Hiperaldosteronismo

1. HIPERALDOSTERONISMO
PRIMARIO
D R A . S A I D A I . M A R T Í N M .
M E D I C I N A I N T E R N A .
H O S P I T A L P R O V I N C I A L C L Í N I C O Q U I R Ú R G I C O D O C E N T E A M A L I A
S I M O N I .
C A M A G U E Y , C U B A .
2 0 2 2

2. CONCEPTO
Síndrome que se produce por un exceso
de secreción autónoma de aldosterona
por la corteza de la glándula
suprarrenal.

3. EPIDEMIOLOGÍA
• Incidencia de 5 al 13% entre los pacientes
hipertensos.
• Más frecuente en la mujer.
• Es la causa endocrinológica más frecuente de HTA.

4. ETIOLOGÍA
• Hiperplasia idiopática bilateral (65%).
• Adenoma suprarrenal productor de aldosterona
(Síndrome de Conn ). (35 %)
• Hiperplasia adrenal primaria (unilateral) (20%)
• Carcinoma suprarrenal productor de aldosterona. (<1%)
• Adenoma o carcinoma ectópico productor de aldosterona
(1%)
• Hiperaldosteronismos familiares (tipo I y II, supresible o no
supresible con glucocorticoides, respectivamente).

5. CUADRO CLÍNICO
• Generalmente aparece entre la 3ª y 6ª décadas de la vida.
• Puede presentarse de forma asintomática u oligosintomática.
• Episodios de debilidad, parestesias, cefaleas, palpitaciones, parálisis transitoria y tétanos
(disminución de calcio iónico y a la alcalosis hipopotasémica) Debido a hipernatremia,
hipervolemia y alcalosis hipopotasémica.
• La hipertensión diastólica y la nefrotía hipopotasémica con poliuria, nicturia y polidipsia
son frecuentes.
• En muchos casos, la única manifestación es hipertensión arterial entre leve y moderada.
• El edema es infrecuente.
• La mayoría de los casos tienen potasemia normal.
• La parálisis periódica es una presentación muy rara, frecuente en pacientes de origen
asiático.

6. HIPERALDOSTERONISMO FAMILIAR
• El tipo I o síndrome de Sutherland: es suprimible con glucocorticoides; se
caracteriza por ser un trastorno autosómico dominante debido a una estructura anormal del
gen que regula la aldosterona sintetasa.
• Una dosis de dexametasona (0.75-1.5 mg) provoca una caída de hasta el 80% de los niveles
de aldosterona en sangre y orina, lo que demuestra el efecto anormal de la ACTH sobre la
secreción de mineralocorticoides.
• El diagnóstico se confirma con el estudio del gen 11 beta hidroxilasa aldosterona sintetasa.
• Se caracteriza por HTA de inicio temprano, generalmente grave y resistente al tto
• Aldosterona aumentada
• ARP reducida
• Producción excesiva de 18-hidroxicortisol y 18-oxicortisol
• La producción de mineralocorticoides es regulada por ACTH en vez de por secretagogo
normal angiotensina II

7. Hiperaldosteronismo familiar tipo II.
• También es primario pero no es suprimible con glucocorticoides y suele
asociarse a adenomas suprarrenales productores de aldosterona.
• Herencia autosómica dominante
• Su base molecular no está clara, aunque estudios recientes de análisis de
ligamento demostró una asociación al cromosoma 7

8. Hiperaldosteronismo familiar tipo III.
• Se trata de una mutación en el filtro de selectividad del canal
de potasio KCNJ5 o próximo a el.
• Esta mutación induce incremento de la conductancia del sodio
y despolarización celular, lo que provoca entrada del sodio en
las células de la zona glomerular lo que a su vez induce
producción de aldosterona y proliferación celular.

