Hepatitis
MPSS Montserrat Miranda Alanis
Facultad de Medicina PRAyT
Objetivos
 Definición y Serotipos
 Mecanismo de transmisión.
 Transmisión y prevención.
 Tendencia a cronicidad.
 Tendencia a Desarrollar Hepatitis Fulminante.
HEPATITIS Inflamación del hígado
 Víricas
 Autoinmunes
 Inducida por fármacos
y toxinas.
 Alcohólica
Hepatitis Agudas Víricas
 Es una enfermedad sistémica que afecta de
forma preferente al hígado y que esta causado
por varios virus que tienen especial tropismo
hepático.
¿Qué es ?
Infecciones víricas Sistémicas
Mononucleosis
Infecciosa
Citomegalovirus
(Rn o
inmunodeprimidos)
Fiebre amarilla
Fase Prodrómica (1 a
2 semanas)
Anorexia , vómitos ,
mialgias, astenia,
cefalea, alteraciones
en el gusto y olfato
Fase de estado.
(2 y 6 semanas)
Ictericia ,
hepatomegalia y en 10-
25% esplenomegalias
y adenopatías
cervicales.
Fase de
Recuperación
2 a 12 semanas:
BC prolongados .
AE menos
CUADRO CLINICO
Cuadro bioquímico
 TRANSAMINASAS :
• GOT - AST (Glutamicooxalacetica) 5-10 UI/L
• GOT – ALT ( Glutamicopiruvica) 5- 50 UI/l
Tipos de Virus
A B C D E
Hepatitis A
Pertenece a la
familia
Picornaviridae
Formado por
Capside que
contiene una
molécula de ARN
de cadena sencilla
Periodo de
Incubación: 28 días
Respuesta
predominante IgM
Epidemiología
 Causa más común de Hepatitis Viral
 Endémica en países como Asia , África , Centro y
Sudamérica.
 FACTORES DE RIESGO : Hacinamiento, Malas
condiciones , de higiene , falta de acceso a agua
potable.
 Mayor incidencia en niños .
Transmisión
• Incubación : 28 días.
• Eliminación : por heces
de forma precoz. ,
incluso al 7 o 10 día .
Siendo la máxima
eliminación día 25 .
Cuadro Clínico
 Relación de edad – Gravedad.
 En niños suele ser asintomática y subclínica en la
mayoría de los casos .
Si hubiera síntomas , el más característico es diarrea
al final del periodo de incubación.
NO CRONICIDAD
Diagnóstico
Mediante detección
de IgM: infección
aguda
La detección de IgG
anti VHA es indicativo
de infección pasada e
inmunidad
permanente
Profilaxis
1. Medidas higiénicas generales .
2. Inmunoprofilaxis
• Pasiva : Inmunoglobulina sérica inespecífica . Sobre
todo en personas que consideren hacer un viaje
próximo a zonas endémicas .
• Activa : Vacunas preparadas con cepas del VHA
inactivadas con formalina . Se recomienda segunda
dosis a los 6- 12 meses de la primera aplicación . IM
deltoides.
Hepatitis E
Transmisión
fecal oral
Sobre todo
alimentos
origen animal .
Prevención :
hábitos
higiénicos
Dx: IgM activo
IgG : memoria
Hepatitis
Fulminante en
embarazadas .
Hepatitis C
 Constituye el 90% pos transfusión .
 Drogas por vía intravenosa.
 Diagnóstico:
 ARN del VHC mediante PCR : activo
 Disminuye : Remisión
 Se mantiene : Crónicidad ( importante complicación
de cirrosis 20-35 %) cerca del 80% generan
cronicidad
No hay vacuna .
Hepatitis B
 Pertenece al género de
Orthohepadnavirus de
la familia
Hepadnaviridea.
 9 Genotipos: A – I
El H más común en
México.
Epidemiología
 Suroeste Asiático , China y
África periodo Perinatal .
