3. Glándulas Suprarrenales
• Son dos estructuras retroperitoneales, la
derecha de forma triangular y la izquierda de
forma semilunar, ambas están situadas
encima de los riñones.
• Su función es la de regular las respuestas al
estrés, a través de la síntesis de
corticosteroides (principalmente cortisol) y
catecolaminas (sobre todo adrenalina).
4.
5.
6.
7. Glándula Suprarrenal
• Médula suprarrenal
• Corteza suprarrenal
– Zona glomerular
• Producción de
aldosterona.
mineralocorticoides,
sobre
todo,
– Zona fascicular
• Producción de glucocorticoides, principalmente
cortisol, cerca del 95%. Y el resto, cortisona y
corticosterona
– Zona reticular
• Producción de andrógenos, incluyendo testosterona.
12. Historia
• Las glándulas adrenales
fueron
descritas
por
Eustaquius en 1714
• 1855,
Thomas
Addison
realizó
la
primera
descripción
de
esta
enfermedad:
– Languidez
y
debilidad
general, actividad hipocinética
del
corazón,
irritabilidad
gástrica y cambio de la
coloración de la piel.
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13. Definición
• Deficiencia hormonal causada por daño a la
glándula adrenal lo que ocasiona una
hipofunción
o
insuficiencia
cortico
suprarrenal primaria.
Destrucción
90%
Glándulas suprarrenales bilateral
14. Epidemiología
• La enfermedad de Addison es muy
rara, apareciendo a cualquier edad y
afectando mas a mujeres que a hombres en
relación de 3 a 1
• La IS secundaria es mucho mas frecuente
debido al uso de corticoides y a su supresión
brusca. Tiene una incidencia de <1 por cada
100.000 habitantes, con una prevalencia de 46 por cada 100.000 personas.
17. Etiología y Patogenia
• Tuberculosis
• SIDA
• Síndrome de
WaterhouseFriderichsen
• Mecanismo
autoinmunitario
• Adrenoleucodistr
ofia
Infeccione
s
• ocurre en las
metástasis tumoral
sobre todo en el
cáncer de pulmón,
en la amiloidosis y
sarcoidosis.
Atrofia
Idiopática
Invasión
de las
suprarren
ales
Hemorragias
bilaterales
de las
suprarrenale
s
• En pacientes
hipercoagulados
como ocurre en el
síndrome
antifosfolípido.
18. Manifestaciones Clínicas
• Síntomas de la insuficiencia adrenal crónica (la
deficiencia
de
glucocorticoides
y
mineralocorticoides) son numerosos, y varían
en un amplio rango de acciones fisiológicas
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23. Hipoglucemia
• Sólo en periodos de estrés
• Deficiencia de cortisol gluconeogénesis e
inhibe la actividad periférica de la insulina
Hiperpigmentación
• Excesiva concentración de ACTH estimula
melanocitos
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24. Vello púbico
y axilar
Pérdida de la
libido
Amenorrea
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25. Crisis adrenal
• Shock, frecuentemente profundo y resistente a la
administración de fluidos y vasopresores si no se
emplea la sustitución con esteroides
• Hipoglucemia, hiponatremia e hipercalemia
• Presencia de una condición desencadenante que
provoque la crisis adrenal
–
–
–
–
Infección/sepsis
Deshidratación
Cirugía
Trauma
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26. Diagnóstico
• Estimulación corta con ACTH, es la
prueba inicial
– Administración de 0,25 mg de
cosytropin
(ACTH
sintética)
intravenosa
– Medición posterior de los niveles de
cortisol sérico a los 30 y 60 minutos
– Función
adrenal
normal
es
determinada con la medida de niveles
de cortisol de 18-20mcg/dl, valores
menores a este sugiere la presencia
de insuficiencia adrenal
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27. Prueba de Cribado
Cortisol en plasma 30-60 min
después de inyectar 250μg de
cosintropina IM o IV
Mas bajo de lo normal posible insuficienia suprarrenal
(primaria o secundaria)
Aumento de ACTH o de
aldosterona en plasma 30 min
después de inyectar 250 μg de
cosintropina IM o IV
ACTH elevada; aumento más bajo
de lo normal de aldosterona
Insuficiencia ´suprarrenal primaria
ACTH baja-normal; aumento
normal de aldosterona
Insuficiencia Suprarrenal
secundaria
28. Datos necesarios de laboratorio
Hiponatremia:
Se debe a su perdida de
sodio por la orina por
déficit de aldosterona y
al desplazamiento del
sodio hacia el
compartimento
intracelular.
Esta perdida de sodio
extravascular reduce el
volumen plasmático y
acentúa la hipotensión.
29. Hiperkalemia:
Se debe a los
la reducción
efectos
combinados del filtrado
del déficit de glomerular
aldosterona
Y a la
acidosis.
30. • niveles de cortisol y
Hipocortisolemia aldosterona son bajos y no
aumentan con la
administracion de ACTH.
