Este documento resume las características de las hepatitis virales A, B, C, D y E. Explica que son procesos inflamatorios del hígado causados por virus. Detalla los síntomas, formas de transmisión, pruebas de diagnóstico, tratamiento y prevención de cada tipo de hepatitis viral. Resalta que las hepatitis B y C pueden volverse crónicas y causar cirrosis o cáncer de hígado si no son tratadas adecuadamente.

1. Hepatitis Virales A,B,C. Dra: Frida Oblitas Baldárrago Hospital Nacional Dos de Mayo 2009

2. Hepatitis Viral Proceso Inflamatorio, donde hay necrosis hepatocelular. Agentes virales Acción directa Acción sistémica Virus hepatotropos CMV EBV Herpes V Enterovirus Adenovirus Cocsakie

3. Virus Hepatotropos Hepatitis Viral Infecciosa Sérica A E B D C NANB Transmitida Entericamente Transmitida Parenteralmente F G Otras Hepatitis

4. CARACTERISTICAS DE LAS HEPATITIS VIRALES ( Tomado de Soriano V col. Rev. Esp. 1997. 197:215-219 ) NO NO NO NO NO SI SI Vacuna 15-30 d. ? 15-60d 30-180 d 15 d. 150 (7s) 30-180 d. Prom: 60d 15-45 d. Prom:28 d Periodo de Incubac. <1% ? 10 A 30% gestantes 5-15% < 0.2% <2% 0.2% H. Fulminant 75% NO NO 75% 60 a 85% 30 a 90% < 5 a 5-10% >5 NO Hepatitis crónica < 10% 50% 50% 90% 20% 50-75% 70% Hepatitis Aguda, Parenteral Fecal-oral Fecal-oral Parenteral Parenteral Parentera Sexual vertical Fecal-Oral TRANSMI- SION ARN ADN ARN ARN ARN ADN ARN GENOMA G F E D C B A

5. Hepatitis A Epidemiología . Hiperendémica en países en vias de desarrollo La mayoría de infecciones ocurre en la niñez Vildósola y cols (2000): En Lima encontró: Prevalencia de anticuerpos Ig G VHA de 84% en > de 20 años. En niños de 14 años y menores: 46.3%

7. Consumo de Alimentos en Forma ambulatoria

8. Cuadro Clínico de Hepatitis A Niños < de 6 años : 70% infeccion asintómáticas o anictéricas. Niños mayores de 14 años : 70% Infección ictérica P. de Incubación : 2-6 semanas. Virus en heces : 2 a 3 semanas antes de sintomas

9. Cuadro Clínico de Hepatitis Viral A Síntomas : Fiebre, malestar, hiporexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal , coluria, hipocolia. Aparición de ictericia se asocia a resolución de síntomas. Duración de enf : Variable, +/- 3 a 4 semanas. Curso habitual de la enf . Autolimitado y favorable en 95% de los casos.

10. * * Al 10º día a los 15 a 18 días de transaminasa coincide con necrosis hepática. Ig G es una marca de que tuvo la enf. 2 a 6 semanas .

11. Formas Clínicas de Hepatitis Viral A Anictérica : 60 a 70% ( más frecuente en < de 6 años . Ictérica : A > edad, mayor frecuencia de formas ictéricas Colestásica : Aumento significativo de la ictericia asociado a prurito. Bb directa > de 10mg/dl Recidivante : Paciente que hizo hepatitis, se le da de alta y dentro de 2 meses, post-alta presenta alteraciones y cuadro clínico.

12. Formas Clínicas de Hepatitis Viral A 5. Hepatitis prolongada : Elevación enzimática > de 2 m. 6. Hepatitis bifásica : Aparece un segundo peak de clínica luego de una aparente mejoría. 7. Hepatitis fulminante : La insuficiencia hepática aguda ocurre en menos de 0.8% de los casos. Se manifiesta por signos de severo compromiso funcional hepático y encefalopatía en grado variable.