 EUA , Canadá y Europa el
80% a través de contacto
sexual .
 México tiene una baja
incidencia de infección.
Sin embargo se consideran 1,7
millones de mexicanos que han
presentado la infección.
107,000 que son portadores
crónicos
6%
94%
Pacientes con Hepatiis B
en México : 1,7 Mill
Crónicos
Mecanismos de
transmisión
Transmisión Percutánea.
• Transfusiones de sangre o hemoderivados
• Contacto con material contaminado
Transmisión sexual.
Transmisión perinatal
• Madre infectada en el tercer trimestre o puerperio
• Portadoras Crónicas
• El riesgo es proporcional a presencia de Ag Hbe + : 90 %
Cuadro clínico
 Periodo de incubación varia entre 1 a 6 meses.
 El cuadro clínico va desde los síntomas previamente
+ síntomas extra hepáticos .
Extra hepáticos
Cutáneas
Reumatológicas
Renales
Neurológicas
Hematológicas
• Erupción maculosa
• Acrodermatitis papulosa
• Artralgías, artritis
• Polimialgia
• Glomerulonefritis
Diagnóstico:
Ag HBs
Antígeno de superficie
del VHB .
Su aparición es criterio
de INMUNIDAD .
Solo: vacuna
+ ag HBc : infección
Ag HBc
Antígeno frente al
antígeno core
(Únicamente
detectado en
hepatocitos) pero en
sangre :
Ag HBe
Criterio de replicación
del VHB , contagio .
Si persiste indica
cronicidad.
3 ANTIGENOS DE
IMPORTANCIA
Anticuerpos:
Anti HBs
Indican infección
Pasada con
desarrollo de
inmunidad
Anti HBc
-IgM anticuerpo HBc:
AGUDA
-IgG anticuerpo HBc:
INFECCIÓN PASADA
, contacto previo.
Anti HBe
Marcador de
seroconversión y
disminución e la
infectividad.
HEPATITIS AGUDA POSITIVO : ( 4 POSITIVOS)
1. IgM anti HBc
2. Ag HBs
3. Ag HBe
4. ADN
HEPATITIS CRONICA POSITIVO: ( 4 POSITIVOS)
1. IgG anti HBc
2. Ag HBs
3. Ag HBe
4. ADN
HEPATITIS CURADA POSITIVO ( 3 POSITIVOS )
1. IgG anti HBc
2. Anticuerpo HBs
3. Anticuerpo Hbe
VACUNACIÓN 1 POSITIVO : ( sólo se produce el anticuerpo del único
antígeno que se presenta en la vacunación el de superficie)
1. Anticuerpo HBs
Para el próximo examen chicos…
IgM
AcHB
c
IgG
AcHBc
Ag HBs Ac HBs AgHbe Ac HBe ADN
HEPATITIS
AGUDA
++ ++ ++ ++
VACUNACIÓ
N
++
Hepatitis B
curada
++ ++ ++
Hepatitis
aguda en
periodo de
ventana
++ ++
Profilaxis
 Preservativo
s .
 Medidas
higiénicas.
Pasiva
< 12 HORAS
personas que hayan tenido
contacto y a los recién nacidos
de madres infectadas
Contacto Sexual.
Vacuna + IGHB (.06ml/kg peso
máximo 5ml ).
Activa
Vacunas recombinantes
0-2-6 meses
Transmisión perinatal.
 Los recién nacidos de madres infectadas por el VHB
deben recibir inmunoglobulina especifica y vacuna
contra el virus .
 Vacuna 0-2-6 meses
Cronicidad
 Dentro de las 10 principales causas de muerte en el
mundo.
 Factores :
• Demográficas .
• Edad en la que se adquiere.
• Factores sociales y ambientales .