Hipercalcemia:
Hemograma
• aumento de los niveles
sericos de calcio. Ocurre en
un 10-20% de los pacientes
de causa desconocida.
• puede haber anemia
normocitica, linfocitosis
relativa y eosinofilia
moderada.
31. Tratamiento farmacológico
El tratamiento hormonal sustitutivo basado en
el cortisol o hidrocortisona (glucocorticoide) y
fludrocortisona (mineralcorticoide).
Dosis de
hidrocortisona:
Dosis de
fludrocortisona:
• La dosis en los adultos es
entre 20 a 30 mg al día.
• De 0,05 a 0,1 mg por vía
oral a día, junto con un
aumento de la ingesta de
sal diaria de 3 a 4 g
32. Forma de
administración
• El corticoide se debe
administrar en las
comidas, tomando dos tercios
de la dosis por la mañana y
un tercio al finalizar la tarde.
Monitorización
del efecto de la
medicación:
• Conocer los niveles de sodio,
potasio, urea y creatinina en
sangre, junto con la toma de
TA que no se debe modificar
en el cambio postural, control
del peso corporal.
33. Consideraciones especiales
Todos los pacientes con insuficiencia suprarrenal crónica deben llevar una
tarjeta identificativa que alerte al personal medico ante un ingreso
hospitalario o atención medica urgente
Ya que en situaciones de estrés, como ejercicio, fiebre, cirugía,
debe duplicarse o triplicarse la dosis de corticoides, y si no es
posible por vía oral, debería ser por vía intravenosa a una dosis
de 10 mg/h o 250-300 mg/dia, para ir disminuyendo de un 2030% de la dosis diariamente, cuando la situación estresante ceda.
A partir de 100 mg/dia de hidrocortisona, no es preciso
administrar fludrocortisona.
34.
35. Tx. Nutricional
INDICADORES CLÍNICOS
NUTRICIONALES
TALLA
PESO
IMC
ANTECEDENTES DIETETICOS
PRESION ARTERIAL (↓)
CONSUMO Y GASTO
RADIOGRAFIA ABDOMINAL
CAMBIOS CUTANEOS
PRUEBAS DE LABORATORIO
GLUCOSA
K (↑)
EQUILIBRIO DE N
Na (↓)
Ca (↑)
Cl (↓)
LEUCOCITOS (↓)
ACTH (↑)
PRUEBA DE ESTIMULACIÓN ACTH
NITROGENO UREICO SERICO (↑)
CORTISOL (↓)
PRUEBA DE ESTIMILACIÓN CRH
ALBUMINA
Mg (↑)
HbA1c
36. OBJETIVOS
NUTRICIONALES
Impedir la
hipoglucemia y el
ayuno
Evitar la perdida de
peso
Evitar la
hiponatremia, sobre
todo temperaturas
cálidas por la
transpiración
Modificar el Sodio de
acuerdo con la
farmacoterapia
Mejorar el apetito y la
fortaleza
Impedir la
deshidratación y el
choque
Corregir diarrea,
nauseas
Evitar hipercalemia
37. Tx. Nutricional
Indicar una dieta alta
en proteínas
Controlar la cantidad y
frecuencia de los HC
para prevenir
hipoglucemias o
hiperglucemia
Tal vez necesiten
colaciones
Asegura el consumo de
Na según fármacos
administrados
Vigilar el consumo de
potasio de acuerdo
con pruebas séricas
Infundir líquidos (2 a
3L) si esta permitido
38. Tx. Nutricional
• Individualizar la dieta de acuerdo con los
síntomas
• Asegurar que el paciente no se abstenga de
comidas.
• Indicar que lleve consigo una colación
• Considerar una preparación simple de los
alimentos para evitar la fatiga
• Comentar las fuentes de Sodio y Potasio en la
dieta de acuerdo con el plan medico
39. Suplementación
• Para ayudar a mejorar las adrenales sería
prudente tomar un suplemento nutricional
equilibrado de vitaminas y minerales, con
vitamina
C,
vitamina
B5
(ácido
pantoténico), vitamina E (que está implicada
en al menos seis reacciones enzimáticas
distintas de la cascada adrenal), y
betacaroteno, selenio, magnesio y lisina por
ejemplo.
40. Tratamiento Nutricional
Dieta de alto
contenido
proteico
Hidratos de
Carbono
Sodio
Complejo B y C
Alimentos con
Potasio
Ingesta de
líquidos
Hidratos de
carbono simples
Colaciones
41. Bibliografía
• Escott S- Stump. Nutricion, Diagnostico y
Tratamiento. LWW. 6ta. Ed. 2008. p.535-536.
• Norman Lavin. Manual de Endocrinología y
Metabolismo. LWW.4ta. Ed. 2009 p.220-226.
• Harrison. Endocrinología. McGrawHill.1ra. Ed.
2006. p. 113-141.
