos; la hepatitis que usualmente
cursa con elevación de las transaminasas.
Algunos pacientes pueden normalizar las transaminasas por algunas
semanas o meses; con menor frecuencia las transaminasas se
encuentran persistentemente elevadas.

34. Hepatitis C

35. Hepatitis C
Diagnóstico
Anticuerpo contra el virus de la hepatitis C detectado por ELISA:
los anticuerpos de este examen están dirigidos contra dos proteínas
recombinantes de la zona no estructural del virus (5-1-1- y c 100-3) y la
superoxido dismutasa.
Se detecta tardíamente en el curso de la infección aguda entre 4-24
semanas, en promedio 15 semanas, después de iniciados los
síntomas; detecta el 50% de los casos en esta fase.

36. Hepatitis C
Diagnóstico
Anticuerpos contra el virus C detectados por RIBA (técnica
inmunoblot): se desarrolló como una prueba suplementaria debido a
las altas tasas de falsos positivos de ELISA; detecta los mismos
anticuerpos pero la forma de lectura es diferente, el RIBA 1 detecta
anticuerpos contra (5-1-1 y c 100-3) y superoxido dismutasa.

37. Hepatitis C
Diagnóstico
Detección del RNA viral por PCR: el RNA viral circula durante el
período de incubación y la fase sintomática.
Esta prueba detecta el 80% de los casos desde las primeras semanas
de infección por lo cual se ha considerado como el marcador de
elección en la fase aguda.
En las presentaciones crónicas detecta entre 98-100%; su positividad
es un marcador sensible de enfermedad hepática activa aún en
presencia de transaminasas normales

38. Hepatitis C (aguda)

39. Hepatitis C (crónica)

40. Hepatitis C

41. Hepatitis D

42. Hepatitis D
Epidemiología
Aprox. 15 millones de sujetos infectados (en torno al 5% de los 300
millones de personas infectadas por el VHB).
La prevalencia es muy variable en los distintos países. Es alta en la
cuenca del Amazonas y en África, Oriente Medio y sur de Italia.
Entre el 20 y el 40% de los portadores del HBsAg pueden tener
anticuerpos anti-VHD, si bien hay un descenso evidente en los últimos
años.

43. Hepatitis D
Etiología
 VHD (Partícula subvírica de la familia Deltaviridae)
 Genoma: RNA monocatenario, circular, que codifica HBAg.
 No sintetiza proteínas de superficie, Requiere de VHB para replicarse

44. Hepatitis D
Infección

45. Hepatitis D
Patogenia
La fase aguda es provocada por le efecto citopático del virus Delta, lo
cual causa la lisis hepatocelular.
Coinfección aguda, se produce después de la exposición al suero que
contiene VHD y VHB simultáneamente.
El VHB debe establecerse en primer lugar para proporcionar el HBsAg
necesario para el desarrollo de los viriones completos del VHD.

46. Hepatitis D
Patogenia
Superinfección, se produce cuando un portador crónico del VHB
se expone a un nuevo inóculo del VHD. Esto da lugar a la aparición
de la enfermedad 30-50 días más tarde.
Infección latente independiente de virus colaboradores , se observa
en el trasplante de hígado.

47. Hepatitis D
Mecanismo de transmisión
 Vía sanguínea
 Sexo
 Cirugías
 Hemodiálisis
 Trasplantes

48. Hepatitis D
Clínica
Igual a las otras enfermedades virales, acompañado de ictericia, fibre,
malestar general, orina oscura, náuseas.

49. Hepatitis D
Clínica
Coma hepático

50. Hepatitis D
Diagnóstico
Anticuerpo contra virus D (Anti-HDV): se detecta tardíamente durante
la fase aguda de la infección.
En las fases crónicas, no diferencia Anti-HDV tipo IgG o IgM; en
algunos pacientes con infecciones autolimitadas nunca se detecta, por
estas razones deben realizarse estudios seriados durante la
enfermedad y en la fase de convalecencia.
En los pacientes con superinfección delta que son los que
generalmente se convierten en crónicos, los anti-HDV se elevan
notoriamente. Títulos superiores a 1/100 diluciones por radio inmuno
ensayo, sugieren hepatitis D crónica.