• Se debe realizar biopsia
Estatificación de la
Hepatitis Crónica
Actividad Necro
inflamatoria
(histológica)
Cuatro Fases dependiendo de :
1. Presencia o Ausencia de HBeAg,
2. Carga viral
3. Nivel de ALT
4. Hallazgos histológicos
Inmunotolerancia Inmunoeleminación Portador inactivo Hepatitis Crónica
Laboratorios
 AST , ALT , GGT , Fosfatasa Alcalina , TP ,
Albumina
 Biometría Hemática.
 Creatinina
 USG de hígado
 Biopsia de hígado
Medidas generales
Abstinencia de
alcohol.
No donar sangre
Parejas deben ser
vacunadas.
Contacto aplicar 500
UI de IGBI posterior
al contacto
Tratamiento
 Si el paciente se encuentra crónico :
1. Valores de ALT
2. Niveles de ADN- VHB > 2,000 U/ml
3. Lesión hepática valorada por biopsia
Interferón
pegilado alfa 2ª
: 180 micrg /
semana
Lamivudina: 150
mg/12 horas.
Adefovir
dipivoxilo : 10
mg/ 24 horas
Entecavir : .5
mg / 24 hrs
Tenofovir : 300
mg/ 24 hrs
Hepatitis D
 Requiere de la presencia de VHB para ser infectante y
patógeno.
 Transmisión : parenteral .
 Coinfección parece un discreto riesgo de hepatitis
fulminante .
 En la sobre infección de D la probabilidad de fallo
hepático grave aumenta hasta un 20 % , con alta
mortalidad acompañante.
 Diagnóstico:
1. Coinfección : IgM anti HBc
2. Sobre Infección: IgG anti HBc
3. IgM anti HD: en la segunda semana
Hepatitis Fulminante
Coexistencia de encefalopatía
Disminución de protrombina por
debajo del 40%
Hepatitis B
Infección B Y
D
Hepatitis E en
Embarazadas
Bibliografía
 Guía de práctica clínica , diagnostico y tratamiento
de la infección crónica por virus de hepatitis B ,
México : secretaria de salud; 2011.
 Harrison: Principios de Medicina Interna, 18ª
Edición. McGraw-Hill Interamericana de España, p.
1932-1968.

Hepatitis

  • 1.
    Hepatitis MPSS Montserrat MirandaAlanis Facultad de Medicina PRAyT
  • 2.
    Objetivos  Definición ySerotipos  Mecanismo de transmisión.  Transmisión y prevención.  Tendencia a cronicidad.  Tendencia a Desarrollar Hepatitis Fulminante.
  • 3.
    HEPATITIS Inflamación delhígado  Víricas  Autoinmunes  Inducida por fármacos y toxinas.  Alcohólica
  • 4.
    Hepatitis Agudas Víricas Es una enfermedad sistémica que afecta de forma preferente al hígado y que esta causado por varios virus que tienen especial tropismo hepático. ¿Qué es ?
  • 5.
  • 6.
    Fase Prodrómica (1a 2 semanas) Anorexia , vómitos , mialgias, astenia, cefalea, alteraciones en el gusto y olfato Fase de estado. (2 y 6 semanas) Ictericia , hepatomegalia y en 10- 25% esplenomegalias y adenopatías cervicales. Fase de Recuperación 2 a 12 semanas: BC prolongados . AE menos CUADRO CLINICO
  • 7.
    Cuadro bioquímico  TRANSAMINASAS: • GOT - AST (Glutamicooxalacetica) 5-10 UI/L • GOT – ALT ( Glutamicopiruvica) 5- 50 UI/l
  • 8.
  • 9.
    Hepatitis A Pertenece ala familia Picornaviridae Formado por Capside que contiene una molécula de ARN de cadena sencilla Periodo de Incubación: 28 días Respuesta predominante IgM
  • 10.
    Epidemiología  Causa máscomún de Hepatitis Viral  Endémica en países como Asia , África , Centro y Sudamérica.  FACTORES DE RIESGO : Hacinamiento, Malas condiciones , de higiene , falta de acceso a agua potable.  Mayor incidencia en niños .