13. Hepatitis Aguda con manifestaciones extrahepáticas Se postula la teoría de la mimetización inmunológica , según la cuál puede haber concordancia o similitud inmunológica entre antígenos Hepatitis A y tejidos del huésped; desencadenándose reacción inmunológica contra estos antígenos. Patología asociada: Neumonía, Derrame pleural sindrome semejante a Gillian Barre anemias hemolíticas, aplasia medular, trombocitopenia Infección urinaria

15. Historia Clínica Dx Serológico : Ig M anti HAV Presente en fase aguda Desaparece en 3 a 6 m Ig G anti HAV : Detectable en fase aguda. Títulos altos en la convalescencia. Confiere inmnidad permanente TGP, TGO, BT, BD, BI, FA, TP Diagnóstico de HVA

16. Tratamiento de HVA Recordar que el curso es autolimitado y favorable en la mayoría de casos. Tratamiento de soporte. Reposo relativo. Evitar reposos prolongados. Dieta balanceada. Evitar dietas restrictivas. Evitar medicamentos hepatotóxicos

17. HEPATITIS B Representa un importante problema de salud pùblica mundial. El Perú es considerado entre los países de prevalencia intermedia. Los departamentos de Cuzco, Huánuco, Loreto,Junín, Amazonas y San Martín han sido considerados como departamentos endémicos para la transmisión de la HBV. Letalidad en Apurimac: 17%

18. HEPATITIS B Viral o core Partículas subvirales Antígenos HBsAg HBeAg Anticuerpos Anti-HBs Anti-HBe Anti-HBc

20. Portadores Crónicos De VHB (70-90%) Infección de VHB Hepatitis B Asintomática Aguda (60 a 70%) Recuperación Evolución estimada de la infección de VHB en neonatos Hepatitis B Sintomática Aguda ( 30-40%) Hospitalizados ( 4 a 6%) Muerte Hepatitis Fulminante (<1%) Recuperación Hepatitis B Crónica (30 a 50%) Muerte: Cirrosis * Muerte: Carcinoma Hepatocelular * * Asintomáticos 25% 25%

21. Riesgo de convertirse en portador en relación con la edad de infección por VHB % de pacientes que se convierten en portadores crónicos 0% 20% 40% 60% 80% 100% Edad al infectarse Al nacimiento 1-6m 7-10m 1-4años Adultos 1-6m 7-12m 1-4años Adultos Al nto 1-6 mes 7-12 m 1 a 4 años Adultos

22. DIAGNOSTICO DE HEPATITIS B Cuadro Clínico Marcadores Serológicos Fase de infección Respuesta de interacción Virus - Huesped

23. HBsAg Antígeno de - Detecta personas infectadas aguda o superficie crónicamente - Detectable 2 a 6 semanas antes del inicio de los síntomas. - Su elevación máxima, coincide con la elevación de transaminasas. HBeAg Antígeno de - Aparece poco después del HBsAg.y es replicación indicador de replicación viral activa - desaparece dentro de los 3 m. sgtes al inicio de los síntomas, en caso de evolución favorable. PRUEBAS DIAGNOSTICAS PARA HEPATITIS B Antígeno Descripción Comentario Antígeno Descripción Comentario

24. Anticuerpo Descripción Comentario Anti-HBs Anticuerpo Detecta personas infectadas aguda o crónicamente. anti-HBsAg Anti-HBe Anticuerpo Detecta portadores (HBsAg) con bajo riesgo de anti-HBeAg contagiosidad. Indica disminución de la replicación viral y es comienzo de resolución de la enfermedad. Anti-HBc Anticuerpo Anti-HBc de tipo M , detectables al inicio clínico anti-core de la enf. Poco después del HBsAg+. Luego se presenta el Anti-HBc IgG, que es positivo por años. Detecta personas con infección aguda o pasada. PRUEBAS DIAGNOSTICAS PARA HEPATITIS B

25. VHB SINTOMAS TGP HB S Ag Anti-HB c IgM Anti-HBc IgG Anti-HB S Anti-HB e HB e Ag MARCADORES SEROLOGICOS DE HEPATITIS AGUDA B DE EVOLUCION FAVORABLE meses El HBsAg es detectable 2 a 6 sem. Antes del inicio de los sintomas y su elevación máxima coincide con la elevación de las transaminasas. Inf. Aguda Convalescencia Recuperación