51. Hepatitis D
Diagnóstico
Anticuerpo contra virus D tipo IgM (IgM anti-HDV): se detecta
tempranamente durante el curso de la infección.
Títulos bajos pueden continuar estando presentes en pacientes con
hepatitis crónica; tienen utilidad en el seguimiento de la terapia antiviral
puesto que su negativización indica la erradicación de la infección.

52. Hepatitis D
Diagnóstico
Antígeno del virus D (HDV Ag): se puede detectar por radio
inmunoensayo (RIA) y es diagnóstico de hepatitis aguda.
Recientemente se ha utilizado la técnica de Western Blot con la cual se
diagnostica también un número importante de pacientes crónicos,
siendo útil para el seguimiento del tratamiento.
La detección del antígeno en hígado se ha considerado como standar
para el diagnóstico de hepatitis D crónica.

53. Hepatitis D
Diagnóstico
RNA viral (HDV RNA): su detección en suero por hibridización
diagnostica a los pacientes con infección aguda aunque también está
presente algunas veces en enfermos con infección crónica.
Es útil para el seguimiento de la terapia antiviral.

54. Hepatitis D

55. Hepatitis D

56. Hepatitis E

57. Hepatitis E
Epidemiología
La infección esporádica se puede presentar en viajeros a esas regiones
pero, sobre todo, la infección por el VHE es responsable de más del 30-
60% de los casos de hepatitis aguda esporádica en la India, con una
frecuencia mayor que la del VHA.
Una característica típica de la infección por el VHE es la elevada tasa
de mortalidad en mujeres gestantes, que se acerca al 20%.

58. Hepatitis E
Etiología
VHE (ARN de cadena positiva sin cubierta, del género Herpevirus)

59. Hepatitis E
Mecanismo de transmisión
Infección de transmisión entérica por el agua que se presenta
principalmente en adultos jóvenes o de edad media.
La infección esporádica y la enfermedad franca son raras en los niños.
El VHE es una zoonosis con reservorios animales como monos, gatos,
cerdos y perros.

60. Hepatitis E
Patogenia

61. Hepatitis E
Clínica
Síntomas y evolución similares a la infección VHA

62. Hepatitis E
Diagnóstico
Antígeno virus E (HEV Ag): se detecta en hígado, bilis y materia fecal,
desde el período de incubación y la fase sintomática; las técnicas para
su detección son dispendiosas y costosas, por lo que no están
disponibles en el momento en la práctica clínica.
Anticuerpo contra el virus E (Anti HEV): se detecta en suero en
etapas agudas; no es claro si persiste durante períodos prolongados,
tampoco si confiere inmunidad porque es posible que se presenten
reinfecciones. No se dispone tampoco en la práctica clínica.

63. Hepatitis E

64. Hepatitis F

65. Hepatitis F
Características
 No A, no B, no C, no D, no E.
hizo pensar en un nuevo tipo de
virus.
 Posiblemente el virus sea una
mutación de la región X del HVB
 Esta mutación es saliente ya que
no incide en la formación de
marcadores.

66. Hepatitis F
Patogenia
 Patología muy infrecuente.
 Solo se han documentado casos aislados en la India, Reino Unido
y Francia.
 Produce daño en los hepatocitos mediado por una intensa
reacción inflamatoria (sistema inmune).

67. Hepatitis F
Diagnóstico
 PCR para detectar presencia de HVF

68. Hepatitis G

69. Hepatitis G
Características
 Presenta similitudes con HVC.
 Flavovirus, se transmite a través de la sangre y suele provocar
hepatitis crónica.
 Se identifica mediante la detección de su genoma por PCR – TI u
otros métodos de detección de ADN.
 También llamado virus GB – C (HGBV – C)

70. Hepatitis G

71. Hepatitis G

72. Gracias

73. La ley del Amor más que un orden es
la invitación a la felicidad.
Herman Hesse