  • 11.
    Transmisión • Incubación :28 días. • Eliminación : por heces de forma precoz. , incluso al 7 o 10 día . Siendo la máxima eliminación día 25 .
  • 12.
    Cuadro Clínico  Relaciónde edad – Gravedad.  En niños suele ser asintomática y subclínica en la mayoría de los casos . Si hubiera síntomas , el más característico es diarrea al final del periodo de incubación. NO CRONICIDAD
  • 13.
    Diagnóstico Mediante detección de IgM:infección aguda La detección de IgG anti VHA es indicativo de infección pasada e inmunidad permanente
  • 14.
    Profilaxis 1. Medidas higiénicasgenerales . 2. Inmunoprofilaxis • Pasiva : Inmunoglobulina sérica inespecífica . Sobre todo en personas que consideren hacer un viaje próximo a zonas endémicas . • Activa : Vacunas preparadas con cepas del VHA inactivadas con formalina . Se recomienda segunda dosis a los 6- 12 meses de la primera aplicación . IM deltoides.
  • 15.
    Hepatitis E Transmisión fecal oral Sobretodo alimentos origen animal . Prevención : hábitos higiénicos Dx: IgM activo IgG : memoria Hepatitis Fulminante en embarazadas .
  • 16.
    Hepatitis C  Constituyeel 90% pos transfusión .  Drogas por vía intravenosa.  Diagnóstico:  ARN del VHC mediante PCR : activo  Disminuye : Remisión  Se mantiene : Crónicidad ( importante complicación de cirrosis 20-35 %) cerca del 80% generan cronicidad No hay vacuna .
  • 17.
    Hepatitis B  Perteneceal género de Orthohepadnavirus de la familia Hepadnaviridea.  9 Genotipos: A – I El H más común en México.
  • 18.
    Epidemiología  Suroeste Asiático, China y África periodo Perinatal .  EUA , Canadá y Europa el 80% a través de contacto sexual .  México tiene una baja incidencia de infección. Sin embargo se consideran 1,7 millones de mexicanos que han presentado la infección. 107,000 que son portadores crónicos 6% 94% Pacientes con Hepatiis B en México : 1,7 Mill Crónicos
  • 19.
    Mecanismos de transmisión Transmisión Percutánea. •Transfusiones de sangre o hemoderivados • Contacto con material contaminado Transmisión sexual. Transmisión perinatal • Madre infectada en el tercer trimestre o puerperio • Portadoras Crónicas • El riesgo es proporcional a presencia de Ag Hbe + : 90 %
  • 20.
    Cuadro clínico  Periodode incubación varia entre 1 a 6 meses.  El cuadro clínico va desde los síntomas previamente + síntomas extra hepáticos .
  • 21.
    Extra hepáticos Cutáneas Reumatológicas Renales Neurológicas Hematológicas • Erupciónmaculosa • Acrodermatitis papulosa • Artralgías, artritis • Polimialgia • Glomerulonefritis
  • 22.
    Diagnóstico: Ag HBs Antígeno desuperficie del VHB . Su aparición es criterio de INMUNIDAD . Solo: vacuna + ag HBc : infección Ag HBc Antígeno frente al antígeno core (Únicamente detectado en hepatocitos) pero en sangre : Ag HBe Criterio de replicación del VHB , contagio . Si persiste indica cronicidad. 3 ANTIGENOS DE IMPORTANCIA
  • 23.
    Anticuerpos: Anti HBs Indican infección Pasadacon desarrollo de inmunidad Anti HBc -IgM anticuerpo HBc: AGUDA -IgG anticuerpo HBc: INFECCIÓN PASADA , contacto previo. Anti HBe Marcador de seroconversión y disminución e la infectividad.
  • 24.