26. 25

27. Evolución de la Infección Crónica de La Hepatitis B Síntomas HBV DNA HB S Ag HB e Ag meses años Tiempo de post- exposición TGP Persistencia de antígeno de superficie más de 6 meses+ evidencia de hepatitis Replicación viral ( presencia del antígeno e) Ausencia de anti-HB S . La remisión ocurre cuando aparece el anti- HB e. 2 4 6 2 4 6 8 Anti-HB c Anti-HB e ( remisión)

28. Grupos de Alto Riesgo de Infección por VHB Recien Nacidos, hijos de madres HBsAg positivos especialmente las que tienen también HBeAg positivos. Niños adoptados de países, donde el VHB es endémico. Niños, hijos de padres con factores de riesgo para para infección por el virus de HB. Pacientes sometidos a hemodiálisis Receptores de productos sanguíneos ( Hemofílicos) Adictos a drogas por vía parenteral (adolescentes)

29. Infección Crònica VHB. Factores Pronósticos Factores del Huesped : Edad de adquisición de la infecciòn Sexo masculino Estado inmune Grado de daño histológico del hígado

30. Infección Cronica VHB. Factores Pronósticos 2.- Factores Virales : Nivel de replicación del VHB Genotipo del VHB Mutaciones en el genoma viral Infección concurrente con otros virus hepatotropos.

31. Factores de riesgo para Carcinoma Hepato C Adquisición perinatal de la infección Presencia de cirrosis Persistencia del Ag Hbe(+) Chion Jen Chen Taiwan NEJMVol347 168-174 2002

32. Transmisión vertical Transmisión Parenteral Cuadro Clínico Presencia de: Infección Crónica: HBsAg: Presencia > de 6 meses . Diagnóstico Tratamiento:

33. HEPATITIS VIRAL B- PROFILAXIS Medidas Generales Trabajadores Sanitarios Relaciones Sexuales Material Quirúrgico Bancos De Sangre Hemodialisis Hemofílicos. Inmunoprofilaxis Vacunación Recién Nacidos Grupos de riesgo.

34. PREVENCION DE HEPATITIS A Y B Objetivos de la Vac . HBV : Prevenir la morbilidad y mortalidad asociadas. Reducir la ocurrencia de 1) Enfermedad hepática crónica 2) Carcinoma hepatocelular . Dosis : 0.5ml. IM. RN, 2m y 4m en el músculo Vasto Externo del muslo.

35. PREVENCION HEPATITIS A Vacuna con cepas inactivadas ( HM 175 y GMB) Induce inmunidad humoral y celular en 95% de los vacunados. Dosis : 3 ( 1d. y 6 a 12 meses) Via : SC o IM (Deltoide)

36. A vacunarse contra Hepatitis A

37. Alta Prevalencia de Hepatitis B en ashanincas

38. HEPATITIS C Es responsable de la mayoría de hepatitis post-transfusionales . Grupos de mayor riesgo son los pacientes hemofílicos, drogadictos EV y hemodializados. Transmisión madre e hijo es baja. Alto porcentaje de estos pacientes, desarrolla inf. Crónica( 50 a 60% de las hepatitis post-transfusionales por virus C) Es frecuente gran fluctuación de transaminasas, que pueden variar hasta en 10 veces con respecto al valor anterior, en pocos días. Es más frecuente en adultos. Infrecuente en < de 15 años. No tiene vacuna. Tratamiento con interferón durante la etapa aguda, para tratar de disminuir la tasa de cronicidad.

39. Hepatitis D Requiere de virus B para su replicación. Tiende a agravar el cuadro clínico de la Hepatitis B Diagnóstico : Presencia del antígeno HDV y de anticuerpos específicos IgM y del RNA viral en suero (PCR) Tratamiento: No hay tratamiento específico. No hay vacuna.

40. Hepatitis E Principal agente etiológico de las hepatitis no-A de transmisión entérica. Similar al cuadro clínico de la Hepatitis A. Diagnóstico : Detección de anticuerpos anti HEV y detección de RNA viral HEV en suero y deposiciones por PCR. Tratamiento : No hay tratamiento específico. No hay vacuna.

41. G R A C I A S