9. SOSPECHAR EL DIAGNÓSTICO EN:
• HTA e hipopotasemia (independientemente de la causa probable)
• HTA severa (sistólica > 160 mmHg o diastólica > 100 mmHg)
• HTA resistente al tratamiento (≥ 3 fármacos hipotensores, sin control, incluyendo un
diurético).
• HTA controlada <140/90 mmHg con 4 o más antihipertensivos
• Hipopotasemia espontánea, episódica o permanente; después del tratamiento con
tiacidas, ASA o ingestión de grandes cantidades de sal.
• Incidentaloma suprarrenal con HTA.
• Siempre que se considere la hipertensión secundaria: arritmias cardíacas no explicadas
y/o inicio de la HTA en < 20 años de edad o accidente cerebrovascular (<40 años).
• HTA y SAOS (síndrome de apnea obstructiva del sueño).
• Pacientes hipertensos que tienen familiares de primer grado con Hiperaldosteronismo
primario.

10. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Con otras causas de Hiperaldosteronismo:
- Secundario (CAP disminuida con ARP aumentada) (Índice<10)
• 1. Hipertensión arterial hiperreninémica.
• 2. Síndrome de Bartter.
• 3. Nefropatía perdedora de sal.
- HTA con hipopotasemia (aldosterona y ARP disminuidas).
• 1. Síndrome de Liddle.
• 2. Tumores DOCA
• 3. Déficit de 11β y 17α hidroxilasa.
• 4. Ingesta de regaliz y carbenoxolona.
• 5. Síndrome de Cushing.
- Pseudohiperaldosteronismo (renina y aldosterona disminuidas).

11. PESQUISA
• Determinación aleatoria de CPA y ARP ambulatoria entre 8 y 10 am con:
• Dieta normosódica
• Tratamiento hipotensor (excepto antagonistas de la aldosterona como la
espironolactona, otros ahorradores de K como la amilorida y el
triamtereno no suelen interferir en las pruebas salvo en altas dosis. Los
IECA y los ARA II interfieren con las determinaciones por lo que no se
administran. Utilizar preferiblemente Prazosina y Doxazocina)
• Sin estimulación postural.
• Para continuar el estudio se debe normalizar el K sérico previamente.

12. Si CAP
• >15ng/dl (punto de corte de 5-10 ng/dl)
•ARP< 1ng/ml/hora
•Indice CPA/ARP >30 ng/dl por ng/ml por
hora
Confirmar el hiperaldosteronismo.

14. Exámenes
• Glicemia en ayunas o prueba de tolerancia a la glucosa en ocasiones se hallan
alteradas en estos pacientes
• Ionograma y gasometría: hipopotasemia, hipocloremia, y alcalosis metabolica
Cardiovascular:
• Telecardiograma y electrocardiograma: En cuadros de hipocaliemia éste último
puede mostrar depresión del segmento ST, aplanamiento de ondas T, aparición de
ondas U y arritmias ventriculares.
• Fondo de ojo: Generalmente hay poca repercusión, aunque puede presentarse
retinopatía hipertensiva grave.
• Función renal: Urea, creatinina, filtrado glomerular y microalbuminuria, según el
caso.
• Insulinopenia: por disminución de k.

15. Pruebas de confirmación.
El hiperaldosteronismo primario
debe confirmarse constatando la
secreción de aldosterona inapropiada

16. Pruebas dinámicas

17. Prueba de sobrecarga oral de sodio.
• Se administran de 200 a 300 mEq de sodio/día por 3 días
• Debe evaluarse el riesgo de hipertensión grave y de
hipopotasemia. Monitorizar diariamente el K y sustituir.
• El cuarto día se recoge orina de 24 horas y se mide aldosterona,
sodio, creatinina y potasio (para documentar la repleción
adecuada de sodio la excreción del mismo debe ser superior a
200 mEq)
• La excreción urinaria de aldosterona >12µg/24h será compatible
con la secreción autónoma de aldosterona.
• Se puede medir además la CPA, valores > 8,5 ng/dl establecen el
diagnóstico de HP, algunos disminuyen el valor de corte

18. Prueba de infusión EV de suero salino:
• La prueba se realiza después de una noche de ayuno, tiene
un mayor uso por su corta duración.
• Se infunden 2 litros de solución de cloruro de sodio al 0,9%,
vía EV, en 4 horas, en posición supina.
• Monitorizar TA y frecuencia cardíaca.
• Se determina aldosterona al inicio y al final (CPA se suprime a
<5 ng/dl en sujetos sanos; entre 5 y10 es un valor
indeterminado y ≥ 10 confirma el hiperaldosteronismo
primario)

19. Test de captopril
Equivalente a la infusión de suero salino en
pacientes con riesgo de sobrecarga de volumen.
Se mide la aldosterona 2 horas tras 25 mg de
captopril.
Un cociente ALD/ARP > 25 se considera
patológico y diagnóstico de aldosteronismo
primario.