    HEPATITIS AGUDA POSITIVO: ( 4 POSITIVOS) 1. IgM anti HBc 2. Ag HBs 3. Ag HBe 4. ADN HEPATITIS CRONICA POSITIVO: ( 4 POSITIVOS) 1. IgG anti HBc 2. Ag HBs 3. Ag HBe 4. ADN HEPATITIS CURADA POSITIVO ( 3 POSITIVOS ) 1. IgG anti HBc 2. Anticuerpo HBs 3. Anticuerpo Hbe VACUNACIÓN 1 POSITIVO : ( sólo se produce el anticuerpo del único antígeno que se presenta en la vacunación el de superficie) 1. Anticuerpo HBs Para el próximo examen chicos…
  • 25.
    IgM AcHB c IgG AcHBc Ag HBs AcHBs AgHbe Ac HBe ADN HEPATITIS AGUDA ++ ++ ++ ++ VACUNACIÓ N ++ Hepatitis B curada ++ ++ ++ Hepatitis aguda en periodo de ventana ++ ++
  • 26.
    Profilaxis  Preservativo s . Medidas higiénicas. Pasiva < 12 HORAS personas que hayan tenido contacto y a los recién nacidos de madres infectadas Contacto Sexual. Vacuna + IGHB (.06ml/kg peso máximo 5ml ). Activa Vacunas recombinantes 0-2-6 meses
  • 27.
    Transmisión perinatal.  Losrecién nacidos de madres infectadas por el VHB deben recibir inmunoglobulina especifica y vacuna contra el virus .  Vacuna 0-2-6 meses
  • 28.
    Cronicidad  Dentro delas 10 principales causas de muerte en el mundo.  Factores : • Demográficas . • Edad en la que se adquiere. • Factores sociales y ambientales . • Se debe realizar biopsia
  • 29.
    Estatificación de la HepatitisCrónica Actividad Necro inflamatoria (histológica)
  • 30.
    Cuatro Fases dependiendode : 1. Presencia o Ausencia de HBeAg, 2. Carga viral 3. Nivel de ALT 4. Hallazgos histológicos Inmunotolerancia Inmunoeleminación Portador inactivo Hepatitis Crónica
  • 31.
    Laboratorios  AST ,ALT , GGT , Fosfatasa Alcalina , TP , Albumina  Biometría Hemática.  Creatinina  USG de hígado  Biopsia de hígado
  • 32.
    Medidas generales Abstinencia de alcohol. Nodonar sangre Parejas deben ser vacunadas. Contacto aplicar 500 UI de IGBI posterior al contacto
  • 33.
    Tratamiento  Si elpaciente se encuentra crónico : 1. Valores de ALT 2. Niveles de ADN- VHB > 2,000 U/ml 3. Lesión hepática valorada por biopsia Interferón pegilado alfa 2ª : 180 micrg / semana Lamivudina: 150 mg/12 horas. Adefovir dipivoxilo : 10 mg/ 24 horas Entecavir : .5 mg / 24 hrs Tenofovir : 300 mg/ 24 hrs
  • 34.
    Hepatitis D  Requierede la presencia de VHB para ser infectante y patógeno.  Transmisión : parenteral .  Coinfección parece un discreto riesgo de hepatitis fulminante .  En la sobre infección de D la probabilidad de fallo hepático grave aumenta hasta un 20 % , con alta mortalidad acompañante.  Diagnóstico: 1. Coinfección : IgM anti HBc 2. Sobre Infección: IgG anti HBc 3. IgM anti HD: en la segunda semana
  • 36.
    Hepatitis Fulminante Coexistencia deencefalopatía Disminución de protrombina por debajo del 40% Hepatitis B Infección B Y D Hepatitis E en Embarazadas
  • 37.
    Bibliografía  Guía depráctica clínica , diagnostico y tratamiento de la infección crónica por virus de hepatitis B , México : secretaria de salud; 2011.  Harrison: Principios de Medicina Interna, 18ª Edición. McGraw-Hill Interamericana de España, p. 1932-1968.