20. PRUEBA DE SUPRESIÓN CON FLUDROCORTISONA
(ES CONSIDERADA LA PRUEBA MÁS SENSIBLE)
• Se administra acetato de fludrocortisona durante 3 días
(0,1 mg cada 6 h o 0,2 mg c/12 h) con una ingesta de
sodio de al menos 200 mEq/día.
• Debe monitorizarse diariamente la HTA y el K sérico.
• En caso de una ARP baja, la no supresión de la CPA en
posición de pie a las 10 am, a < 5 ng/dl, el día 4, es
diagnóstico de hiperaldosteronismo primario.
• Se ha descrito la dispersión aumentada del QT y el
deterioro de la función ventricular izquierda durante esta
prueba y en muchos centros ya no se utiliza.

21. PRUEBA DE ESTIMULACIÓN POSTURAL
• Ayuda a diferenciar entre el hiperaldosteronismo por
adenoma, al debido a hiperplasia suprarrenal.
• Se determina aldosterona plasmática y ARP a las 8:00 a.m. y
luego de 4 horas de deambulación.
• En los casos de adenoma los niveles de aldosterona disminuyen
o aumentan mínimamente (menos del 33%)
• En los casos de hiperplasia se observa un aumento de los valores
de aldosterona de hasta 2 ó 3 veces.

22. Exploración con Yodo-colesterol (NP-59):
Se emplea con ¹³¹ I-19-Yodo-colesterol
cuando los resultados son contradictorios
con otras modalidades de localización.
La prueba es útil para diferenciar el adenoma
de la hiperplasia

23. El estudio dura de 2 a 5 días.
Se deben suspender los diuréticos y otros antihipertensivos y
conjuntamente, mantener una dieta rica en sodio.
 Se adiciona dexametasona 1 mg 4 veces al día, 3 días antes de
la dosis trazadora y durante la prueba para suprimir la secreción
de ACTH, y solución de Lugol, 5 gotas 2 veces al día, un día antes
de la prueba y durante 2 semanas.
En el adenoma se muestra un patrón asimétrico en las primeras
24 a 72 horas, mientras que en la hiperplasia existe captación
adrenal bilateral leve después de 72 horas.

24. PRUEBAS DE LOCALIZACIÓN TUMORAL
Tomografía Computarizada (TC): Se utiliza en el
diagnóstico topográfico de tumor, en especial
cuando el estudio postural sugiere un adenoma.
Una masa adrenal >5cm es sugestiva de
malignidad.
Resonancia magnética (RM): Las suprarrenales se
observan de baja densidad, relativamente
homogéneas, bien definidas por la grasa
retroperitoneal.

25. Muestreo venoso adrenal
Aunque esta es la prueba más precisa para diferenciar el adenoma
de la hiperplasia es invasiva y no está exenta de riesgos, por lo que
se recomienda cuando las pruebas anteriores no han sido
concluyentes.
• Se canalizan ambas venas adrenales y se miden las
concentraciones de aldosterona y cortisol.
• La relación aldosterona/cortisol refleja la secreción de
aldosterona, corregida por el grado de selectividad del estudio de
cateterización.
• Habitualmente, la relación de la concentración de
aldosterona/concentración contralateral de aldosterona en los
pacientes con adenoma es superior a 10: 1

26. • Durante el estudio se administra una infusión
continua de ACTH para reducir al mínimo las
fluctuaciones inducidas por el estrés sobre la secreción
de aldosterona.
• En pacientes con glándulas suprarrenales
aparentemente normales o engrosadas se puede
detectar una fuente unilateral de secreción excesiva de
aldosterona.
• En pacientes con masas bilaterales suprarrenales o
macroadenoma con aspecto atípico, el muestreo
venoso suprarrenal es fundamental para determinar la

27. GRACIAS